生物高一下學期知識點歸納

1、* *第六章細胞的生命歷程知識點總結一、細胞增殖1、限制細胞長大的原因 包括細胞表面積與體積的關系 和細胞的核質比。2、細胞增殖的意義： 細胞增殖是重要的細胞生命活動，是生物體生長、發(fā)育、繁殖和 遺傳的基礎。3、真核細胞分裂的方式包括 有絲分裂、無絲分裂、減數分裂。4、細胞周期的概念：指連續(xù)分裂的細胞，從一次分裂完成時開始，到下一次分裂完成 時為止。細胞周期分分裂間期和分裂期兩個階段。分裂間期所占時間長（大約占細胞周期的90% 95% ）。分裂期可以分為前期、中期、后期、末期。二、植物細胞有絲分裂各期的主要特點以及無絲分裂1 .分裂間期特點是完成 DNA的復制和有關蛋白質的合成；結果是每個染色

2、體都形成兩 個姐妹染色單體，呈染色質形態(tài)。（復制合成數不變）2 .前期特點：（膜仁消失現兩體）出現染色體、出現紡錘體核膜、核仁消失。前期 染色體特點：染色體散亂地分布在細胞中心附近。每個染色體都有兩條姐妹染色單體3 .中期特點：（形數清晰赤道齊） 所有染色體的著絲點都排列在赤道板上染色體的形態(tài)和數目最清晰。染色體特點：染色體的形態(tài)比較固定， 數目比較清晰。故中期是進行染色體觀察及計數的最佳時機。4 .后期特點：（點裂數增均兩極） 著絲點一分為二，姐妹染色單體分開，成為兩條子染色體。并分別向兩極移動。紡錘絲牽引著子染色體分別向細胞的兩極移動。這時細胞核內的全部染色體就平均分配到了細胞兩極。染色體

3、特點：染色單體消失，染色體數目加倍。5 .末期特點：（兩消兩現細胞板） 染色體變成染色質，紡錘體消失。核膜、核仁重現。在赤道板位置出現細胞板，并擴展成分隔兩個子細胞的細胞壁，與高爾基體的活動有關。6、動植物細胞有絲分裂的區(qū)別：第一、動物細胞有中心體，中心體發(fā)出星射線，形成紡錘體；第二、沒有細胞板的形成，而是細胞膜直接內陷，最后把細胞縊裂成兩個細胞。7、有絲分裂意義： 將親代細胞的染色體經過復制以后，精確地平均分配 到兩個子細胞中去。從而保持生物的親代和子代之間的遺傳性狀的穩(wěn)定性。8、無絲分裂特點：在分裂過程中沒有出現紡錘絲和染色體的變化。9、無絲分裂的典例： 蛙的紅細胞三、細胞分化：1、定義：

4、在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產生的后代，在形態(tài)、結構和生理功能上發(fā)生的穩(wěn)定性差異的過程，叫做細胞分化。2、結果：產生形態(tài)、結構、功能不同的細胞。3、細胞分化發(fā)生時期： 是一種持久性變化，它發(fā)生在生物體的整個生命活動進程中， 胚胎時期達到最大限度。4、細胞分化的特性： 穩(wěn)定性、持久性、不可逆性、全能性。5、分化的實質：不同細胞中遺傳信息的執(zhí)行情況不同導致（基因的選擇性表達）6、意義：1）細胞分化是個體發(fā)育的基礎。能形成具有特定形態(tài)、結構和功能的組織和器官2）細胞分化使多細胞生物體中的細胞趨于專門化，有利于提高各種生理功能的效率。7、細胞的全能性：（1）定義：細胞的全能性是指已經分化的細胞仍

5、然具有發(fā)育成完整個體的潛能。(2)植物已分化的細胞具有全能性(植物組織培養(yǎng))動物已分化的細胞細胞核具有全能性(克隆技術)四、細胞衰老1、個體衰老和細胞衰老的關系：(1)個體衰老和細胞衰老都是生物體正常的生命現象。從總體上看，個體衰老的過程 也是組成個體細胞普遍衰老的過程。(2)對單細胞生物體來說，細胞的衰老或死亡就是個體的衰老或死亡。(3)對多細胞生物體來說，細胞的衰老或死亡不等于個體的衰老或死亡；(幼年個體每天都有細胞衰老、死亡)個體的衰老不等于細胞衰老(老年人個體中每天都有新細胞產生)2、細胞衰老的特征(1) .細胞內水分減少，結果使細胞萎縮，體積變小，細胞新陳代謝的速率減慢。(2) .細

6、胞內多種酶的活性降低。(3) .細胞內的色素會隨細胞衰老而逐漸積累，他們會妨礙細胞內物質的交流和傳遞。(4) .細胞內呼吸速率減慢，細胞核的體積增大，核膜內折，染色質收縮、染色加深。(5) .細胞膜通透性改變，使物質運輸功能降低。3、為什么老年人皮膚上會長“老年斑”？由于細胞內的色素隨細胞衰老而逐漸積累造成的。衰老細胞中出現色素聚集，主要是脂褐素的堆積。五、細胞的凋亡1、本質：是一種自然的生理過程。2、定義：由基因決定的細胞自動結束生命的過程，就叫細胞凋亡；3、機理：細胞內遺傳信息程序性調控的結果4、細胞凋亡的意義： 完成正常發(fā)育，維持內部穩(wěn)定環(huán)境，抵御外界干擾。5、細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別細

7、胞凋亡也叫細胞編程性死亡，是由基因決定的細胞自動結束生命的過程。它屬于一種正常的自然的生理過程細胞壞死是指在種種不利因素影響下， 由于細胞的正常代謝活動受損或中斷引起細胞的 損傷和死亡，它是細胞的一種病理性死亡。如：骨細胞壞死，神經細胞壞死等等六、癌變1、癌細胞：有的細胞受到致癌因子的作用，細胞中遺傳物質發(fā)生變化，就變成不受機 體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞。2、癌細胞的特征：(1)在適宜的條件下，癌細胞能夠無限增殖(2)癌細胞的形態(tài)結構發(fā)生顯著變化(3)癌細胞的表面也發(fā)生了變化。由于細胞膜上的糖蛋白等物質減少，使得癌細胞彼 此之間的黏著性顯著降低，容易在體內擴散和轉移。3、致癌因子(1

8、)物理致癌因子：主要指輻射，如紫外線、X射線等。(2)化學致癌因子：無機物如石棉、神化物、銘化物、鎘化物等；有機物如黃曲霉毒 素、亞硝胺等。(3)病毒致癌因子：如致癌病毒4、原癌基因和抑癌基因：原癌基因主要負責調節(jié)細胞周期，控制細胞生長和分裂的過程；抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖。5、為什么會有癌癥:環(huán)境中的致癌因子會損傷細胞中的DNA分子，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導致正常細胞的生長和分裂失控而變成癌細胞。第一章遺傳因子的發(fā)現控制.性狀分離.自交雜合子、孟德爾簡介二、雜交實驗（一）隱性遺傳因子隱性性狀相對性狀顯性遺傳因子顯性性狀 表現1956-18641872i .選材：豌豆自花傳粉

9、、閉花受粉性狀易區(qū)分且穩(wěn)定真實遺傳2 .過程：人工異花傳粉一對相對性狀的正交P （親本）Fi （子一代）F2 （子二代）3.解釋DD XddDd高莖 DD :高莖 Dd :矮莖d（互交反交純合子、雜合子分離比為3: 1性狀由遺傳因子決定。（區(qū)分大小寫）因子成對存在。配子只含每對因子中的一個。配子的結合是隨機的。4 .驗證測交5.分離定律(F1) Dd X ddFi是否廣生兩種比例為1 : 1的配子在生物的體細胞中，控制同一性狀的遺傳因子成對存在，不相融合；在形成配子時,成對的遺傳因子發(fā)生分離，分離后的遺傳因子分別進入不同的配子中，隨配子遺傳給后代。、雜交實驗（二）黃圓YYRR X綠皺yyrrI

10、黃圓YyRr3親組合重組合黃圓Y_R_ :黃皺 Y_rr :綠圓yyR_ :綠皺yyrr9:3:3:12.自由組合定律控制不同性狀的遺傳因子的分離和組合是互不干擾的；在形成配子時，決定同一性狀的成對的遺傳因子彼此分離，決定不同性狀的遺傳因子自由組合四、孟德爾遺傳定律史記1866年發(fā)表 1900年再發(fā)現1909年約翰遜將遺傳因子更名為“基因”基因型、表現型、等位基因基因型是性狀表現的內在因素，而表現型則是基因型的表現形式。表現型 =基因型+環(huán)境條件。五、小結后代性狀分離比1 .說明雜合子 X雜合子 雜合子 X隱性純合子1 :0 純合子 X 純合子；純合子 X顯性雜合子2.n對基因雜交Fi形成配子

11、數Fi配子可能的結合數F2的基因型數F2的表現型數F2的表型分離比124323: 12416949: 3: 3: 12n2n4n3n2n(3+1 ) n第二章基因與染色體的關系體現在T依據：基因與染色體行為的平行關系 減數分裂與受精作用A.基因在染色體上證據：果蠅雜交（白眼）伴性遺傳：色盲與抗 Vd佝僂病現代解釋：遺傳因子為一對同源染色體上的一對等位基因一、減數分裂1 .進行有性生殖的生物在產生成熟生殖細胞時，進行的染色體數目減半的細胞分裂。 在減數分裂過程中， 染色體只復制一次， 而細胞分裂兩次。減數分裂的結果是，成熟生殖細胞中的染色體數目比原始生殖細胞的減少一半。2 .過程染色體同源染色體

12、聯(lián)會成著絲點分裂精原復制初級四分體（交叉互換）次級單體分開精 變形 精染色體2N2NN2NNNDNA*2C4C 4C2C2CCC3 .同源染色體形狀（著絲點位置）和大?。ㄩL度）相同，分別來自父方與母方的 源染色體是一個四分體，含有兩條染色體，四條染色單體 區(qū)別：同源與非同源染色體；姐妹與非姐妹染色單體交叉互換4.判斷分裂圖象偶數同源染色體、薩頓假說1 .內容：基因在染色體上（染色體是基因的載體）2 .依據：基因與染色體行為存在著明顯的平行關系。在雜交中保持完整和獨立性成對存在一個來自父方，一個來自母方形成配子時自由組合3 .證據： 果蠅的限性遺傳紅眼XWXWX 白眼XwYXW Y 紅眼 XWX

13、w紅眼XWXW :紅眼XWXw：紅眼XW Y：白眼XwY =一條染色體上有許多個基因；基因在染色體上呈線性排列。4 .現代解釋孟德爾遺傳定律分離定律：等位基因隨同源染色體的分開獨立地遺傳給后代。自由組合定律：非同源染色體上的非等位基因自由組合?？谠E：無中生有為隱性，隱性遺傳看女病。父子患病為伴性。有中生無為顯性，顯性遺傳看男病。 母女患病為伴性。三、伴性遺傳的特點與判斷遺傳病的遺傳方式遺傳特點實例常染色體隱性遺傳病隔代遺傳，患者為隱性純合體白化病、苯內酮尿癥、常染色體顯性遺傳病代代相傳，正常人為隱性純合體多/并指、軟骨發(fā)育不全伴X染色體隱性遺傳病隔代遺傳，交叉遺傳，患者男性多于女性色盲、血友病

14、伴X染色體顯性遺傳病代代相傳，交叉遺傳，患者女性多于男性抗Vd佝僂病伴Y染色體遺傳病傳男不傳女，只有男性患者沒有女性患者人類中的毛耳四、遺傳圖的判斷致病基因檢索表Ai圖中有隔代遺傳現象隱性基因Bi與性別無關（男女發(fā)病幾率相等）常染色體B2與性別有關Ci男性都為患者Y染色體C2男多于女X染色體A2圖中無隔代遺傳現象（代代發(fā)生）顯性基因Di與性別無關常染色體D2與性別有關Ei男性均為患者Y染色體匕女多于男（約為男患者2倍）X染色體第三章基因的本質肺炎雙球菌轉化實驗證據DNA為主要的遺傳物質噬菌體侵染細菌實驗段;基因是有遺傳效應的 DNA片基因的是控制生物性狀的最基本單位;雙螺旋DNA的結構 本質其

15、中四種脫氧核甘酸的排列順序代表的遺傳信息。半保留DNA的復制DNA是主要的遺傳物質轉化是指一種生物由于接受了另一種生物的遺傳物質（DNA或RNA ）而表現出后者的遺傳性狀，或發(fā)生遺傳性狀改變的現象1 .肺炎雙球菌轉化實驗（1）體內轉化1928年 英國格里菲思活小鼠活R,無毒活S,有毒小鼠死小鼠；分離出活 S活小鼠殺死的S,無毒活R + 殺死的S,無毒死小鼠；分離出活 S轉化因子是什么?(2)體外轉化1944年 美國 艾弗里DNA+ R型培養(yǎng)基O1952年赫爾希、蔡明多糖或蛋白質_ S DNA|=DNA水解物轉化因子是DNA2.噬菌體侵染細菌實驗32 P標記DNA35S標記蛋白質3.煙草花葉病毒

16、實驗DNA的分子結構R型R型+ S型R型電鏡觀察和同位素示蹤具有連續(xù)性，是遺傳物質。A也是遺傳物質。1.核酸A、 T、 G、 C、 U磷酸 戊糖：核糖、脫氧核糖2 . 1950年鮑林1951年威爾金斯 +富蘭克林11952年查哥天K , iK iM. ll3 . DNA的結構(右手)雙螺旋骨架配對：A = T/UG = C4 .特點穩(wěn)定性：脫氧核糖與磷酸交替排列的順序穩(wěn)定不變多樣性：堿基對的排列順序各異特異性：每個 DNA都有自己特點的堿基對排列順序5 .計算A G1 .在兩條互補鏈中 T C的比例互為倒數關系。2 .在整個DNA分子中，喋吟堿基之和 二喀咤堿基之和。A T3 .整個DNA分子

17、中，G C與分子內每一條鏈上的該比例相同。三、DNA的復制1 .場所：細胞核；時間：細胞分裂間期。2 .特點：邊解旋邊復制半保留復制3 .基本條件： 模板：開始解旋的 DNA分子的兩條單鏈； 原料：是游離在核液中的脫氧核甘酸； 能量：是通過水解 ATP提供； 酶：酶是指一個酶系統(tǒng)，不僅僅是指一種解旋酶。4.意義：將遺傳信息從親代傳給子代，從而保持遺傳信息的連續(xù)性。四、基因是有遺傳效應的 DNA片段基因是DNA片段，是不連續(xù)分布在 DNA上，是由堿基序列將其分隔開;它能控制性狀，具有特定的遺傳效應。原核細胞和真核細胞基因結構聯(lián)系：編碼區(qū)+非編碼區(qū)區(qū)別 原核：編碼區(qū)是連續(xù)的、不間隔的。真核：編碼區(qū)

18、可分為外顯子和內含子，故是間隔的、不連續(xù)的。第四章基因的表達有遺傳效應控制 mRNA蛋白面+ 環(huán)境一A1.的DNA片段 基 蛋白質結構性狀 影響是控制生物因酶的合成 控制代謝中心法則的基本單位、基因指導蛋白質的合成1.轉錄(1)在細胞核中,以 DNA雙鏈中的一條為摸板合成 mRNA的過程。(2) 信使(mRN A ),將基因中的遺傳信息傳遞到蛋白質上，是鏈狀的；RNA 1轉運RNA (tRNA ),三葉草結構，識別遺傳密碼和運載特定的氨基酸;(單鏈)核糖體RNA (rRNA),是核糖體中的 RNA。(3)過程 (場所、摸板、條件、原料、產物、去向等)2.翻譯(1)在細胞質的核糖體上，氨基酸以m

19、RNA為摸板合成具有一定氨基酸順序的蛋白質的過程。(2)實質：將mRNA中的堿基序列翻譯成蛋白質的氨基酸序列。(3) (64個)密碼子：mRNA上決定一個氨基酸的 3個相鄰堿基。其中AUG ,這是起始密碼； UAG、UAA、AGA為終止密碼。(4)遺傳信息 狹：基因中控制遺傳性狀的脫氧核甘酸順序。廣：子代從親代獲得的控制遺傳性狀的訊號，以染色體上DNA的脫氧核甘酸順序為代表。中心法則:(5)翻譯過程基因)且垂三喊NA釣 J柒白質(姓能) 逆轉錄三、基因對性狀的控制1 .(DNA 1 RNA 蛋白質(性狀)J * J|脫氧核甘酸序列核糖核甘酸序列 氨基酸序列J自,_J遺傳信息遺傳密碼12 .基因

20、、蛋白質和性狀的關系(1)基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，進而控制生物體的性狀，如白化病 等。(2)基因還能通過控制蛋白質的結構直接控制生物體的性狀，如鐮刀型細胞貧血 等。第五章基因突變及其他變異不可遺傳的人( 4變異I基因突變物、化、生:誘變育種可遺傳的基因重組雜交育種染色體變異多倍體、單倍體育種、基因突變1 .定義：DNA分子中發(fā)生堿基對的替換、增添和缺失而引起的基因結構的改變。2 .時間：有絲分裂間期或減數第一次分裂間期的DNA復制時3 .外因：物理、化學、生物因素內因：可變性4 .特點：普遍性隨機，無方向性 頻率低 有害性5 .意義：產生新基因變異的根本來源進化的原始材料6 .實例

21、：鐮刀型細胞貧血、基因重組1 .在生物體進行有性生殖的過程中，控制不同性狀的基因的重新組合。2 .時間：減數第一次分裂前期或后期3 .意義：產生新的基因型生物變異的來源之一對進化有意義三、染色體變異1917年貓叫綜合癥果蠅的缺刻翅1919年果蠅的棒狀翅1923年 慢性粒細胞白血病1 .1缺失結構的變異、重復 易位倒位數目結構的變異：個別染色體；染色體組的增加與減少2 .染色體組細胞中的一組非同源染色體，在形態(tài)和功能上各不相同，攜帶著控制生物生長發(fā)育、遺傳和變異的全部遺傳信息的染色體。如：人的為 22常+X或22常+Y染色體組型（核型），是指某一種生物體細胞種全部染色體的數目、大小和形態(tài)特征；如

22、：人的核型：46、XX或XY3 .單倍體直接發(fā)育雌性配子生物體二倍體多單倍體雄性配子多倍體（秋水仙素）四、人類遺傳病r性染色體單基因遺傳病多基因遺傳病染色體異常隱性基因鐮刀型貧血、白化病、先天聾啞顯性基因多指、并指、軟骨發(fā)育不全原發(fā)性高血壓、冠心病、哮喘病、青少年糖尿病:21三體綜合癥紅綠色盲抗Vd佝僂病婚前檢測與預防2. 危害遺傳咨詢監(jiān)測與預防*產前診斷：羊水、B超、孕婦血細胞檢查、基因診斷3.人類基因組計劃（HGP）:人體DNA所攜帶的全部遺傳信息提出：1986年美國的生物學家杜爾貝利 主要內容：繪制人類基因組四張圖：遺傳圖、物理圖、序列圖、轉錄圖1990年10月啟動1999年7月中國參與

23、，解讀 3號染色體短臂上 3000萬個堿基，占1%。2000年6月20日，初步完成工作草圖2001年2月，草圖公開發(fā)表2003年圓滿完成/直系血親 是指從自己算起向上推數三代和向下推數三代；，心旁系血親 是指與（外）祖父母同源而生的、除直系親屬以外的其他親屬。/基因診斷是用放射性同位素、熒光分子等標記的DNA分子做探針，利用 DNA分子雜交原理，鑒定被檢測標本的遺傳信息，達到檢測疾病的目的。/基因治療 是把健康的外源基因導入有基因缺陷的細胞中，達到治療疾病的目的。第六章育種方法_一_ J單倍體選擇育種雜交育種誘變育種多倍體 轉基因、比較四中育種常規(guī)育種誘父育種多倍體育種單倍體育種處理4-用射線

24、、激光、化學藥物處理用秋水仙素處理萌發(fā)后的種子或幼苗PFiF2在F2中選育花藥離體培養(yǎng)原理基因重組，組合優(yōu)良性狀人工誘發(fā)基因突變破壞紡錘體的形成，使染色體數目加倍誘導花粉直接發(fā)育，再用秋水仙素優(yōu)方法簡單，加速育種，改良性器官大，營養(yǎng)物質縮短育種年限，缺可預見強，狀，但有利個體不含量高，但發(fā)育延遲，但方法復雜，點但周期長多，需大量處理結實率低成活率較低例子水稻的育種高產量青霉素菌株無籽西瓜抗病植株的育成、基因工程剪刀：限制性內切酶提取目的基因針線：DNA連接酶目的基因與運 載體結合：質粒、噬菌體、病毒將目的基因導入:大腸桿菌、枯草桿菌、 土壤農桿菌、酵母菌和細胞等目的基因的檢測與表達：受體細胞表現出特定的性狀第七章 進化論拉馬克 ：用進廢退、獲得性遺傳達爾文 ： 小生存，不適者淘汰（自然選擇學說）基本單位：種群I 1 T實質：基G頻率的改變L J原材料：突變與重組-現代進化理論形成物種 決