生理學(xué) 問(wèn)答題

1、1、試述人體功能的調(diào)節(jié)方式及其特點(diǎn)。機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)方式有三種：神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。在這三種調(diào)節(jié)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。但是，在整體情況下，三種調(diào)節(jié)方式相互配合、密切聯(lián)系。（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)調(diào)節(jié)，是人體最主要的調(diào)節(jié)方式。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境的變化作出的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)稱為反射。反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧。反射弧由五個(gè)部分組成，包括感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是反應(yīng)迅速、準(zhǔn)確，作用部位較局限，作用時(shí)間較短暫。（2）體液調(diào)節(jié)：機(jī)體的某些細(xì)胞生成和分泌或釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)體液

2、途徑，對(duì)組織、細(xì)胞的功能活動(dòng)產(chǎn)生的調(diào)節(jié)稱為體液調(diào)節(jié)。這些特殊化學(xué)物質(zhì)有的是由內(nèi)分泌腺的內(nèi)分泌細(xì)胞或一些散在的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素，有的是由局部的組織細(xì)胞釋放的體液調(diào)節(jié)物質(zhì)。前者引起全身性體液調(diào)節(jié)，后者引起局部性體液調(diào)節(jié)相對(duì)于神經(jīng)調(diào)節(jié)而言，體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是作用較緩慢而持久，全身性體液調(diào)節(jié)作用通常比較彌散。（3）自身調(diào)節(jié)：某些細(xì)胞、組織或器官在不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)的情況下，自身對(duì)刺激的適應(yīng)性反應(yīng)稱為自身調(diào)節(jié)。自身調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是調(diào)節(jié)幅度較小，不夠靈敏。2、靜息電位的原理。在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液中Na+、Cl、Ca2+濃度要比細(xì)胞內(nèi)液要高，細(xì)胞內(nèi)

3、液中K+、磷酸鹽離子濃度比細(xì)胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對(duì)各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兒形成和維持的。此外，安靜時(shí)細(xì)胞膜對(duì)K+有較大的通透性，對(duì)Na+、Cl、Ca2+也有一定的通透性，而對(duì)其他離子的通透性基地，故K+能以易化擴(kuò)散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動(dòng)。于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?，靜息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。影響因素有：細(xì)胞外K+濃度的改變；膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性；鈉-鉀泵活動(dòng)的水平。3、動(dòng)作電位產(chǎn)生的原理。（1）鋒電位的上升支：細(xì)胞受刺激時(shí)，膜對(duì)Na+的通透性突然增大，由于細(xì)胞膜外高N

4、a+，且膜內(nèi)靜息電位時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+內(nèi)流有著吸引作用-Na+迅速內(nèi)流先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢(shì)能，Na+繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的。動(dòng)力是順電-化學(xué)梯度；天津市膜對(duì)Na+電導(dǎo)的迅速增大，接近于Na+的平衡電位。（2）鋒電位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導(dǎo)減少；同時(shí)膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下，K+迅速外流。故鋒電位的下降支是K+的外流所致。（3）后電位：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時(shí)阻礙了K+的外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生

5、電性鈉泵作用的結(jié)果。4、試述神經(jīng)與肌肉接頭處的興奮傳遞過(guò)程及其特點(diǎn)。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的過(guò)程：神經(jīng)末梢興奮接頭前膜去極化前膜對(duì)Ca2+的通透性增加Ca2+順濃度差流人膜內(nèi)內(nèi)流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被釋放ACh在接頭間隙擴(kuò)散ACh與終板膜的N受體結(jié)合終板膜對(duì)Na+通透性增高，Na+內(nèi)流終板電位(局部電位)終板電位總和并達(dá)到閾電位肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的特點(diǎn)：(1)單向傳遞；(2)突觸延擱；(3)易受外界因素影胸。5、肌細(xì)胞的肌肉收縮過(guò)程肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白變構(gòu) 原肌凝蛋白變構(gòu)肌球蛋白橫橋頭

6、與肌動(dòng)蛋白結(jié)合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動(dòng)細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌小節(jié)縮短。6、血小板有哪些功能。（1）對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的支持功能：血小板能對(duì)視沉著與血管壁，以填補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞脫落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細(xì)胞，因而他有維護(hù)、修復(fù)血管壁完整性的功能。（2）生理止血功能：血管損傷處暴露出來(lái)的膠原纖維上，同時(shí)發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過(guò)程迅速進(jìn)行，形成血凝塊。（3）凝血功能：當(dāng)粘著和聚集的血小板暴露出來(lái)單位膜上的磷脂表面時(shí)，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進(jìn)血液凝固。（4）在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對(duì)纖溶過(guò)程

7、有促進(jìn)作用，也有抑制作用，而釋放大量的5-HT，則能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原的激活物，激活纖溶過(guò)程。7、簡(jiǎn)述一個(gè)心動(dòng)周期中心臟的射血過(guò)程。心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時(shí)間，構(gòu)成了一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。在每次心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)均可分為收縮期和擴(kuò)張期。但兩者在活動(dòng)的時(shí)間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)，如正常成年人的心率為75次/分時(shí)，則一個(gè)心動(dòng)周期為0.8秒，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3 秒，稱為心

8、室收縮期；繼而計(jì)入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來(lái)說(shuō)，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。8、試述心肌細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機(jī)制。（1）靜息電位1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。2、形成的機(jī)制（類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞）：主要是K+平衡電位。（2）動(dòng)作電位（明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞）1、特點(diǎn)：去極過(guò)程和復(fù)極過(guò)程不對(duì)稱，分為0、1、2、3、4期，總時(shí)程約200300ms。2、動(dòng)作電位的形成機(jī)制。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動(dòng)或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng)，使膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng)或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動(dòng)，使膜復(fù)極或

9、超級(jí)化。0期：Na+內(nèi)流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡電位。1期：K+外流（一次性外向電流，即I10）導(dǎo)致快速?gòu)?fù)極。2期：內(nèi)向離子流（主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道）與外向離子流（K+外流，即IK）處于平衡狀態(tài)；在平臺(tái)期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強(qiáng)。平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。平臺(tái)期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長(zhǎng)、不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮有關(guān)，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。3期：慢鈣通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，膜對(duì)K+的通透性增加，出現(xiàn)K+外流。4期

10、：膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)技能加強(qiáng)，排出細(xì)胞內(nèi)的和，攝回細(xì)胞外的K+，使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)，包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)（3:2）、Ca2+-Na+的交換（1:3）和Ca2+泵活動(dòng)的增強(qiáng)。9、簡(jiǎn)述影響動(dòng)脈血壓的因素。（1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時(shí)，搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。（2）心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。（3）外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，

11、外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大，因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。（4）主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性：它主要起緩沖血壓的作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動(dòng)脈血壓下降。10、簡(jiǎn)述影響靜脈回流的因素及其原因。（1）體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越多；反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標(biāo)。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量增強(qiáng)，心室收縮末期容積減少，心室舒張期

12、室內(nèi)血壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時(shí)，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。（3）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時(shí)，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)張，造成容量血管充盈擴(kuò)張，使回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時(shí)，位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流，即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大

13、，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。11、心臟為什么能自動(dòng)節(jié)律性收縮？心臟能自動(dòng)地進(jìn)行有節(jié)律的舒縮活動(dòng)主要取決于心肌的電生理特性，即自動(dòng)節(jié)律性、傳導(dǎo)性和興奮性。心肌自律細(xì)胞能不依賴于神經(jīng)控制，自動(dòng)地按一定順序發(fā)生興奮。這是由于心肌組織中含有自律細(xì)胞，它們能在動(dòng)作電位的4期自動(dòng)去極化產(chǎn)生興奮，即具有自律性，其中以竇房結(jié)的自律性最高，所以它是心臟的正常起搏點(diǎn)，它產(chǎn)生的興奮主要通過(guò)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳到心房和心室，使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。在興奮由心房傳向心室的過(guò)程中，由于房室交界的傳導(dǎo)速度很慢，形成了約01秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前

14、于心室，這樣就保證了心房和心室交替收縮和舒張。心肌細(xì)胞在一次興奮后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，其特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，心肌只有在舒張?jiān)缙谝院?，才有可能接受另一刺激產(chǎn)生興奮和收縮，這樣使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，始終保持著收縮與舒張的交替進(jìn)行。12、試述降壓反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制。 降壓反射是指頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱，心輸出量減少和外周阻力降低，血壓下降的反射。其反射弧組成如下：(一)感受器：位于頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈分叉處的頸動(dòng)脈竇以及主動(dòng)脈弓處。在血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，能感受血壓增高的刺激而興奮。 (二)傳人神經(jīng)：竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到

15、延髓，主動(dòng)脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。家兔的主動(dòng)脈神經(jīng)自成一束(又稱減壓神經(jīng))，在頸部獨(dú)立行走，人顱前并入迷走神經(jīng)干。(三)反射中樞：傳人神經(jīng)進(jìn)入延髓后和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核延髓其它神經(jīng)核團(tuán)以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團(tuán)。(四)傳出神經(jīng)：心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維。(五)效應(yīng)器：心臟及有關(guān)血管。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)壓力感受器被牽張而興奮傳人沖動(dòng)沿傳人神經(jīng)心血管中樞心迷走緊張?jiān)鰪?qiáng)，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱心率減慢和血壓下降。因而，又稱降壓反射或減壓反射。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓突然降低時(shí)壓力感受性反射活動(dòng)減弱心迷走緊張減弱，心交感緊張及

16、交感縮血管緊張?jiān)鰪?qiáng)心率加快，血管阻力加大，血壓回升?？梢?，這種壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。它的生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。13、組織液是如何生成的？組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而生成的。液體通過(guò)毛細(xì)血管壁移動(dòng)的方向取決于毛細(xì)血管壓、組織液靜水壓、血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓四個(gè)因素。其中，濾過(guò)的力量：毛細(xì)血管壓和組織液膠體滲透壓；重吸收力量：血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。則：生成組織液的有效濾過(guò)壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓) 影響組織液生成的因素有毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓、淋巴回流和毛細(xì)血管壁通透性等。14、試述心

17、室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期長(zhǎng)的生理意義。同骨骼肌細(xì)胞比較，心肌細(xì)胞一次興奮后的有效不應(yīng)期長(zhǎng)，從心臟收縮期開始持續(xù)至舒張的早期。因此，必須待舒張開始后才可能再接受刺激而產(chǎn)生新的收縮，故不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直性收縮，而是收縮和舒張交替地進(jìn)行，保證了心臟射血功能的實(shí)現(xiàn)。15、試述肺泡表面活性物質(zhì)的作用肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂。肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用是：降低肺泡表面張力。維持互相交通的、大小不同肺泡的穩(wěn)定性，保持肺泡正常擴(kuò)張狀態(tài)。 維持肺泡與毛細(xì)血管之間的正常流體靜壓力，防止肺水腫。16、試述肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓在呼吸過(guò)程中的周期性變化。肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)的壓力

18、。吸氣開始后，肺容積增大，肺內(nèi)壓下降，低于大氣壓，外界氣體在肺內(nèi)壓與大氣壓之差的推動(dòng)下被吸入肺泡，隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加，肺內(nèi)壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內(nèi)壓升高到與大氣壓相等，吸氣也就停止。反之，呼氣開始后，肺容積減小，肺內(nèi)壓升高并超過(guò)大氣壓，氣體則由肺內(nèi)呼出，使肺內(nèi)氣體逐漸減少，肺內(nèi)壓逐漸下降，至呼氣末，肺內(nèi)壓又降到與大氣壓相等，呼氣停止。吸氣時(shí)，肺擴(kuò)張，肺的回縮力增大，胸膜腔內(nèi)壓更負(fù)；呼氣時(shí)相反，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減小。17、試述肺通氣的原動(dòng)力和直接動(dòng)力。氣體在大氣和肺泡氣之間的壓力差的推動(dòng)下進(jìn)出于肺。在自然呼吸情況下，該壓力差產(chǎn)生于肺的擴(kuò)大和縮小所引起的肺內(nèi)壓的變化?？墒?，肺本身不具有主動(dòng)擴(kuò)大和

19、縮小的能力，它的擴(kuò)大和縮小是由胸廓的擴(kuò)大和縮小引起的，而胸廓的擴(kuò)大和縮小又是通過(guò)呼吸肌的收縮和舒張實(shí)現(xiàn)的?？梢?，大氣與肺泡氣之間的壓力差是肺通氣的直接動(dòng)力，呼吸肌收縮、舒張引起的呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。18、何謂氧離曲線？簡(jiǎn)述影響氧離曲線的主要因素。氧解離曲線是表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。影響氧離曲線的主要因素有：（1）pH和PCO2的影響 pH降低或PCO2升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；反之，曲線左移。（2）溫度的影響 溫度升高，氧解離曲線右移，促進(jìn)O2釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O2的釋放。（3）2,3-二磷酸甘油酸 紅細(xì)胞中含有很多有機(jī)磷

20、化物，特別是2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在調(diào)節(jié)Hb與O2的親和力中具有重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；反之，Hb對(duì)O2的親和力增加，曲線左移。19、簡(jiǎn)述血液PCO2、H+濃度和PO2改變對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響及其作用途徑。（1）當(dāng)吸入CO2含量適當(dāng)增加時(shí)，呼吸將加深加快，肺通氣量增加（圖5-16）。但是，當(dāng)吸入氣CO2含量超過(guò)7%時(shí)，肺通氣量不能相應(yīng)增加，致使肺泡氣和動(dòng)脈血PCO2明顯升高，CO2積聚，從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動(dòng)，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。CO2刺激呼吸是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：一是通過(guò)刺激中樞化學(xué)

21、感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。（2）H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)動(dòng)脈血H+濃度增高時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，肺通氣增加；H+濃度降低時(shí)相反，呼吸運(yùn)動(dòng)受到抑制，肺通氣減少（圖5-16）。H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)也是通過(guò)外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)H+的敏感性較高，約為外周化學(xué)感受器的25倍。但是，由于H+通過(guò)血腦屏障的速度較慢，所以限制了血液中的H+對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用。因此，血液中的H+主要通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器發(fā)揮作用。（3）低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時(shí)，肺泡氣、動(dòng)脈血P

22、O2都隨之降低，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快，肺通氣增加。低O2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過(guò)外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低O2對(duì)中樞的直接作用是抑制作用，但是低O2可以通過(guò)對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，所以在一定程度上可以對(duì)抗其直接抑制作用。在嚴(yán)重低O2時(shí)，外周化學(xué)感受性反射不足以克服低O2對(duì)中樞的直接抑制作用，將導(dǎo)致呼吸抑制。20、簡(jiǎn)述胃液、胰液、膽汁的主要成分和作用。（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、內(nèi)因子等。1) 鹽酸的作用鹽酸由泌酸腺壁細(xì)胞分泌作用：可殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，因而對(duì)維持胃和小腸內(nèi)的無(wú)菌狀態(tài)具有重要意義。激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋?/p>

23、酶作用提供必要的酸性環(huán)境。鹽酸進(jìn)入小腸后：可以引起促胰液素的釋放，從而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環(huán)境，還有助于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收。2) 胃蛋白酶原的作用胃蛋白酶原由主細(xì)胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白質(zhì)，主要分解產(chǎn)物是長(zhǎng)鏈多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性較強(qiáng)的環(huán)境中才能發(fā)揮作用，其最適pH為2。隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，當(dāng)pH升至6以上時(shí)，即發(fā)生不可逆的變性。3) 粘液和碳酸氫鹽的主要作用粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑成粘液-碳酸氫鹽屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕，對(duì)胃粘膜具有保護(hù)作用。4) 內(nèi)因子的主要作用內(nèi)因子可與食物中的維生素B12結(jié)合，形成一種復(fù)合物

24、，這種復(fù)合物對(duì)蛋白質(zhì)水解酶有很強(qiáng)的抵抗力，可保護(hù)維生素B12不被小腸內(nèi)水解酶破壞。當(dāng)復(fù)合物移行至回腸，可與遠(yuǎn)端回腸粘膜的特殊受體結(jié)合，從而促進(jìn)回腸上皮吸收維生素B12。若體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體或內(nèi)因子分泌不足，將會(huì)出現(xiàn)維生素B12吸收不良，從而影響紅細(xì)胞的生成，造成巨幼紅細(xì)胞性貧血。（2） 胰液由無(wú)機(jī)成分和有機(jī)成分組成，無(wú)機(jī)成分主要為水、碳酸氫鹽和多種離子；有機(jī)成分主要是消化三種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它們由胰腺腺泡細(xì)胞分泌。1) 胰液無(wú)機(jī)成分的作用HCO3-的主要作用是中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，保護(hù)腸粘膜免受強(qiáng)酸的侵蝕；并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動(dòng)提供最

25、適的pH環(huán)境（pH78）。（2) 胰液的有機(jī)成分和作用胰淀粉酶：是人體重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉為糊精、麥芽糖及麥芽寡糖。它對(duì)生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最適pH為6.77.0。胰脂肪酶：能分解中性脂肪為脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最適pH為7.58.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠輔酯酶來(lái)完成。輔酯酶是胰腺分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，胰脂肪酶與輔酯酶在甘油三酯的表面形成一種高親度的復(fù)合物，牢固地附在脂肪顆粒表面，防止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來(lái)。輔酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最適pH，使之接近腸內(nèi)的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶：兩者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。腸液中的腸致活酶可以

26、激活胰蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌复送猓}酸、胰蛋白酶本身和組織液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其變?yōu)橛谢钚缘拿拥鞍酌?。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白質(zhì)分解為多種大小不等的多肽及少量氨基酸。由于胰液中含有能消化蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最強(qiáng)、消化功能最全面的一種消化液。當(dāng)胰液分泌障礙時(shí)，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質(zhì)和脂肪仍不能完全消化，從而也影響吸收，但一般不受影響糖的消化和吸收。（3） 膽汁的成分很復(fù)雜，但膽汁中沒(méi)有消化酶，參與消化和吸收的主要成分是膽鹽。膽汁的主要生理作用是：1) 促進(jìn)脂肪的消化：膽汁中的膽鹽

27、、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成310m的微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，有利于脂肪的分解。2) 促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收：腸腔中的膽鹽因其分子結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)，當(dāng)其濃度達(dá)到2mmol/L后，可聚合而形成微膠粒；腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠中，形成水溶性復(fù)合物。對(duì)于脂肪消化產(chǎn)物的吸收具有重要意義。如小腸內(nèi)缺乏膽鹽，攝入的脂類物質(zhì)約有40%不能被吸收，由此導(dǎo)致物質(zhì)代謝缺陷。3) 促進(jìn)脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收4) 刺激肝分泌膽汁：膽汁中的膽鹽或膽汁酸被排至小腸后，可通過(guò)膽鹽的腸肝循環(huán)刺激肝膽汁分泌。實(shí)驗(yàn)證明，

28、當(dāng)膽鹽通過(guò)膽瘺流失至體外后，膽汁的分泌將比正常時(shí)減少數(shù)倍。21、簡(jiǎn)述消化道平滑肌的一般生理學(xué)特性消化道平滑肌與其他肌肉組織相似，也具有興奮性收縮性，但這些特性的表現(xiàn)均有自己的特點(diǎn)；這些特點(diǎn)包括：(1)興奮性較低，收縮緩慢，變異較大；(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌規(guī)則，；(3)有一定程度的緊張性收縮；(4)具有較大的伸展性；(5)對(duì)電刺激敏感，對(duì)牽張、化學(xué)、溫度刺激敏感。22、簡(jiǎn)述小腸為什么是消化和吸收的主要部位。小腸之所以具有很強(qiáng)的吸收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的能力，與其具有很大的吸收面積密切相關(guān)。人的小腸長(zhǎng)約4m，它的粘膜具有環(huán)形皺褶，使其吸收表面積增加約3倍。在環(huán)形皺褶上有大量的絨毛和微絨毛，它

29、們的存在進(jìn)一步使吸收表面積至少增加約20倍。由于環(huán)狀皺褶、絨毛和微絨毛的存在，最終使小腸的吸收面積比同樣長(zhǎng)短的簡(jiǎn)單圓筒的面積增加約600倍，達(dá)到200m2左右。小腸除了具有巨大的吸收面積外，食物在小腸內(nèi)停留的時(shí)間較長(zhǎng)（3-8h），以及食物在小腸內(nèi)已被消化到適于吸收的小分子物質(zhì)程度，這些都是小腸在吸收中發(fā)揮主要作用的有利條件。23、試述機(jī)體體溫如何維持恒定的？ 用調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō):下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)存在有調(diào)定點(diǎn),調(diào)定點(diǎn)的高低決定著體溫的水平.視前區(qū)-下丘腦前部的中樞性熱敏神經(jīng)元起著調(diào)定點(diǎn)作用.熱敏神經(jīng)元對(duì)溫?zé)岬母惺苡幸欢ㄩ撝?正常一般為37這個(gè)閾值就是體溫穩(wěn)定的調(diào)定點(diǎn).當(dāng)中樞溫度超過(guò)37時(shí),熱敏神經(jīng)

30、元沖動(dòng)發(fā)放頻率增加,結(jié)果散熱中樞興奮,產(chǎn)熱中樞抑制,使體溫不致過(guò)高;當(dāng)中樞溫度降到37以下時(shí),產(chǎn)熱中樞興奮,出現(xiàn)寒戰(zhàn),而散熱中樞抑制,皮下血管收縮,汗腺分泌停止,這樣,體溫便可維持恒定.24、大量失血后，尿量有何變化？為什么？ 尿量顯著減少。 因?yàn)椋?）大量失血造成動(dòng)脈血壓降低，當(dāng)動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降，使有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，尿量減少；（2）失血后，循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少；（3）循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮

31、促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+和水的重吸收，使尿量減少。25、試述尿的生成過(guò)程. 尿生成包括三個(gè)過(guò)程:1)腎小球的濾過(guò):血液流經(jīng)腎小球時(shí),血漿中水,無(wú)機(jī)鹽和小分子有機(jī)物,在有效濾過(guò)壓的推動(dòng)下透過(guò)濾過(guò)膜進(jìn)入腎小囊,生成濾液即原尿.濾過(guò)膜具有較大的通透性和有效濾過(guò)面積,而濾過(guò)的直接動(dòng)力是有效濾過(guò)壓,有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓).在正常的腎血漿流量的條件下,每日可生成180升原尿.2)腎小管和集合管的重吸收:原尿進(jìn)入腎小管后稱為小管液.小管液經(jīng)小管上皮細(xì)胞的選擇性重吸收,水,Na+,K+,Cl+,HCO3-等小部分被重吸收.葡萄糖,氨基壓,腎臟通過(guò)激素以及神經(jīng)對(duì)尿生成

32、的調(diào)節(jié)可控制對(duì)水鹽的排出量.(3)保留體液中重要電解質(zhì)如鈉,鉀,碳酸氫鹽以及氯離子等,排出氫離子,維持酸堿平衡.26、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機(jī)制是否相同？為什么？1）大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時(shí)，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達(dá)20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿。2）小管液中溶質(zhì)濃度升高是對(duì)抗腎小管水重吸收的力量。因?yàn)樾」軆?nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動(dòng)力。靜脈注射甘露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增加，

33、這種情況稱為滲透性利尿。27、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素有哪些？有效濾過(guò)壓腎小球毛細(xì)血管血壓(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)1）腎小球毛細(xì)血管血壓：在血容量減少、劇烈運(yùn)動(dòng)、強(qiáng)烈的傷害性刺激或情緒波動(dòng)的情況下，可使交感神經(jīng)活動(dòng)性加強(qiáng)，入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致腎血流量和腎小球毛細(xì)血管血量和毛細(xì)血管壓力下降，從而影響腎小球的濾過(guò)率。2）腎小囊內(nèi)壓、腎盂或輸尿管結(jié)石：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時(shí)，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力生高，最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過(guò)壓合腎小球?yàn)V過(guò)率。3）血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴(yán)重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細(xì)血管通透性增大，血漿

34、蛋白喪失都會(huì)導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過(guò)壓合腎小球?yàn)V過(guò)率增加。4）腎血漿流量：腎血漿流量增大時(shí)，腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過(guò)平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球?yàn)V過(guò)率增加；反之則減少。當(dāng)腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮引起入球小動(dòng)脈阻力明顯增加時(shí)（如劇烈運(yùn)動(dòng)、失血、缺氧和中毒休克等），腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球?yàn)V過(guò)率也顯著降低。5）濾過(guò)系數(shù)：指在單位有效濾過(guò)壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜的液體量。因此，凡能影響濾過(guò)膜通透系數(shù)和濾過(guò)膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過(guò)率。28、試述感受器的一般生理特性 (1) 感受器的適宜刺激(2) 感受

35、器的換能作用(3) 感受器的編碼功能(4) 感受器的適應(yīng)現(xiàn)象29、正常眼看近物時(shí)發(fā)生哪些調(diào)節(jié)活動(dòng)？其反射途徑是什么？正常眼看近物時(shí)產(chǎn)生三種調(diào)節(jié)活動(dòng)，即晶狀體調(diào)節(jié)、瞳孔調(diào)節(jié)和雙眼球會(huì)聚。晶狀體調(diào)節(jié)：即看近物時(shí)，可反射性地引起睫狀肌收縮，導(dǎo)致連接于晶狀體囊的懸韌帶松弛，晶狀體由于其彈性而變凸 ，使晶狀體前面的曲率半徑增加，折光能力增大，于是物像前移，成像在視網(wǎng)膜上。反射過(guò)程是由物體發(fā)出的光線呈不同程度的輻散，通過(guò)眼的折光系統(tǒng)成像在視網(wǎng)膜之后，產(chǎn)生一個(gè)模糊的視覺形象。當(dāng)模糊的視覺圖像到達(dá)視覺皮層時(shí)，引起下行沖動(dòng)經(jīng)錐體束到達(dá)中腦，再到達(dá)發(fā)出動(dòng)眼神經(jīng)中副交感節(jié)前纖維的有關(guān)核團(tuán)，最后經(jīng)睫狀神經(jīng)節(jié)到達(dá)眼內(nèi)睫

36、狀肌，使其環(huán)行肌收縮，引起懸韌帶松馳，使晶狀體向前方和后方凸出。瞳孔調(diào)節(jié)：指看近物時(shí)，可反射性地引起雙側(cè)瞳孔縮小。其反射過(guò)程是強(qiáng)光照射視網(wǎng)膜時(shí)產(chǎn)生的沖動(dòng)經(jīng)視神經(jīng)傳到中腦并在此交換神經(jīng)元，然后到達(dá)雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)核，再沿動(dòng)眼神經(jīng)中的副交感纖維傳出，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。雙眼球會(huì)聚：指雙眼注視近物時(shí)，發(fā)生兩眼球內(nèi)收及視軸向鼻側(cè)集攏的現(xiàn)象。眼球會(huì)聚是由于兩眼球內(nèi)直肌反射性收縮所致。30、小腦的功能：調(diào)節(jié)身體平衡，主要與絨球小結(jié)葉有關(guān)，此部損傷可表現(xiàn)站立不穩(wěn)，步態(tài)蹣跚。調(diào)節(jié)肌緊張，主要與舊小腦有關(guān)，通過(guò)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)。調(diào)節(jié)隨意運(yùn)動(dòng)，主要與新小腦有關(guān)，對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)起協(xié)調(diào)作用。損傷后

37、表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)準(zhǔn)確性差，并出現(xiàn)震顫。31、何謂去大腦僵直？期產(chǎn)生機(jī)制如何？在中腦上、下丘之間切除腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機(jī)制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過(guò)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來(lái)完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系，造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。32、特異性和非特異性投射系統(tǒng)的投射特點(diǎn)和生理作用有何不同？特異性和非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。1）

38、特異性投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維主要終止于皮層的第四層，其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的傳出沖動(dòng)。2）非特異性投射系統(tǒng)是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點(diǎn)是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)關(guān)系，沖動(dòng)無(wú)特異性，期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。33、內(nèi)臟疼有何特征？牽涉疼發(fā)生的機(jī)理可能是什么？答：皮膚痛和內(nèi)臟痛的特點(diǎn)比較有：（1）皮膚痛是快痛，定位準(zhǔn)確，對(duì)刺激的分辨能力強(qiáng)；內(nèi)臟痛緩慢、持續(xù)、定位不清楚、對(duì)刺激的分辨能力差；（2）皮膚致痛的刺激是切割、燒灼等，能引起內(nèi)臟痛的刺激是機(jī)械性牽拉

39、、缺血、痙攣和炎癥。牽涉痛，內(nèi)臟疾病往往引起身體的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過(guò)敏；這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。例如闌尾炎的早期，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍；心肌缺血或梗塞，感到的疼痛來(lái)自心前區(qū)、左肩和左臂內(nèi)側(cè)皮膚；膽囊炎、膽石癥時(shí)涉及右肩部疼痛等。大多數(shù)內(nèi)臟疾患都可有這種牽涉痛的現(xiàn)象，在臨床上，正確認(rèn)識(shí)牽涉痛對(duì)某些疾病的診斷具有一定的價(jià)值。產(chǎn)生牽涉痛的原因，可能是患病內(nèi)臟與被涉及體表皮膚的傳入纖維，由同一后根傳入脊髓后角換元，患病內(nèi)臟的傳入沖動(dòng)，或提高了相應(yīng)中樞的興奮性并向周圍擴(kuò)散，或和涉及體表部位的傳入沖動(dòng)共用了一個(gè)中間神經(jīng)元，使大腦皮層將內(nèi)臟痛覺沖動(dòng)的傳入信息，誤認(rèn)為是來(lái)自皮膚而產(chǎn)生了牽涉痛。34、試

40、述兩個(gè)不同時(shí)相睡眠的特點(diǎn)及其生理意義。（1）慢波睡眠：即腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的時(shí)相，對(duì)促進(jìn)體力恢復(fù)和促進(jìn)生長(zhǎng)有利。（生長(zhǎng)素在慢波睡眠時(shí)出現(xiàn)分泌高峰）。（2）快波睡眠（異相睡眠或快速眼球運(yùn)動(dòng)睡眠）：即腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的時(shí)相，各種感覺功能進(jìn)一步減退，喚醒閾提高。快波睡眠對(duì)促進(jìn)腦組織蛋白質(zhì)合成有利，做夢(mèng)是快波睡眠特征之一。（3）睡眠時(shí)相轉(zhuǎn)化：睡眠期間慢波睡眠和快波睡眠交替出現(xiàn)。慢波睡眠和快波睡眠均可直接轉(zhuǎn)為覺醒狀態(tài)，但覺醒狀態(tài)，只能進(jìn)入慢波睡眠，而不能直接進(jìn)入快波睡眠。35、試述牽張反射的概念、產(chǎn)生機(jī)制及類型。 牽張反射是指骨骼肌受到外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。產(chǎn)生機(jī)制：牽張

41、反射的感受器是肌梭，當(dāng)肌肉受外力牽拉時(shí)，肌梭內(nèi)螺旋形末梢變形導(dǎo)致a類纖維傳入沖動(dòng)增加，引起支配同一肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮，梭外肌收縮。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮不能引起整塊肌肉縮短，但可使梭內(nèi)肌收縮以增加肌梭的敏感性，并引起a類傳入纖維放電，導(dǎo)致肌肉收縮。牽張反射分為兩種類型：腱反射和肌緊張。腱反射指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。 36、下丘腦有哪些生理功能？下丘腦被認(rèn)為是較高級(jí)的內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)中樞，具有調(diào)節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內(nèi)分泌情緒反應(yīng)、生物節(jié)律等生理活動(dòng)的功能。體溫調(diào)節(jié)：視前區(qū)-下丘腦前部存在溫度敏感神經(jīng)元，既能感受溫度變化，也能整合傳入的溫度信息，

42、使體溫保持相對(duì)穩(wěn)定。水平衡調(diào)節(jié)：下丘腦通過(guò)調(diào)節(jié)水的攝入與排出來(lái)維持機(jī)體水的平衡。A下丘腦能調(diào)節(jié)飲水行為；B視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，實(shí)現(xiàn)對(duì)腎排水的調(diào)節(jié)。C下丘腦前部存在滲透壓感受器，能使血液滲透壓調(diào)節(jié)血管升壓素的分泌。對(duì)腺垂體和神經(jīng)垂體激素的調(diào)節(jié)：A下丘腦神經(jīng)分泌小細(xì)胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽，調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌B下丘腦監(jiān)察細(xì)胞能感受血中一些激素濃度的變化，反饋調(diào)節(jié)下丘腦調(diào)節(jié)肽的分泌；C視上核、室旁核神經(jīng)分泌大細(xì)胞能合成血管升壓素和催產(chǎn)素。生物節(jié)律控制：a生物節(jié)律：機(jī)體的許多活動(dòng)能按照一定的時(shí)間順序發(fā)生周期性的變化，稱為生物節(jié)律。B生物節(jié)律的控制中心：下丘腦視交叉上核。其他功能：下丘腦能

43、產(chǎn)生某些行為的欲望，能調(diào)節(jié)相應(yīng)的本能行為。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應(yīng)等。37、糖皮質(zhì)激素的作用和調(diào)節(jié)。作用：特點(diǎn)是作用廣泛而復(fù)雜。1對(duì)物質(zhì)代謝的影響。A糖代謝：促進(jìn)肝糖原異生，增加糖原貯存；有抗胰島素作用，降低肌肉和脂肪等組織細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，過(guò)多的糖皮質(zhì)激素引起肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄等。C脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)的氧化過(guò)程，有利于糖異生，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)，糖皮質(zhì)激素對(duì)脂肪的作用存在部位差異，能增加四肢脂肪組織的分解，從而使腹、面、兩肩及背部的脂肪合成增加，以致呈現(xiàn)面圓、背厚、軀干部發(fā)胖而四肢消瘦的特殊體

44、型。2對(duì)水鹽代謝的影響：對(duì)水的排出有促進(jìn)作用，有較弱的貯鈉排鉀的作用。腎上腺皮質(zhì)功能不全者，排水能力降低，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)“水中毒”。3對(duì)血液系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可使紅細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞增加，使淋巴細(xì)胞核嗜酸性粒細(xì)胞減少，其原因各不相同。4對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的張力和維持血壓，這稱為糖皮質(zhì)激素的允許作用。5在應(yīng)激反應(yīng)中的作用：機(jī)體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時(shí)，可引起腺垂體釋放ACTH增加，導(dǎo)致血液中糖皮質(zhì)激素增多，并產(chǎn)生一系列代謝改變和其他全身反應(yīng)，這稱之為機(jī)體的應(yīng)激。應(yīng)激反應(yīng)是以ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌增

45、加為主，多種激素參與的使機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的肺特異性反應(yīng)。6對(duì)胃腸道的影響：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在臨床上可使用大劑量糖皮質(zhì)激素用于抗休克、抗炎、抗過(guò)敏、抗中毒等的治療。調(diào)節(jié)：下丘腦-腺垂體-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸1下丘腦-腺垂體對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)：分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）調(diào)節(jié)腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌；嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、劇痛等有害刺激以及精神緊張時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)傳遞質(zhì)，促進(jìn)下丘腦釋放CRH，CRH通過(guò)垂體門脈進(jìn)入腺垂體，促進(jìn)ACTH的釋放。2腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌：促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞

46、膜上的特異受體結(jié)合，激發(fā)胞內(nèi)一系列與糖皮質(zhì)激素有關(guān)的酶促反應(yīng)，生成糖皮質(zhì)激素。ACTH的分泌具有明顯的晝夜規(guī)律，進(jìn)而使糖皮質(zhì)激素的分泌相應(yīng)的發(fā)生波動(dòng)。3反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素濃度過(guò)高時(shí)，糖皮質(zhì)激素可作用于腺垂體細(xì)胞特異受體，減少ACTH的合成與釋放，同時(shí)降低腺垂體對(duì)CRH的反應(yīng)性。糖皮質(zhì)激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)主要作用于垂體，也可作用于下丘腦，這種反饋稱為長(zhǎng)反饋。同時(shí)腺垂體分泌的ACTH過(guò)多也可抑制下丘腦分泌CRH，這一反饋稱為短反饋。38、調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有哪幾種？其對(duì)血糖水平有何影響？ 調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有胰島素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素；此外，甲狀腺激素、生長(zhǎng)素、去甲腎上腺素

47、等對(duì)血糖水平也有一定作用。（1）胰島素：能促進(jìn)肝糖原和肌糖原的合成，促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取利用;抑制肝糖原異生及分解，降低血糖。（2）胰高血糖素：能促進(jìn)糖原分解和葡萄糖異生，使血糖升高。（3）糖皮質(zhì)激素：能促進(jìn)肝糖原異生，增加糖原貯存;有抗胰島素作用,降低肌肉與脂肪等組織細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。（4）腎上腺素和去甲腎上腺素：能促進(jìn)糖原分解，使血糖水平升高；此外，還能抑制胰島素的分泌。（5）甲狀腺激素：能促進(jìn)小腸黏膜對(duì)糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，并加強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，還可加強(qiáng)外周組織對(duì)糖的利用，也有降低血糖的作用。（6）生長(zhǎng)素：能抑制外周組織對(duì)葡萄糖的利用、減少葡萄糖的消耗，