急性冠脈綜合征抗栓及溶栓

1、急性冠脈綜合征抗栓及溶栓治療進(jìn)展 急 性 冠 狀 動(dòng) 脈 （ 冠 脈 ） 綜 合 征 ( A c u t e Coronary Syndrome ACSACS)包括不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死（ ST段抬高, 非ST段抬高） 分類: ST段抬高, 非ST段抬高。 一個(gè)疾病的不同病理生理階段 兩者在病史、治療和預(yù)后上有所不同，ST段抬高者常較年輕，危險(xiǎn)因素較少，常為首次發(fā)生心臟事件，無ST段抬高者較年老，有多種冠心病危險(xiǎn)因素，常有明確冠心病史。ACSACS的的病理生理過程病理生理過程斑塊破裂斑塊破裂伴有血栓形成和血管收縮，使心肌供血原發(fā)性減少或中斷動(dòng)脈血栓形成 : 進(jìn)行性過程斑塊破裂/出現(xiàn)裂隙和血

2、栓形成正常脂紋纖維性斑塊動(dòng)脈粥樣硬化斑塊心肌梗死缺血性卒中下肢缺血無臨床表現(xiàn)心血管性死亡年齡逐漸增長(zhǎng)心絞痛一過性缺血發(fā)作跛行/PAD穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛無Q波AMIQ波AMI血管造影顯示血栓 01% 75% 90%FPA/TAT增加 05% 6080% 8090%血小板激活 05% 7080% 8090%急性冠脈閉塞 01% 1025% 90%死亡率 12% 38% 615%急性冠脈綜合征ACS病理生理學(xué)比較 穩(wěn)定斑塊：斑塊內(nèi)纖維成份多，皮厚餡少不穩(wěn)定斑塊：中央部位粥樣物質(zhì)多，皮薄餡多破裂部位：斑塊纖維帽的肩部。該部位膠原纖維量既少也薄弱，血流也易于滲入并形成血栓。由于中心部位缺少纖維網(wǎng)

3、架支持，血流一旦侵入，斑塊體積將迅速增大，并會(huì)同新形成的血栓導(dǎo)致管腔阻塞和引起心肌缺血。冠脈粥樣斑塊 破裂的病理脂質(zhì)核心管腔中層纖維帽脂質(zhì)核心“穩(wěn)定”斑塊管腔“不穩(wěn)定”斑塊管腔T-淋巴細(xì)胞“激活”的內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(HLA-DR)正常中層平滑肌細(xì)胞巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞（組織因子）穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn) 薄的，破裂的纖維帽及血栓腔內(nèi)血栓斑塊內(nèi)血栓脂質(zhì)池血栓延伸斑塊內(nèi)機(jī)化血栓（白箭頭）其上附有新鮮血栓，幾乎使管腔閉塞（黃箭頭）右冠狀動(dòng)脈PTCA術(shù)后5天，斑快破裂。粥樣斑塊破裂與出血粥樣斑塊破裂

4、與出血 及血栓形成及血栓形成 斑塊纖維帽破裂: 導(dǎo)致管腔內(nèi)血流灌注到斑塊深部，形成內(nèi)膜夾層出血，使管腔進(jìn)一步堵塞。 血栓形成: 斑塊內(nèi)容物和內(nèi)皮下物質(zhì)直接暴露于血液，釋放組織因子，激活凝血系統(tǒng)，形成凝血酶并激活血小板，血小板聚集血小板聚集，釋放致凝因子，兩者共同作用，使纖維蛋白原變成穩(wěn)定性的纖維蛋白多聚體，致血栓形成。 不穩(wěn)定性心絞痛：血栓常不穩(wěn)定，在纖溶機(jī)制的作用下，血栓很快自溶，有時(shí)血栓僅持續(xù)1220秒；血管收縮或痙攣 非ST抬高心肌梗死：斑塊破壞更嚴(yán)重，血栓阻塞更持久，可達(dá)1小時(shí)；或IRA完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)。 ST抬高心肌梗死：冠脈管腔完全閉塞，相關(guān)動(dòng)脈又無足夠的側(cè)枝循環(huán)血流，血栓在短期

5、內(nèi)又不能被纖溶系統(tǒng)溶解?？鼓到y(tǒng)抗凝系統(tǒng) 在血栓形成的同時(shí)，激活內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放內(nèi)源性纖溶酶原激活劑（tPA和u-PA）增加，溶解已形成的血栓。限制血栓的繼續(xù)形成和擴(kuò)大 纖溶酶原激活劑抑制物（plasminogen activator inhibitor, PAI）(亦由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成),能降低tPA的活性， 活化蛋白C可滅活PAI而增加纖溶活性。血小板血小板凝血因子凝血因子纖溶抑制因子纖溶抑制因子/調(diào)節(jié)因子調(diào)節(jié)因子PAI-1a a2-抗纖溶酶抗纖溶酶富組織胺糖蛋白富組織胺糖蛋白(HRGP)凝血抑制因子凝血抑制因子/調(diào)節(jié)因子調(diào)節(jié)因子ATIII蛋白蛋白C蛋白蛋白SHCI

6、I纖溶酶活化纖溶酶活化 斑塊破裂和血栓形成是一個(gè)動(dòng)態(tài)、斑塊破裂和血栓形成是一個(gè)動(dòng)態(tài)、連續(xù)過程連續(xù)過程，伴隨著血栓形成和血栓溶解兩個(gè)彼此相反的過程，此消彼長(zhǎng)，彼消此長(zhǎng)。體內(nèi)凝血與抗凝、凝血與纖溶、纖溶與抗纖溶之間好比陰陽兩個(gè)方面，只有陰陽平衡，血液才能呈正常流動(dòng)狀態(tài)，既不形成血栓，也不發(fā)生出血。陰陽的平衡和失衡伴隨著急性冠脈綜合征的疾病過程，和疾病的穩(wěn)定與不穩(wěn)定有關(guān)，決定了疾病的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。有待進(jìn)一步研究有待進(jìn)一步研究診斷與危險(xiǎn)性評(píng)估診斷與危險(xiǎn)性評(píng)估 目標(biāo) 急診科對(duì)疑診AMI的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10min10min內(nèi)內(nèi)完成臨床檢查，描記1818導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7V9、V3R

7、V5R)并進(jìn)行分析，對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min30min內(nèi)開始溶栓內(nèi)開始溶栓治療或90min90min內(nèi)開始內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療動(dòng)脈介入治療(PCI)(PCI)。 缺血性胸痛和疑診AMIAMI患者的篩查 缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查和處理程序缺血性胸痛患者可能的臨床轉(zhuǎn)歸 + + + + 不穩(wěn)定性 非Q波 Q波MI 心絞痛 MI 注:“+”血清心肌標(biāo)記物陽性 缺血性胸痛 非ST段抬高 ST段抬高 ACS的抗栓治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，塞氯吡啶 GPIIb/IIIa受體拮抗劑抗凝：肝素鈉，低分子肝素抗血小板治療 血小板聚集抑制劑的作用機(jī)制血小板栓子

8、的形成血小板栓子的形成血小板的特性 粘附的血小板血小板的粘附和激活 血小板通道血小板通道 血小板激活通道血小板激活通道ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì)：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì)ADP受體激活的作用受體激活的作用 波立維阻斷ADP受體 波立維：療效的臨床證據(jù)波立維：療效的臨床證據(jù) 波立維：療效的臨床證據(jù)波立維：療效的臨床證據(jù) 2505101520CURE主要療效結(jié)果主要療效結(jié)果 主要終點(diǎn)主要終點(diǎn)20% RRRp=0.00009n=12,5620123456789101112隨訪月數(shù)復(fù)發(fā)缺血事件的病例% *01014124862標(biāo)準(zhǔn)治療波立維 + 標(biāo)準(zhǔn)治療The CURE Investigators. N

9、 Eng J Med August 2001Data on file包括阿司匹林*心血管死亡，心肌梗死，或中風(fēng)氯吡格雷：安全性的臨床證據(jù) 與阿司匹林相比有良好的安全性和有效性 : 胃腸道出血減少，相關(guān)住院率降低 2 更好的胃腸道安全性，提高胃腸道耐受性 更低的ACS患者的死亡率和主要血管事件發(fā)生率 無需特殊的監(jiān)測(cè)或劑量調(diào)節(jié) CAPRIECURE CLARITY COMMIT -抗血小板藥物臨床應(yīng)用 阿司匹林：300mg嚼服，以后75150mg/d，終生服用 氯吡格雷：負(fù)荷量口服，以后75mgd， 負(fù)荷量：300mg! 600mg!? 900mg? ALBION研究表明900mg氯吡格雷能更快、

10、更好的抑制血小板聚集（2005EUR PCR)，安全性無差異。 巴黎的Giles Montalescot教授說900mg并不是極限劑量 時(shí)間：1個(gè)月 半年 9個(gè)月 12個(gè)月？P 0.05 vs. 300 mg LD 氯吡格雷負(fù)荷量對(duì)血小板抑制率的影響氯吡格雷負(fù)荷量對(duì)血小板抑制率的影響時(shí)間時(shí)間 (小時(shí)小時(shí))(%) 抑制率抑制率Montalescot G et al. J Am Coll Cardiol 2006; 48:931-938.高負(fù)荷劑量氯吡格雷起效更快，血小板抑制水平更高600mg600mg負(fù)荷劑量達(dá)到負(fù)荷劑量達(dá)到300mg300mg所能達(dá)到的血小板最大抑制的時(shí)間縮短所能達(dá)到的血小板最

11、大抑制的時(shí)間縮短ARMYDA-2 研究研究：高劑量負(fù)荷量能減少事件的發(fā)生嗎高劑量負(fù)荷量能減少事件的發(fā)生嗎?擬行PCI患者*n=329R600mg氯吡格氯吡格雷雷300mg氯吡格氯吡格雷雷4-8小時(shí)30 天PCI氯吡格雷75mg/天氯吡格雷75mg/天Patti G. et al, Circulation. 2005; 111:2099-2106*: 包括非ST段抬高心梗和有冠脈造影指征的患者，最后共有255例行PCI造影n=126n=129ARMYDA-2 研究顯示: :高負(fù)荷劑量氯吡格雷明顯降低高負(fù)荷劑量氯吡格雷明顯降低主要終點(diǎn)主要終點(diǎn)事件事件率率p = 0.0414%12%0%2%4%6%

12、8%10%12%14%600mg300mg 死亡、心梗及靶血管血運(yùn)重建%Patti G. et al, Circulation. 2005; 111:2099-2106ESCESC指南：氯吡格雷應(yīng)指南：氯吡格雷應(yīng)及早使用、負(fù)荷劑量及早使用、負(fù)荷劑量2007 ESC NSTE-ACS 指南指南2005 ESC PCI 指南指南氯吡格雷不同負(fù)荷劑量的安全性比較*按 GUSTO 分級(jí)定義Montalescot G et al. J Am Coll Cardiol 2006; 48:931-938.早期停用氯吡格雷，患者死亡率增早期停用氯吡格雷，患者死亡率增加加停用氯吡格雷停用氯吡格雷持續(xù)使用氯吡格雷

13、持續(xù)使用氯吡格雷P0.03ug/LLong rank P0.02肌鈣蛋白0.03ug/LLong rank P0.98對(duì)于對(duì)于600mg600mg氯吡格雷預(yù)治療后施行氯吡格雷預(yù)治療后施行PCIPCI術(shù)的非術(shù)的非STST段抬高的段抬高的ACSACS患者，阿昔單患者，阿昔單抗能降低病人術(shù)后不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)抗能降低病人術(shù)后不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)阿昔單抗的療效主要表現(xiàn)在肌阿昔單抗的療效主要表現(xiàn)在肌鈣蛋白水平升高的患者中鈣蛋白水平升高的患者中抗凝治療 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 新型抗凝藥物 Xa因子抑制劑Fondaparinux ：OASIS-5研究支持fondaparinux在NSTE

14、ACS的抗凝治療中優(yōu)于低分子肝素，尤其是出血并發(fā)癥，并且與死亡率相關(guān)。 口服直接凝血酶抑制劑Ximelagatran：在高危矯形外科患者血栓的預(yù)防、靜脈血栓栓塞的治療、非瓣膜性心房顫動(dòng)患者血栓栓塞事件的預(yù)防等方面獲得了大量的證據(jù)，預(yù)防近期心肌梗死患者復(fù)發(fā)性缺血的研究正在進(jìn)行。非ST抬高心梗低分子肝素應(yīng)用 抗凝藥物仍以普通肝素和低分子肝素為主，低分子肝素因療效確實(shí)、用藥方便、無需監(jiān)測(cè)等優(yōu)勢(shì)，取代了普通肝素，對(duì)急性冠脈綜合征患者在抗血小板基礎(chǔ)上廣泛應(yīng)用。 低分子肝素是一類藥物，因其分子結(jié)構(gòu)不同，抗凝效果不一。FDA批準(zhǔn)：伊諾肝素、達(dá)肝素鈉。ST抬高AMI低分子肝素的應(yīng)用ExTRACT-TIMI 2

15、5 研究 2003年10月啟動(dòng)， 48個(gè)國(guó)家成功入組20，506名患者，中國(guó)24個(gè)中心貢獻(xiàn)近500名患者。 結(jié)果首次公布： 2006年3月ACC PCI-EXTRACT: 2006年9月ESC 多個(gè)亞組分析： 2006年11月AHA (氯吡格雷亞組，糖尿病亞組，腎功能亞組，危險(xiǎn)分層分析等）STEMI 6 小時(shí)符合溶栓指征由醫(yī)生根據(jù)情況選擇溶栓藥物 (TNK,TPA, rPA, SK)普通肝素 60 U/kg 負(fù)荷劑量 ， 12 U/kg/h 維持48 小時(shí)以上 依諾肝素 75歲 : 30 mg IV 負(fù)荷劑量 皮下 1.0 mg/kg q 12h (最多8天或用至出院) 75歲 : 無負(fù)荷劑量

16、 皮下 0.75 mg/kg q 12h (最多8天或用至出院) 肌酐清除率（CrCl ） 30: 1.0 mg/kg q 24 h雙盲雙模擬期30天隨訪 主要有效性終點(diǎn)：死亡或非致命性心梗主要安全性終點(diǎn)：TIMI嚴(yán)重出血事件阿司匹林 (ASA)ExTRACT-TIMI 25 研究設(shè)計(jì)研究設(shè)計(jì)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn): 0.83 (0.770.90)p0.0001 依諾肝素普通肝素051015202530天03691215主要終點(diǎn)事件 (%)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn): 0.90(0.801.01)p=0.08 相對(duì)風(fēng)險(xiǎn): 0.77(0.71 0.85)p0.000148 h 8 days 9.9%12.0%4.7% 5.2%

17、 7.2% 9.3% RRR17%*ITT: Intent-to-treat2 8 并且依諾肝素的顯著優(yōu)勢(shì)在早期（48小時(shí)）即顯示出來(2006年3月ACC 首次公布的對(duì)所有患者的分析結(jié)果)僅3例失訪每每10001000例接受依諾肝素治療的患者例接受依諾肝素治療的患者, , 比普通肝素比普通肝素減少多缺血事件減少多缺血事件2828次，僅增加次，僅增加4 4次次TIMITIMI非致命性出非致命性出血風(fēng)險(xiǎn)血風(fēng)險(xiǎn)-15-7-64-20-15-10-505事件 / 1000 患者非致命性心梗緊急血運(yùn)重建死亡TIMI 嚴(yán)重出血(非致命)(非致命性顱內(nèi)出血無升高)導(dǎo)管室低分子肝素應(yīng)用PCI-ExTRACT

18、 在導(dǎo)管室低分子肝素替代普通肝素還需要更多的證據(jù)及篩選合理的劑量。 低分子肝素普通肝素 （8小時(shí)內(nèi)） 單用低分子肝素（伊諾肝素） （ PCI-ExTRACT） 用藥原則： 無交叉用藥使用依諾肝素的患者在接受PCI時(shí)，仍然繼續(xù)使用依諾肝素 - 最后一次皮下注射給藥后8小時(shí)內(nèi)進(jìn)行PCI球囊擴(kuò)張時(shí)，不必額外追加負(fù)荷劑量 如果最后一次皮下給藥已超過8小時(shí)，靜脈給予0.3 mg/kg 負(fù)荷劑量依諾肝素ExTRACT-TIMI 25研究中共有 20479例患者被隨機(jī)分組接受接受PCIPCI的患者群：的患者群：ExTRACT-TIMI 25ExTRACT-TIMI 25研究中研究中共有共有46764676例

19、患者（例患者（2323）接受了）接受了PCIPCI治療治療普通肝素依諾肝素051015202530非致命性心梗復(fù)發(fā)患者的百分率 (%)7.8%10.9%RR 0.72ORadj 0.6995% CI 0.56-0.85 p0.001天051015PCI-ExTRACTPCI-ExTRACT研究中，依諾肝素與普通肝素相比，顯著降研究中，依諾肝素與普通肝素相比，顯著降低非致命性心梗再發(fā)的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)達(dá)低非致命性心梗再發(fā)的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)達(dá)28%28%事件發(fā)生百分率相對(duì)危險(xiǎn) 0.77P=0.002接受 PCI的中位時(shí)間63.6 小時(shí)58.7 小時(shí) vsP = 0.4516.72.413.01.805101520

20、普通肝素 (n=1,075)依諾肝素 (n=1,103)死亡或非致命性心梗再發(fā)嚴(yán)重出血 相對(duì)危險(xiǎn) 0.75P=0.33在2178例雙盲用藥期間接受PCI治療的患者中：與普通肝素相比，依諾肝素顯著降低死亡和非致命性心梗的風(fēng)險(xiǎn)達(dá)23%，且不增加嚴(yán)重出血的風(fēng)險(xiǎn)溶栓治療 STEMI 胸痛持續(xù)0.5小時(shí)，含化硝酸甘油不緩解 時(shí)間少于12小時(shí)，年齡75歲 無禁忌癥積極開展急診或溶栓后進(jìn)一步介入治療時(shí)間就是生命 對(duì)于急性心梗，即使在美國(guó)，緊急也只能達(dá)到，大部分患者在癥狀發(fā)生后到進(jìn)入導(dǎo)管室的時(shí)間超過小時(shí)，失去治療的最佳時(shí)機(jī)。 90分鐘內(nèi)不能立即獲得緊急或無條件的醫(yī)院積極溶栓后爭(zhēng)取快速恢復(fù)冠脈血流，對(duì)于挽救心肌

21、、降低死亡率、提高生存率有重要意義，故縮短再灌注時(shí)間尤為 重要。 在對(duì)待ST抬高的心?；颊邥r(shí)，盡快使動(dòng)脈再通是治療的關(guān)鍵，因此對(duì)這類患者而言，首要的措施是血運(yùn)重建。但人們應(yīng)該更注重PCI還是在入院前的溶栓呢？這是目前心臟科領(lǐng)域最受爭(zhēng)議的話題之一，關(guān)于這一討論有許多故事。 溶栓長(zhǎng)久以來被看做是一種能夠挽救生命的手段，但在過去幾年中的一些研究顯示PCI術(shù)的結(jié)果優(yōu)于溶栓，并在目前被看做是再灌注的首選治療。但為全部心?；颊咛峁㏄CI治療涉及到許多后勤保障的問題，因此在實(shí)際應(yīng)用中其是否一樣有效值得探討。轉(zhuǎn)向PCI的腳步是否太匆忙 在認(rèn)為向直接PCI轉(zhuǎn)變的腳步太匆忙的學(xué)者中，Quebec心臟病中心的Pet

22、er Bogaty是其中的代表，他說目前支持介入操作優(yōu)勢(shì)的證據(jù)還不十分確鑿。他指出，包括被業(yè)界廣為認(rèn)同的03年梅塔研究在內(nèi)，其使用的都是鏈激酶，而目前 認(rèn)為這是效果最差的溶栓制劑，如果研究采用最新的alteplase作為溶栓藥物，那么溶栓治療與直接PCI間死亡率的差異將縮小1%以內(nèi)。 “因此我認(rèn)為，即使說PCI效果更好，其優(yōu)勢(shì)也是有限的。并且這類研究的參與者都是最有經(jīng)驗(yàn)的介入醫(yī)生，實(shí)際工作中不可能達(dá)到這種效果。檢驗(yàn)各種治療優(yōu)劣 最關(guān)鍵的因素是時(shí)間，在這些研究中，首診到PCI手術(shù)的平均時(shí)間為60分鐘，這在臨床實(shí)際中也是很難做到的，通常的時(shí)間間隔為3小時(shí)?！?美國(guó)ACC/AHA的指南建議如果溶栓治

23、療的door-to- needle時(shí)間和直接PCI治療的door-to-balloon時(shí)間（也稱PCI延遲時(shí)間）之間的差異大于60分鐘，那么直接PCI將失去其優(yōu)勢(shì)。 溶栓藥物 第一代溶栓藥物：不具有纖維蛋白選擇性。尿激酶（UK）、鏈激酶(SK)， 第二代：纖維蛋白選擇特性。重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tPA）、重組單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（r-scu-PA）即前尿激酶（pro-UK）、重組葡萄球菌激酶（r-Staph）及其衍生物等，乙?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物（APSAC） 第三代:增加了纖維蛋白親和力和延長(zhǎng)半衰期，包括tPA的變異體（rPA、TNK-rTPA、n-PA），嵌合型溶栓藥

24、物，抗體導(dǎo)向溶栓藥物和磁導(dǎo)向溶栓藥物等。 第三代溶栓藥物 （ 一 ） 重 組 纖 溶 酶 原 激 活 劑 （ 瑞 替 普 酶 ）（reteplase r-PA）是tPA的缺失突變體，突變導(dǎo)致半衰期延長(zhǎng)至18分鐘，其 90分鐘冠脈造影通暢率（82）高于tPA（77.2）。 （二）TNK組織型纖溶酶原激活劑（TNK-t-PA）是tPA的突變體，其從血槳中清除較tPA慢4倍，允許單劑靜脈沖擊量給藥；其纖維蛋白特異性較tPA強(qiáng)14倍，使之靶向性作用于梗死相關(guān)血栓，從而減少系統(tǒng)性纖溶酶原激活；對(duì)纖溶酶原激活劑抑制物（PALI）的去活性抵抗力較tPA強(qiáng)80倍。 （三） Lamoteplase(nPA) 是

25、tPA缺失和點(diǎn)突變體改變的分子，半衰期延長(zhǎng)至約37分鐘，可單劑量注射。突發(fā)冠狀動(dòng)脈梗塞后的心肌壞死突發(fā)冠狀動(dòng)脈梗塞后的心肌壞死0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h心肌壞死血管梗塞時(shí)間after: J. Schaper 1987再灌注治療時(shí)間所降低的死亡率再灌注治療時(shí)間所降低的死亡率GISSI研究結(jié)果研究結(jié)果 1 33 - 66 - 9時(shí)間（小時(shí)）47%23%17%11%-20-1001020304050after: GISSI Study Group, Lancet I (1986) 397 Time is muscle!Time is life!時(shí)間就是心肌!時(shí)間就是生命! 急 性 冠

26、狀 動(dòng) 脈 （ 冠 脈 ） 綜 合 征 ( A c u t e Coronary Syndrome ACSACS)包括不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死（ ST段抬高, 非ST段抬高） 分類: ST段抬高, 非ST段抬高。 一個(gè)疾病的不同病理生理階段 兩者在病史、治療和預(yù)后上有所不同，ST段抬高者常較年輕，危險(xiǎn)因素較少，常為首次發(fā)生心臟事件，無ST段抬高者較年老，有多種冠心病危險(xiǎn)因素，常有明確冠心病史。血小板激活通道血小板激活通道CURE主要療效結(jié)果主要療效結(jié)果 主要終點(diǎn)主要終點(diǎn)20% RRRp=0.00009n=12,5620123456789101112隨訪月數(shù)復(fù)發(fā)缺血事件的病例% *01014124862標(biāo)準(zhǔn)治療波立維 + 標(biāo)準(zhǔn)治療The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001Data o