甲狀腺功能減退癥.資料講解

1、甲狀腺功能減退癥. 甲狀腺功能的調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-甲狀腺軸(主要)自身調(diào)節(jié)(自身對碘的攝取及合成與釋放TH能力的調(diào)節(jié),對自身TSHR水平的調(diào)節(jié))交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對甲狀腺功能也有一定的調(diào)節(jié) 甲狀腺激素的合成和分泌碘離子的轉(zhuǎn)運(碘捕獲)碘的活化（有活性的碘）酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶聯(lián)甲狀腺球蛋白水解和甲狀腺激素的釋放定 義 甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism,簡稱甲減)是由多種原因引起的甲狀腺激素(TH)合成和分泌減少或組織利用不足（甲狀腺激素抵抗）引起的全身代謝減低綜合征。血清TH水平可低,正?；蛟龈?血清促甲狀腺激素(TSH)也可增高,正常或降低。患病率普通人群普通人群0.8-

2、1.0%(0.8-1.0%(女性較男性多見女性較男性多見) )新生兒新生兒1/70001/7000青春期甲減發(fā)病率降低青春期甲減發(fā)病率降低, ,成年期后患成年期后患病率上升病率上升, ,且隨年齡增加而增加且隨年齡增加而增加原發(fā)性甲減占原發(fā)性甲減占95%95%TSHTSH缺乏導致的甲減缺乏導致的甲減 5%5% 分 類根據(jù)甲減起病時年齡分為三類呆小癥呆小癥( (又稱克汀病又稱克汀病),),功能減退始功能減退始于胎兒期或新生兒期于胎兒期或新生兒期幼年型甲減幼年型甲減, ,功能減退始于青春發(fā)功能減退始于青春發(fā)育期前的兒童和青少年育期前的兒童和青少年成年型甲減成年型甲減, ,功能減退始于成人期功能減退始

3、于成人期根據(jù)病變部位分為四類原發(fā)性甲減原發(fā)性甲減( (甲狀腺性甲減甲狀腺性甲減),),由甲狀腺腺體本由甲狀腺腺體本身病變所致。身病變所致。垂體性甲減垂體性甲減, ,由垂體疾病引起的由垂體疾病引起的TSHTSH分泌減少所分泌減少所致。致。下丘腦性甲減下丘腦性甲減 ( (三發(fā)性三發(fā)性),),由下丘腦疾病引起的由下丘腦疾病引起的促甲狀腺激素釋放激素促甲狀腺激素釋放激素(TRH)(TRH)的分泌減少所致。的分泌減少所致。周圍性甲減周圍性甲減( (甲狀腺激素抵抗綜合征甲狀腺激素抵抗綜合征),),由由THTH在在外周組織實現(xiàn)生物效應(yīng)障礙（發(fā)揮作用缺陷外周組織實現(xiàn)生物效應(yīng)障礙（發(fā)揮作用缺陷）引起的綜合征。引

4、起的綜合征。根據(jù)病變部位分為四類其中垂體性甲減和下丘腦性甲減均屬于中樞性其中垂體性甲減和下丘腦性甲減均屬于中樞性甲減（繼發(fā)性甲減），垂體外照射、垂體大腺甲減（繼發(fā)性甲減），垂體外照射、垂體大腺瘤、顱咽管瘤及產(chǎn)后大出血是中樞性甲減較常瘤、顱咽管瘤及產(chǎn)后大出血是中樞性甲減較常見的原因。見的原因。根據(jù)病變原因分類藥物性甲減藥物性甲減手術(shù)后手術(shù)后131131I I治療后甲減治療后甲減特發(fā)性甲減特發(fā)性甲減垂體或下丘腦腫瘤手術(shù)后甲減垂體或下丘腦腫瘤手術(shù)后甲減根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類臨床甲減臨床甲減 1. 1.甲減臨床表現(xiàn)甲減臨床表現(xiàn) 2.2.血清血清TT4TT4或或FT4FT4降低降低 必備的實驗室指

5、標必備的實驗室指標 3.TSH 3.TSH升高升高 最敏感的指標最敏感的指標亞臨床甲減亞臨床甲減 1.1.臨床上可無明顯甲減表現(xiàn)臨床上可無明顯甲減表現(xiàn) 2.2.血清血清FTFT4 4或或TTTT4 4正常正常 3.3.表現(xiàn)為表現(xiàn)為TSHTSH的升高的升高 病病 因因呆小癥( (克汀病) )的病因地方性呆小癥地方性呆小癥 因母體缺碘因母體缺碘, ,供應(yīng)胎兒的碘不足供應(yīng)胎兒的碘不足, ,以致以致THTH合成合成不足不足, ,造成不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害造成不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害. .地方性甲地方性甲狀腺腫伴聾啞和輕度甲減，智力影響較輕者狀腺腫伴聾啞和輕度甲減，智力影響較輕者稱稱PendredPendre

6、d綜合征綜合征. . 散發(fā)性呆小癥 可能為胎兒甲狀腺發(fā)育不全或缺如或由于先天性各種酶的缺乏,使胎兒TH合成發(fā)生障礙成人原發(fā)性甲減的病因(一)自身免疫損傷（炎癥破壞）自身免疫損傷（炎癥破壞）: :最常見的原因為自身最常見的原因為自身免疫性甲狀腺炎，包括橋本甲狀腺炎免疫性甲狀腺炎，包括橋本甲狀腺炎, ,萎縮性甲狀萎縮性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎。腺炎、亞急性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎。甲狀腺破壞（非炎癥破壞）甲狀腺破壞（非炎癥破壞）: :包括甲亢包括甲亢131131I I治療后治療后, ,甲狀腺大部分或全部切除術(shù)后甲狀腺大部分或全部切除術(shù)后, ,頸部疾病的放射治頸部疾病的放射治療療, ,甲

7、狀腺廣泛病變甲狀腺廣泛病變( (如甲狀腺癌如甲狀腺癌, ,轉(zhuǎn)移癌等轉(zhuǎn)移癌等) )。碘過量碘過量：可引起均有潛在甲狀腺疾病者發(fā)生甲減，：可引起均有潛在甲狀腺疾病者發(fā)生甲減，也可誘發(fā)和加重自身免疫性甲狀腺炎?？蛇_龍誘也可誘發(fā)和加重自身免疫性甲狀腺炎?？蛇_龍誘發(fā)甲減發(fā)生率為發(fā)甲減發(fā)生率為5-22%5-22%。藥物抑制：碳酸鋰、過氯酸鉀、過量抗甲狀腺藥藥物抑制：碳酸鋰、過氯酸鉀、過量抗甲狀腺藥物（硫脲類）、咪唑類（如克霉唑、咪康唑、酮物（硫脲類）、咪唑類（如克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑）含單價陰離子的鹽類如康唑、氟康唑）含單價陰離子的鹽類如SCN-SCN-CLO4-NO3-CLO4-NO3-及含及含

8、SCN-SCN-前體的食物前體的食物) )。原發(fā)性甲減的病因(二)先天或遺傳因素:先天性甲狀腺不發(fā)育;異位甲狀腺;TSH受體基因突變;TSH-基因突變;甲狀腺激素合成障礙(鈉碘同向轉(zhuǎn)運體NIS基因突變、甲狀腺過氧化酶TPO基因突變、甲狀腺球蛋白Tg基因突變、碘化酶和脫碘酶等的基因突變。病因不明,又稱特發(fā)性,可能與甲狀腺自身免疫損傷有關(guān)。垂體性甲減的病因垂體性甲減的病因: :由垂體疾病使促甲狀腺由垂體疾病使促甲狀腺激素激素(TSH)(TSH)分泌減少引起。分泌減少引起。三發(fā)性甲減三發(fā)性甲減: :由下丘腦疾病使由下丘腦疾病使TRHTRH分泌減少分泌減少, ,導致垂體導致垂體TSHTSH分泌減少所致

9、。分泌減少所致。周圍型甲減周圍型甲減: :少見少見, ,多為家族遺傳性疾病多為家族遺傳性疾病, ,由由于血中存在于血中存在THTH結(jié)合抗體結(jié)合抗體, ,或或THTH受體數(shù)目減少受體數(shù)目減少以及受體對以及受體對THTH不敏感不敏感, ,使使THTH不能發(fā)揮正常的不能發(fā)揮正常的生物效應(yīng)生物效應(yīng) 繼發(fā)性甲減的病因繼發(fā)性甲減的病因臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)幼年型甲減幼兒發(fā)病者除體格發(fā)育遲緩和面容改變幼兒發(fā)病者除體格發(fā)育遲緩和面容改變不如呆小癥顯著外不如呆小癥顯著外, ,余均和呆小癥相似。余均和呆小癥相似。較大兒童及青春期發(fā)病者較大兒童及青春期發(fā)病者, ,則類似成人則類似成人型甲減型甲減, ,但伴有不同程度的生長

10、遲滯但伴有不同程度的生長遲滯, ,青青春期延遲春期延遲成人型甲減（一）低基礎(chǔ)代謝率癥群低基礎(chǔ)代謝率癥群黏液性水腫面容黏液性水腫面容: :眼瞼和頰部虛腫，皮膚皮膚: :面色蒼白，全身皮膚乾燥、增厚、粗糙多脫屑，非凹陷性水腫，毛發(fā)脫落，手腳掌呈萎黃色，體重增加，少數(shù)病人指甲厚而脆裂精神神經(jīng)系統(tǒng)：精神神經(jīng)系統(tǒng)：記憶力減退，嗜睡，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，多慮，智力低下，頭暈，頭痛，耳鳴，耳聾，眼球震顫，共濟失調(diào)性，腱反射遲鈍，跟腱反射松弛期時間延長，重者可出現(xiàn)癡呆，木僵，甚至昏睡。肌肉肌肉和關(guān)節(jié)：和關(guān)節(jié)：肌肉軟弱無力、疼痛、強直，可伴有關(guān)節(jié)病變?nèi)缏躁P(guān)節(jié)炎成人型甲減（二）心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)：心動過緩，

11、心輸出量減少，血壓低，心音低鈍，心臟擴大，可并發(fā)冠心病，但一般不發(fā)生心絞痛與心衰，有時可伴有心包積液和胸腔積液。重癥者發(fā)生黏液性水腫性心肌病。消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)： 厭食、腹脹、便秘。重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。膽囊收縮減弱而脹大，半數(shù)病人有胃酸缺乏，導致惡性貧血與缺鐵性貧血。呼吸系統(tǒng)：呼吸系統(tǒng)：淺而慢，對缺氧和高碳酸血癥不敏感成人型甲減（三）內(nèi)分泌系統(tǒng)：內(nèi)分泌系統(tǒng)：性欲減退，男性ED；女性月經(jīng)多，經(jīng)期長，不孕，不育。可有血PRL（催乳素）增高，有溢乳。泌尿系統(tǒng)及水電解質(zhì)代謝：泌尿系統(tǒng)及水電解質(zhì)代謝：排尿減少，水潴留，可發(fā)生腎前性尿毒癥。血脂代謝：血脂代謝：血TG和LDL-ch升高。黏液性水腫昏迷：

12、黏液性水腫昏迷：寒冷、感染、手術(shù)、麻醉或鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用不當?shù)葢?yīng)激可誘發(fā)，表現(xiàn)為低體溫（T35），呼吸減慢，心動過緩，血壓下降，四肢肌力松弛，反射減弱或消失，甚至發(fā)生昏迷，休克，心腎功能衰竭。實驗室化驗和檢查實驗室化驗和檢查生化檢查和其他檢查（一）膽固醇明顯升高，以原發(fā)性甲減常見，而繼膽固醇明顯升高，以原發(fā)性甲減常見，而繼發(fā)性甲減正?；蚪档桶l(fā)性甲減正?；蚪档脱逖錞GTG、LDL-CLDL-C、Apo-BApo-B（載脂蛋白）、同型（載脂蛋白）、同型半胱氨酸、血胡羅卜素、半胱氨酸、血胡羅卜素、ALTALT、LDHLDH和和CPKCPK增高增高HDL-CHDL-C降低降低血紅蛋白和紅細胞減少血紅蛋白

13、和紅細胞減少糖耐量試驗低平，胰島素反應(yīng)延遲糖耐量試驗低平，胰島素反應(yīng)延遲基礎(chǔ)代謝率降低，常在基礎(chǔ)代謝率降低，常在-35% -35% -45%-45%，有時可，有時可達達-70%-70% 生化檢查和其他檢查（二）ECGECG：低電壓、竇緩、：低電壓、竇緩、T T波低平或倒置，偶波低平或倒置，偶有有PRPR間期延長（間期延長（A-VA-V傳導阻滯）及傳導阻滯）及QRSQRS波時波時限增加限增加心臟彩超：可有心包積液心臟彩超：可有心包積液必要時做垂體增強必要時做垂體增強MRIMRI，以除外下丘腦垂體，以除外下丘腦垂體腫瘤腫瘤腦電圖檢查：與病情嚴重程度有關(guān)。腦電圖檢查：與病情嚴重程度有關(guān)。激素水平、功

14、能試驗甲狀腺功能：較重的甲減患者血甲狀腺功能：較重的甲減患者血TTTT3 3（總?cè)饧紫僭彼幔?、FTFT3 3、TTTT4 4（總甲狀腺素）、FTFT4 4都下降，而輕型或都下降，而輕型或甲減早期時甲減早期時TTTT3 3、FTFT3 3不一定下降不一定下降TRHTRH興奮試驗：原發(fā)性甲減時，興奮試驗：原發(fā)性甲減時，TSHTSH基礎(chǔ)值升高，對基礎(chǔ)值升高，對TRHTRH的刺激反應(yīng)增強。而中樞性甲減的反應(yīng)不一致，的刺激反應(yīng)增強。而中樞性甲減的反應(yīng)不一致，如病變在垂體，多無反應(yīng)；如病變在下丘腦（三發(fā)性如病變在垂體，多無反應(yīng)；如病變在下丘腦（三發(fā)性甲減）則多呈延遲反應(yīng)甲減）則多呈延遲反應(yīng)過氯酸鉀排泌

15、試驗：陽性見于過氯酸鉀排泌試驗：陽性見于TPOTPO基因突變或基因突變或PendredPendred綜合征等情況綜合征等情況抗體檢測、分子生物學檢查和病理學檢查抗體測定：抗體測定： 血清TGA、TPOAb陽性，提示甲減是由于自身免疫性甲狀腺炎所致分子生物學檢查分子生物學檢查：先天性甲減、家族性甲減及TH抵抗綜合征的病因有賴于分子生物學檢查病理學檢查：病理學檢查：必要時，可通過活體組織檢查或針吸穿刺取甲狀腺組織或細胞做病理學檢查，協(xié)助診斷診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 診 斷病史：詳細地詢問病史有助于本病的診斷。如甲狀腺手術(shù)、甲亢治療、Graves病、橋本甲狀腺炎病史和家族史等。臨床表現(xiàn)：本病發(fā)病

16、隱匿，病程較長，不少患者缺乏特異癥狀和體征。癥狀主要表現(xiàn)以代謝率減低和交感神經(jīng)興奮性下降為主，病情輕的早期病人可以沒有特異癥狀。典型病人畏寒、乏力、手足腫脹感、嗜睡、記憶力減退、少汗、關(guān)節(jié)疼痛、體重增加、便秘、女性月經(jīng)紊亂或者月經(jīng)過多、不孕。 診 斷3體格檢查：典型病人可有表情呆滯、反應(yīng)遲鈍、聲音嘶啞、聽力障礙，面色蒼白、顏面和(或)眼瞼水腫、唇厚舌大、常有齒痕，皮膚干燥、粗糙、脫皮屑、皮膚溫度低、水腫、手腳掌皮膚可呈姜黃色，毛發(fā)稀疏干燥，跟腱反射時間延長，脈率緩慢。少數(shù)病例出現(xiàn)脛前黏液性水腫。本病累及心臟可以出現(xiàn)心包積液和心力衰竭。重癥病人可以發(fā)生黏液性水腫昏迷。 診 斷4. 實驗室診斷：血

17、清TSH和 TT4、FT4是診斷甲減的第一線指標。原發(fā)性甲減血清TSH增高，F(xiàn)T4和TT4均降低。TSH增高，F(xiàn)T4和TT4降低的水平與病情程度相關(guān)。血清TT3、游離FT3 早期正常，晚期減低。因為T3主要來源于外周組織T4的轉(zhuǎn)換，所以不作為診斷原發(fā)性甲減的必備指標。亞臨床甲減僅有TSH增高， FT4和TT4正常。 診 斷4.實驗室診斷：甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)是確定原發(fā)性甲減病因的重要指標和診斷自身免疫甲狀腺炎(包括橋本甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎)的主要指標。一般認為TPOAb的意義較為肯定。日本學者經(jīng)甲狀腺細針穿刺細胞學檢查證實，TPOAb陽性者的甲狀

18、腺均有淋 巴細胞浸潤。如果TPOAb陽性伴血清TSH水平增高，說明甲狀腺細胞已經(jīng)發(fā)生損傷。我國學者經(jīng)過對甲狀腺抗體陽性、甲狀腺功能正常的個體隨訪5年發(fā)現(xiàn)，當初訪時TPOAb50 IUml和TgAb40 IUml者，臨床甲減和亞臨床甲減的發(fā)生率顯著增加。 診 斷5.其他檢查：輕、中度貧血，血清總膽固醇、心肌酶譜可以升高，部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要與垂體催乳素瘤鑒別。甲減的診斷思路 診 斷6.6.注意繼發(fā)性甲減的診斷。注意繼發(fā)性甲減的診斷。血清血清TSHTSH增高，增高，F(xiàn)TFT4 4降低，可診斷甲狀腺性降低，可診斷甲狀腺性 甲減。甲減。如血清如血清TSHTSH正?；驕p低，正?；驕p低，

19、FTFT4 4亦降低，考慮為亦降低，考慮為垂體性甲減或下丘腦性甲減，需做垂體性甲減或下丘腦性甲減，需做TRHTRH興奮興奮試驗來區(qū)分。試驗來區(qū)分。對周圍性甲減的診斷有時很難，其主要臨對周圍性甲減的診斷有時很難，其主要臨床特點為患者有臨床甲減征象而血清床特點為患者有臨床甲減征象而血清T T4 4濃度濃度增高，甲狀腺攝增高，甲狀腺攝131131I I率可增高，用率可增高，用T T3 3、T T4 4治治療療效不佳，提示受體不敏感療療效不佳，提示受體不敏感鑒別診斷（一）呆小?。捍粜〔〉奶厥饷嫒輵?yīng)注意與先天性愚型鑒呆小?。捍粜〔〉奶厥饷嫒輵?yīng)注意與先天性愚型鑒別。別。 貧血：早期輕癥甲減或不典型甲減常伴

20、貧血、肥胖，貧血：早期輕癥甲減或不典型甲減常伴貧血、肥胖，應(yīng)與其他原因的貧血鑒別。應(yīng)與其他原因的貧血鑒別。水腫：需與其他原因引起的水腫鑒別，如腎病綜合水腫：需與其他原因引起的水腫鑒別，如腎病綜合征或特發(fā)性水腫。征或特發(fā)性水腫。蝶鞍增大者，應(yīng)與垂體瘤相鑒別蝶鞍增大者，應(yīng)與垂體瘤相鑒別. .原發(fā)性甲減時原發(fā)性甲減時TRHTRH分泌增加可以導致高分泌增加可以導致高PRLPRL（催乳素）血癥、溢乳及蝶（催乳素）血癥、溢乳及蝶鞍增大，酷似垂體泌乳素瘤，可行鞍增大，酷似垂體泌乳素瘤，可行MRIMRI鑒別。伴泌乳鑒別。伴泌乳者需與垂體泌乳素瘤相鑒別者需與垂體泌乳素瘤相鑒別有心包積液者，需與其他原因的心包積液

21、相鑒別有心包積液者，需與其他原因的心包積液相鑒別鑒別診斷（二）低低T T3 3綜合征（綜合征（euthyroid sick syndromeeuthyroid sick syndrome，ESSESS）：指非甲狀腺疾病原因引起的伴有低）：指非甲狀腺疾病原因引起的伴有低T T3 3的綜合征。主要表現(xiàn)為：血清中的綜合征。主要表現(xiàn)為：血清中TT3TT3、FT3FT3水平水平減低，血清減低，血清rT3rT3增高，血清增高，血清T4T4、TSHTSH水平正常。水平正常。其發(fā)生是由于：其發(fā)生是由于：1 1）55脫碘酶的活性被抑制，脫碘酶的活性被抑制，在外周組織中在外周組織中T T4 4向向T T3 3轉(zhuǎn)換

22、減少，故轉(zhuǎn)換減少，故T3T3水平降低；水平降低；2 2）T T4 4的內(nèi)環(huán)脫碘酶被激活，的內(nèi)環(huán)脫碘酶被激活，T T4 4轉(zhuǎn)換為轉(zhuǎn)換為rTrT3 3增加，增加，故血清故血清rT3rT3（反三碘甲狀腺原氨酸）增高。）增高。鑒別診斷（三）中樞性甲減與原發(fā)性甲減鑒別：依靠基礎(chǔ)中樞性甲減與原發(fā)性甲減鑒別：依靠基礎(chǔ)TSHTSH即可鑒別，前者減低，后者升高。當中樞性甲即可鑒別，前者減低，后者升高。當中樞性甲減減( (主要是下丘腦原因所致的甲減主要是下丘腦原因所致的甲減) )表現(xiàn)為表現(xiàn)為TSHTSH正?；蛘咻p度升高時，需要做正?；蛘咻p度升高時，需要做TRHTRH刺激試驗鑒刺激試驗鑒別。典型的下丘腦性甲減，別。

23、典型的下丘腦性甲減，TRHTRH刺激后的刺激后的TSHTSH分分泌曲線呈現(xiàn)高峰延緩出現(xiàn)泌曲線呈現(xiàn)高峰延緩出現(xiàn)( (注射后注射后60-90 min)60-90 min)，并持續(xù)高分泌狀態(tài)至并持續(xù)高分泌狀態(tài)至120 min120 min；垂體性甲減；垂體性甲減TRHTRH刺激后刺激后TSHTSH反應(yīng)是遲鈍的，呈現(xiàn)低平曲線反應(yīng)是遲鈍的，呈現(xiàn)低平曲線( (增高增高22倍或者增加倍或者增加4 40 mIU0 mIUL)L)。治治 療療治療目標臨床甲減癥狀和體征消失，TSH、TT4、FT4值維持在正常范圍。左甲狀腺素(L-T4 )是本病的主要替代治療藥物。一般需要終身替代；也有橋本甲狀腺炎所致甲減自發(fā)緩解

24、的報道。近年來一些學者提出應(yīng)當將血清TSH的上限控制在30 mlUL。繼發(fā)于下丘腦和垂體的甲減，不能把TSH作為治療指標，而是把血清 TT4、FT4達到正常范圍作為治療的目標。治療劑量治療的劑量取決于患者的病情、年齡、體重和個體差異。成年患者LT4替代劑量50200 ugd，平均125 ugd。按體重計算的 劑量是1618ugkg d；兒童需要較高的劑量，大約20 ugkg d；老年患者則需要較低的劑量，大約10ugkg d；妊娠時的替代劑量需要增加30 一50 ；甲狀腺癌術(shù)后的患者需要劑量約22u gkg d，以抑制TSH在防止腫瘤復發(fā)需要的水平(見指南甲狀腺癌章節(jié))。T4 的半衰期7 d，

25、所以可以每天早晨服藥1次。甲狀腺片是動物甲狀腺的干制劑，因其甲狀腺激素含量不穩(wěn)定和T3含量過高已很少使用。如患者如患者同時伴有腎上腺皮質(zhì)激素缺乏應(yīng)先行補充糖皮質(zhì)激素，同時伴有腎上腺皮質(zhì)激素缺乏應(yīng)先行補充糖皮質(zhì)激素，3-5d3-5d后后方方可補充?？裳a充。服藥方法 起始的劑量和達到完全替代劑量所需時間要根據(jù)年齡、體重和心臟狀態(tài)確定。 50歲、既往無心臟病史患者可以盡快達到完全替代劑量； 50歲，患者服用L一T4前要常規(guī)檢查心臟狀態(tài)，一般從2550u gd開始，每天1次口服，每12周增加25 ug，直至達到治療目標。患缺血性心臟病者起始劑量宜小，調(diào)整劑量宜慢，防止誘發(fā)和加重心臟病。1. 理想的L一

26、T4服藥方法是在飯前服用，與其他藥物的服用間隔應(yīng)當在4 h以上，因為有些藥物和食物會影響L-T4的吸收和代謝，如腸道吸收不良及氫氧化鋁、碳酸鈣、消膽胺、硫糖鋁、硫酸亞鐵、食物纖維添加劑等均可影響小腸對LT4的吸收；苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平、利福平、異煙肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等藥物可以加速L一T4的清除。甲減病人同時服用這些藥物時，需要增加L一T4用量。亞臨床型甲減亞臨床型甲減患病率男性：男性：2.8-4.4%2.8-4.4%；女性：；女性：7.5-8.5%7.5-8.5%患病率隨年齡增長而增高，患病率隨年齡增長而增高，6060歲以上歲以上女性達女性達15%15%農(nóng)村社區(qū)人群的患

27、病率是農(nóng)村社區(qū)人群的患病率是3.2%3.2%，性別，性別之間沒有差異之間沒有差異本病一般不具有特異的臨床癥狀和體征。 診斷標準血清血清TSHTSH超過正常參考值范圍的上限超過正常參考值范圍的上限血清血清FT4FT4正常正常需要排除以下情況：嚴重疾患恢復期血需要排除以下情況：嚴重疾患恢復期血清清TSHTSH水平升高；破壞性甲狀腺炎的恢水平升高；破壞性甲狀腺炎的恢復期；未經(jīng)治療的原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功復期；未經(jīng)治療的原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全能不全引起TSHTSH增高的原因本病主要依賴實驗室診斷，所以首先要排除其他原因引起的血清TSH增高：(1)TSH測定干擾：被檢者存在抗TSH自身抗體可以引起血清TS

28、H測定值假性增高；(2)低T3綜合征的恢復期：血清TSH可以增高至520mIUL；機制可能是機體對應(yīng)激的一種調(diào)整；(3)20 的中樞性甲減患者表現(xiàn)為輕度TSH增高(510 mIUL)；(4)腎功能不全：105的終末期腎病患者有TSH增高，可能與TSH清除減慢、過量碘攝入、結(jié)合于蛋白的甲狀腺激素的丟失有關(guān)；(5)糖皮質(zhì)激素缺乏可以導致輕度TSH增高；(6)生理適應(yīng)：暴露于寒冷9個月，血清TSH升高30 一50。臨床表現(xiàn)和主要危害亞臨床甲減臨床上多無甲狀腺功能異常的亞臨床甲減臨床上多無甲狀腺功能異常的癥狀和體征癥狀和體征本病的主要危害本病的主要危害進展為臨床型甲減進展為臨床型甲減血脂代謝異常及其導

29、致的動脈樣硬化血脂代謝異常及其導致的動脈樣硬化妊娠期亞臨床甲減可能影響其后代的神經(jīng)智妊娠期亞臨床甲減可能影響其后代的神經(jīng)智力發(fā)育力發(fā)育治療（一） 血清血清TSH 5-10mIU/LTSH 5-10mIU/L的患者的患者如果患者有甲減的相關(guān)癥狀、高脂血癥或甲如果患者有甲減的相關(guān)癥狀、高脂血癥或甲狀腺自身抗體陽性，在監(jiān)測甲狀腺功能的情狀腺自身抗體陽性，在監(jiān)測甲狀腺功能的情況下，征得患者同意，可試用況下，征得患者同意，可試用L-TL-T4 4如僅僅如僅僅TSHTSH異常，在患者知情同意的前提下，異常，在患者知情同意的前提下，暫不給予暫不給予L-TL-T4 4治療，每治療，每6-126-12月隨訪甲狀腺功月隨訪甲狀腺功能能治療（二） 血清血清TSHTSH10mIU/L10mIU/L的患者的患者患者知情同意的前提下，給予患者知情同意的前提下，給予L-TL-T4 4治療治療起始劑量起始劑量25-5025-50g/dg/d，每，每4-64-6周檢測一次血周檢測一次血清清TSHTSH，以調(diào)整，以調(diào)整L-TL-T4 4的劑量的劑量治療目標：使血清治療目標：使血清TSHTSH恢復至正?；謴椭琳Ｕ骋盒运[昏迷粘液性水腫昏迷黏液性水腫昏迷黏液性水腫昏迷是一種罕見的危及生命的重癥，多見于老年患者，通常由并發(fā)疾病所誘發(fā)。本病預(yù)后差，病死率達到20 。臨床表現(xiàn)為嗜睡、