水、電解質(zhì)代謝紊亂-下

1、第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂（下）第三節(jié)第三節(jié) 鉀代謝和鉀代謝障礙鉀代謝和鉀代謝障礙鉀代謝紊亂主要是指細胞外液細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥低鉀血癥和高鉀血癥。高鉀血癥。低鉀危險，低鉀危險，高鉀致命！高鉀致命！鉀的生理功能鉀的生理功能1.1.維持新陳代謝維持新陳代謝2.2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3 3 維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性和心肌的正常興奮性合成合成1克糖原約需克糖原約需0.36-0.45 mmol鉀，鉀，1克蛋白質(zhì)約需克蛋白質(zhì)約需0.5 mmol鉀。鉀。合成增加合成增加細胞外細胞外K+進入進入細胞內(nèi)細

2、胞內(nèi)血血K+分解增強分解增強細胞內(nèi)細胞內(nèi)K+移出移出細胞外細胞外血血K+H+K+Na+ATPEK+K+通透性通透性K+K+K+酶酶氨基酸葡萄糖蛋白質(zhì)糖原機體鉀分布圖機體鉀分布圖90%90%8%8%2%2%ICF（140160mmo1L）ECF（4.2mmol/L）Bone K+鉀平衡及生理調(diào)節(jié)鉀平衡及生理調(diào)節(jié)(Potassium homeostasis & regulation )鉀的正常代謝鉀的正常代謝體鉀體鉀多攝多排多攝多排少攝少排少攝少排不攝也排不攝也排腎腎消化道消化道5-10mmol汗汗0-10mmol食物食物50-200mmolECF鉀鉀140- 160mmol/L90%IC

3、F正常人體鉀正常人體鉀攝入攝入和和排出排出處于動態(tài)平衡并保持血漿鉀處于動態(tài)平衡并保持血漿鉀濃度在濃度在3.5-5.5 mmol/L 的范圍內(nèi)。的范圍內(nèi)。體內(nèi)鉀平衡的調(diào)節(jié)泵-漏機制(pump-leak mechanism)細胞內(nèi)外液間鉀移動ECFICFECF泵泵2K+3Na+正性作用：正性作用： 受體興奮受體興奮 胰島素胰島素 血鉀升高血鉀升高負性作用：負性作用： 受體興奮受體興奮、 血鉀降低血鉀降低2K+3Na+H+影響細胞膜對K + 的通透性K+K+ 漏影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素(1)兒茶酚胺兒茶酚胺受體激活受體激活cAMPNa+-K+泵活性泵活性細胞攝鉀細胞攝

4、鉀：短暫的高鉀血癥短暫的高鉀血癥腎上腺素腎上腺素受體激活受體激活促進促進K+自細胞移出：持續(xù)的血清鉀濃自細胞移出：持續(xù)的血清鉀濃度輕度下降度輕度下降腎上腺素腎上腺素(2)胰島素胰島素+細胞膜細胞膜NaK泵活性泵活性細胞攝細胞攝K+(3)血漿血漿K細胞膜細胞膜NaK泵活性泵活性鉀進入細胞。鉀進入細胞。低鉀血癥時，鉀從細胞內(nèi)溢出以維持血漿鉀濃低鉀血癥時，鉀從細胞內(nèi)溢出以維持血漿鉀濃度。度。(4)酸堿平衡狀態(tài)：酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒酸中毒K+移出細胞，堿中毒相反：移出細胞，堿中毒相反：0.1 pH0.6 mmol/L K+H+-K+跨膜交換跨膜交換腎排腎排K+改變改變膜對膜對K+通透性改變通透性改變(

5、5)細胞外液滲透壓細胞外液滲透壓細胞脫水細胞脫水K+外排外排細胞內(nèi)細胞內(nèi)K+(6)運動運動反復肌肉收縮反復肌肉收縮細胞內(nèi)細胞內(nèi)K+外移：極限量運動外移：極限量運動血清血清K+1分鐘內(nèi)可達分鐘內(nèi)可達7 mmol/L影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素神經(jīng)骨胳肌神經(jīng)骨胳肌心肌心肌嚴重急性血鉀濃度降低導嚴重急性血鉀濃度降低導致呼吸肌麻痹，心臟停跳致呼吸肌麻痹，心臟停跳于收縮期！反之，心臟停于收縮期！反之，心臟停跳于舒張期！跳于舒張期！K+ 變化可改變靜息電位和復極化速率腎臟排出腎臟排出90%鉀：鉀：多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排。從腎小球濾出的從腎小球濾

6、出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，鉀平衡主要靠鉀平衡主要靠遠曲小管與集合管對遠曲小管與集合管對K+的分泌和重吸收的分泌和重吸收調(diào)調(diào)節(jié)。節(jié)。即使在低鉀血癥時即使在低鉀血癥時，每天仍排鉀，每天仍排鉀1520 mmo1。腎對排鉀的調(diào)節(jié)腎排鉀的能力:(1)醛固酮、血清K+(2)遠端流速(3)鈉重吸收后遠曲小管液負電荷增加(4)細胞外液pH值腎對排鉀的調(diào)節(jié) 影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素醛固酮和血漿鉀濃度醛固酮和血漿鉀濃度：醛固酮是調(diào)節(jié)腎臟排醛固酮是調(diào)節(jié)腎臟排K+的主要的主要介質(zhì)介質(zhì)血漿血漿K+刺激腎上腺皮質(zhì)刺激腎上腺皮質(zhì)醛固

7、酮醛固酮主細胞管腔膜主細胞管腔膜 Na+K+泵活性泵活性Na+重吸收重吸收的鉀通道開放的鉀通道開放 K+通透性通透性 細胞內(nèi)細胞內(nèi)K+ 管腔負電管腔負電離子梯度離子梯度電荷梯度電荷梯度K+進入管腔進入管腔 遠端流速遠端流速(distal flow rate)：小管液中小管液中K+鉀分泌鉀分泌。遠端流速遠端流速小管液中小管液中K+細胞內(nèi)外鉀濃度梯度細胞內(nèi)外鉀濃度梯度鉀鉀分泌分泌鈉重吸收和跨膜電位鈉重吸收和跨膜電位 皮質(zhì)集合管液中的鈉大量重吸收皮質(zhì)集合管液中的鈉大量重吸收管腔內(nèi)負電位增加管腔內(nèi)負電位增加上皮細胞排上皮細胞排K+增多增多細胞外液細胞外液pHH+集合管集合管H+-Na+交換交換排排K+

8、高血鉀高血鉀 遠曲小管遠曲小管 主細胞主細胞Na+-K+ATP酶活性酶活性K+-Na+交換交換影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素低鉀血癥(hypokalemia)Plasma K+ 3.5 mmol/L 常合并發(fā)生常合并發(fā)生，多有重疊，多有重疊體鉀體鉀多攝多排多攝多排少攝少排少攝少排不攝也排不攝也排腎腎消化道消化道5-10mmol汗汗0-10mmol食物食物50-200mmolECF鉀鉀140- 160mmol/L90%ICF1. 鉀攝入不足鉀攝入不足2. 鉀丟失過多鉀丟失過多3. 鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀在體內(nèi)分布異常鉀在體內(nèi)分布異常低鉀血癥的原因和機

9、制體鉀體鉀腎腎消化道消化道5-10mmol汗汗0-10mmolECF鉀鉀140- 160mmol/L90%ICF食物食物1、鉀攝入不足主要見于術(shù)后禁食，昏迷、主要見于術(shù)后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能進食，長消化道梗阻等不能進食，長期食欲減退等期食欲減退等體鉀體鉀腎腎消化道消化道汗汗ECF鉀鉀140- 160mmol/L90%ICF食物食物2、鉀丟失過多2、鉀丟失過多(1)消化道失鉀過多消化道失鉀過多是低鉀血癥最常見的原因，消化液中是低鉀血癥最常見的原因，消化液中K+濃度高于血漿，濃度高于血漿，常見于頻繁嘔吐、膽瀉、胃腸吸引和胃瘺。常見于頻繁嘔吐、膽瀉、胃腸吸引和胃瘺。代堿代堿腎排鉀腎排鉀ECF

10、ICF腸道失鉀腸道失鉀ECF醛固酮醛固酮鉀重吸鉀重吸鉀攝取鉀攝取經(jīng)腎失鉀經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑利尿劑: :Na+利尿劑利尿劑K+Na+K+2、鉀丟失過多遠端流速遠端流速經(jīng)腎失鉀經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑利尿劑: :Na+K+Na+K+2、鉀丟失過多皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素遠端流速遠端流速經(jīng)腎失鉀經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑利尿劑: :Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮2、鉀丟失過多鎂缺失鎂缺失: :皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素醛固酮醛固酮遠端流速遠端流速經(jīng)腎失鉀經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑利尿劑: :Na+K+Na+K+Mg2、鉀丟失過多鎂缺失鎂缺失: :皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素醛固酮醛固酮遠端流速遠端流速經(jīng)腎失鉀經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑利

11、尿劑: :Na+K+Na+K+乳酸及酮乳酸及酮癥酸中毒癥酸中毒2、鉀丟失過多(3) (3) 皮膚失鉀過多皮膚失鉀過多 如大汗如大汗(汗液含鉀量約為汗液含鉀量約為16 mmol/L19mmol/L)。2、鉀丟失過多體鉀體鉀腎腎消化道消化道汗汗ECF鉀鉀140- 160mmol/LICF食物食物3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移血漿血漿上皮上皮管腔管腔(1)堿中毒堿中毒細胞內(nèi)細胞內(nèi)H H+ +逸出逸出細胞外細胞外K K+ +進入進入腎排腎排K K+ +3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移K+Na+Insulin+(1)堿中毒堿中毒3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移K+Na+過量胰島素：過量胰島素：(1)堿中毒堿中毒b-b-ad R3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)

12、移家族性低鉀性周期性麻痹家族性低鉀性周期性麻痹部分甲狀腺毒癥部分甲狀腺毒癥(3)(3)受體活性受體活性: :過量胰島素：過量胰島素：(1)堿中毒堿中毒K+K+臨床表現(xiàn)相似。臨床表現(xiàn)相似。此類病人的低鉀性麻此類病人的低鉀性麻痹系由于甲狀腺素過痹系由于甲狀腺素過度激活度激活Na+-K+-ATP酶，細胞攝鉀過多。酶，細胞攝鉀過多。K+K+K+K+K+K+3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移家族性低鉀性周期性麻痹是一種少見的常染色體顯性家族性低鉀性周期性麻痹是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，常遺傳病，發(fā)作時出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，常從肢體遠端向軀干逐步進展，不經(jīng)治療可在從肢體遠端向軀干逐

13、步進展，不經(jīng)治療可在6-24小時自行緩解。其機制與骨骼肌膜上電壓依賴型小時自行緩解。其機制與骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點突變有關(guān)，導致一個組氨酸被鈣通道的基因位點突變有關(guān)，導致一個組氨酸被精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，肌肉的興奮精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，肌肉的興奮-收縮偶收縮偶聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓。聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓。低鉀血癥的機制尚不清。低鉀血癥的機制尚不清。低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥對機體的影響 對機體的主要影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。對機體的主要影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。癥狀與起病的快慢和血鉀濃度降低的程度有癥狀與起病的快慢和血鉀濃度降低的程度有關(guān)，關(guān)，心肌復極化心肌復極化心律心律心電

14、圖的改變及機制(3)低鉀血癥對心肌損害的具體表現(xiàn)低鉀血癥對心肌損害的具體表現(xiàn)對循環(huán)系統(tǒng)的影響對循環(huán)系統(tǒng)的影響蛋白激酶蛋白激酶慢性缺鉀慢性缺鉀NaCl水重吸收水重吸收尿濃縮功能障礙尿濃縮功能障礙多尿、低比重尿和煩渴多尿、低比重尿和煩渴堿中毒堿中毒HCO3重吸收重吸收NH3生成生成對腎臟的影響缺鉀性腎病缺鉀性腎病(nephropathy of potassium depletion)鉀缺乏時，近端小管上皮細胞發(fā)生鉀缺乏時，近端小管上皮細胞發(fā)生空泡變性空泡變性，偶爾也見于遠端腎小管上皮細胞。這種變化偶爾也見于遠端腎小管上皮細胞。這種變化發(fā)生在慢性缺鉀患者，并且缺鉀時間至少需發(fā)生在慢性缺鉀患者，并且缺

15、鉀時間至少需要持續(xù)要持續(xù)1個月以上。此外，還可見到個月以上。此外，還可見到間質(zhì)纖維間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴張化和小管萎縮或擴張。有人認為間質(zhì)纖維化。有人認為間質(zhì)纖維化與產(chǎn)氨增加有關(guān)。腎間質(zhì)局部貯留的氨直接與產(chǎn)氨增加有關(guān)。腎間質(zhì)局部貯留的氨直接刺激補體系統(tǒng)，進而造成腎小管損傷和間質(zhì)刺激補體系統(tǒng)，進而造成腎小管損傷和間質(zhì)纖維化纖維化間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)。對腎臟的影響. 橫紋肌溶解橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)血清鉀低于血清鉀低于3 mmol/L時，提示時，提示肌細胞損傷肌細胞損傷。血鉀血鉀500 ml才允許靜脈補鉀才允許靜脈補鉀)數(shù)量數(shù)量不宜過多不宜過多(120 mmol/

16、24 h)濃度濃度不宜過高不宜過高(40 mmol/L, 20-40 mmol為宜為宜)速度速度不宜過快不宜過快(10 mmol/h)，以免發(fā)生高血鉀。，以免發(fā)生高血鉀。 補血鉀易，補細胞內(nèi)鉀難！補血鉀易，補細胞內(nèi)鉀難！3. 積極治療并發(fā)癥積極治療并發(fā)癥 低鉀血癥的防治原則F概念概念Plasma K+ 5.5 mmol/LF原因和機制原因和機制高鉀血癥 Hyperkalemia腎腎消化道消化道食物食物體鉀體鉀ECFICF鉀鉀 160mmol/L90%多攝多排多攝多排少攝少排少攝少排不攝也排不攝也排高鉀血癥的原因和機制ECFICF 消化道消化道食物食物腎腎高鉀血癥的原因和機制高鉀血癥的原因和機制

17、 1攝鉀過多攝鉀過多 靜脈輸入鉀過快或濃度過高可立即引起嚴重的高鉀血癥，并導致患者猝死。 2腎排鉀減少腎排鉀減少 （l）少尿期（Acute renal failure with oliguria） （2）高鉀型遠曲小管性酸中毒（型腎小管性酸中毒） （3）Ald分泌減少或腎小管對Ald反應性低下 3. 細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外 （l）酸中毒（Acidosis) （2）大量溶血或組織損傷、壞死 （3）嚴重組織缺氧、肌肉運動過度 （4）高血糖、胰島素不足 （5）高鉀血癥型周期性麻痹低血鉀低血鉀高鉀血癥對機體的影響高血鉀高血鉀高鉀血癥對機體的影響高血鉀高血鉀高鉀血癥對機體的影響高血鉀高

18、血鉀高鉀血癥對機體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響高鉀血癥高鉀血癥正常正常低血鉀低血鉀高血鉀高血鉀特點特點： 0 期幅度速度期幅度速度 2 期稍延長期稍延長 3 期快而短期快而短 （不應期短）（不應期短）高鉀血癥對機體的影響高鉀血癥對心肌的影響高鉀血癥對心肌的影響高鉀血癥時心律失常的機制高鉀血癥時心律失常的機制心電圖的特征性改變及機制心電圖的特征性改變及機制3. 對酸堿平衡的影響對酸堿平衡的影響高鉀血癥對機體的影響正常心電圖波形分析時間時間sec幅度幅度mV方向方向P0.11肢0.25胸0.2aVR倒，I、II、aVF、V3-V6直，V1-V2雙倒低P-R0.12-0.20QRS0.03-0.10

19、1.2-1.82.5aVR呈QS rS rSr，aVL、aVF、V5-V6呈qR qRs Rs，V1-V2呈rSS-T下偏0.05；上偏V1-V30.3，肢體導聯(lián)和V4-61/10 RTv10.4和QRS波群主波一致Q-T0.32-0.44UT波之后0.02-0.04秒出現(xiàn)的小波，低鉀U波增高，高鉀或心肌梗塞U波倒置10 98753.53.02.5血鉀濃度血鉀濃度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemiaECG changes in hyperkalemia (A) and hypokalemia (B). 高鉀血癥的心電圖高鉀血癥的心電圖高鉀血癥的防治原則 1、防治原發(fā)疾病、防治原發(fā)疾病 去除引起高鉀血癥的原因。去除引起高鉀血癥的原因。 2、降低血鉀、降低血鉀 （1）使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；應用碳酸氫鈉不僅可以提高血液pH值而促進K進入細胞內(nèi)，而且Na還能拮抗K對心肌的毒性作用。 （2）使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經(jīng)口服或灌腸后，能在胃腸道內(nèi)進行Na、K交換而促進體