DIC九彌散性血管內(nèi)凝血

1、 在某些病因作用下機(jī)體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。凝血系統(tǒng)激活 微血栓形成 高凝 血小板團(tuán)塊 凝血因子 低凝 血小板過度消耗 纖溶亢進(jìn)正常的機(jī)體凝血與抗凝血一、血液凝固 因子XII 組織因子（因子III） 啟動(dòng)凝血過程啟動(dòng)凝血過程 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng) 接觸帶負(fù)電荷物質(zhì) 組織損傷一、血液凝固二、抗凝系統(tǒng)體內(nèi)抗凝物質(zhì)：抗凝血酶、肝素、蛋白C 纖維蛋白降解系統(tǒng)：溶解纖維蛋白三、纖維蛋白溶解纖溶系統(tǒng)包括：纖溶蛋白溶解酶原纖溶酶激活物抑制物血管激活物組織激活物（尿激酶）依賴XII激活（a、a、激肽釋放酶、a ）三、纖維蛋白溶解

2、纖溶酶原 纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白降解產(chǎn)物 纖維蛋白原激活物第二節(jié) DICDIC的病因和發(fā)病機(jī)制一、DICDIC的原因嚴(yán)重感染 最常見惡性腫瘤（白血?。┙M織損傷產(chǎn)科疾病休克血液系統(tǒng)疾病（溶血）臟器功能障礙（肝、腎、肺）其他意外事故和損傷（毒蛇咬傷、中暑、凍傷、溺水、 電擊傷等）二、DIC的發(fā)病機(jī)制1.1.致病原因致病原因嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥強(qiáng)烈免疫反應(yīng)生成過量抗原強(qiáng)烈免疫反應(yīng)生成過量抗原- -抗體復(fù)合物抗體復(fù)合物持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧嚴(yán)重酸中毒，高熱等嚴(yán)重酸中毒，高熱等（一）（一） 廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)胞

3、損傷帶負(fù)電荷的膠帶負(fù)電荷的膠原纖維暴露原纖維暴露凝血因子凝血因子激活激活啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)釋放組織釋放組織因子因子啟動(dòng)外源性啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)血小板血小板黏附、聚集、釋放黏附、聚集、釋放損傷血小板損傷血小板二、DIC的發(fā)病機(jī)制（二）組織嚴(yán)重受損（腦、肺、胎盤、前列腺、肝脾、腎、腫瘤等） 啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 釋放大量組織因子（凝血因子III） 二、DIC的發(fā)病機(jī)制（三）血細(xì)胞受損 RBC破壞異型輸血、瘧疾膜大量磷脂釋出ADP抗原-抗體復(fù)合物內(nèi)毒素、白血病等中性粒、單核細(xì)胞激活/破壞凝血因子氧自由基內(nèi)毒素、Ag-Ab復(fù)合物、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板激活血小板黏附、聚集、釋放

4、血小板釋放：1.ADP、TXA2、5-HT、兒茶酚胺2. PF（抗纖溶蛋白因子）：PF2纖維蛋白原纖維蛋白PF4：中和肝素PF3：提供催化表面，凝血酶原 凝血酶2微血栓球蛋白：促凝作用二、DIC的發(fā)病機(jī)制（四）其它促凝物質(zhì)的作用 帶負(fù)電顆粒（內(nèi)毒素、產(chǎn)科意外、癌細(xì)胞、脂肪顆粒等） 急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒 三、影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素（一）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損： “封閉”狀態(tài): 凝血物質(zhì)血液中過多、嚴(yán)重感染性疾?。ǘ└喂δ車?yán)重障礙（二）肝功能嚴(yán)重障礙釋放凝血因子合成抗凝物質(zhì)清除活化凝血因子酸中毒損傷病因（病毒、藥物、Ag-Ab復(fù)合物等）激活凝血因子枯否細(xì)胞實(shí)質(zhì)細(xì)胞（三）血液高凝狀態(tài)

5、妊娠、應(yīng)激、酸中毒（四）微循環(huán)障礙 血流緩慢、缺氧、酸中毒、有效血容量（五）其它 纖溶抑制劑、 受體興奮劑1、為什么內(nèi)毒素休克患者易發(fā)生DIC？（或嚴(yán)重感染DIC？）原因：內(nèi)毒素/菌體血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血細(xì)胞大量破壞：中性粒損傷組織因子內(nèi)毒素、菌體異物顆粒表面接觸激活內(nèi)毒素?fù)p傷血小板，血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放誘因：內(nèi)毒素單核-吞噬系統(tǒng)功能封閉內(nèi)毒素激活交感兒茶酚胺分泌微循環(huán)障礙第三節(jié) DICDIC的發(fā)展過程( (分期） 及分型一、DIC的分期（一）高凝期 凝血功能被啟動(dòng) 纖溶系統(tǒng)活性較弱 微循環(huán)廣泛的微血栓形成 一、DIC的分期（一）高凝期 如何發(fā)現(xiàn)？ 原因+誘因 抽血時(shí)出現(xiàn)血液凝固 凝血時(shí)間

6、縮短 血小板黏附性一、DIC的分期（二）消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗 出血傾向 一、DIC的分期（二）消耗性低凝期(持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)） 表現(xiàn)：廣泛出血+微循環(huán)障礙 血小板計(jì)數(shù)：低 凝血酶原時(shí)間：延長(zhǎng) 血漿纖維蛋白原含量： 出血和凝血時(shí)間：延長(zhǎng)一、DIC的分期（三）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 血液凝固性降低 纖溶活性加強(qiáng) 出血十分明顯 纖溶酶原 纖溶酶aa、 f激肽釋放酶原 激肽釋放酶 組織 損傷 纖溶酶原活化素 纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP） （X、Y、D、E等碎片） 抗凝 檢查指標(biāo)： 血小板計(jì)數(shù)：低 凝血酶原時(shí)間：延長(zhǎng) 血漿纖維蛋白原含量： 纖溶指標(biāo)：血漿魚精蛋白付凝 實(shí)驗(yàn)（3P實(shí)驗(yàn)）（+

7、）表現(xiàn)：出血傾向更為嚴(yán)重表現(xiàn)：出血傾向更為嚴(yán)重二、DIC的分型（一）急性型（二）亞急性型（三）慢性型第四節(jié) DICDIC時(shí)的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)一、出血-最突出的臨床表現(xiàn) v1 1 發(fā)生率85%85% v2 2 特點(diǎn)：突然自發(fā)地出現(xiàn)多部位出 血，其原因難以用原發(fā)病解釋 一般止血藥物無效，須用纖溶 抑制劑（一）凝血物質(zhì)大量消耗（主要原因） 廣泛的微血栓形成各種凝血因子和血小板消耗性減少血液凝固性（二）纖溶系統(tǒng)激活與FDP的作用纖溶酶水解凝血因子溶解微血栓易出血水解纖維蛋白FDP強(qiáng)大抗凝FDP的抗凝作用X、Y、D碎片抑制纖維蛋白多聚體形成Y、E碎片抑制凝血酶大部分FDP抑制血小板黏附、聚集、釋放

8、a、b、c碎片激活組胺、激肽血管擴(kuò)張、通透性（三）微血管壁通透性增加 原發(fā)：DIC原因如：缺氧、酸中毒 繼發(fā)：FDP碎片二、低血壓或休克（早期臨床表現(xiàn)）1、發(fā)生率：3335%2、特點(diǎn)：多突然發(fā)生 常伴有出血傾向 常早期出現(xiàn)臟器功能衰竭 休克頑固，常規(guī)治療效果差 微血栓 形成 阻塞微循環(huán)回心血量 消耗凝血因子出血有效血容量 心肌損傷心肌收縮力 心輸出量心輸出量 組織血供組織血供 休克休克 凝血因子纖溶系統(tǒng)激活 激肽系統(tǒng) （激肽） 補(bǔ)體系統(tǒng) C3aC3a、C5aC5a外周阻力有效循環(huán)血量不足三、器官功能障礙 1 1、栓塞來源：局部形成或來自他處 2 2、阻塞后果：阻塞相應(yīng)部位微循環(huán)血流，嚴(yán) 重或持

9、續(xù)過久壞死性病變臟器功能障礙（1）淺表部位栓塞多發(fā)性黏膜血栓性壞死（2）深部組織器官栓塞臟器功能衰竭腎：最易受累 急性腎衰肺：急性呼吸衰竭胃腸黏膜：灶性潰瘍腦：精神障礙腎上腺皮質(zhì)出血、壞死：華-佛綜合征垂體壞死：席-漢氏綜合征四、溶血性貧血 特點(diǎn)：RBC機(jī)械性損傷微血管病 性溶血性貧血 外周血涂片檢查有形態(tài)特殊的RBC碎 片：如三角形、多角形、盔形等機(jī)制： 微血栓沉積RBC機(jī)械性破裂 微血管通透性增大RBC扭曲、變形、 碎裂 紅細(xì)胞脆性增加凝血系統(tǒng)激活 微血栓形成 高凝 血小板團(tuán)塊 凝血因子 低凝 血小板過度消耗 纖溶亢進(jìn)一、血液凝固三、纖維蛋白溶解纖溶酶原 纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白降解產(chǎn)物 纖維蛋白原激活物第二節(jié) DICDIC的病因和發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷帶負(fù)電荷的膠帶負(fù)電荷的膠原纖維暴露原纖維暴露凝血因子凝血因子激活激活啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)啟動(dòng)內(nèi)源性凝血