低舒張期高血壓1

1、 低舒張壓的收縮期高血壓低舒張壓的收縮期高血壓 研究現(xiàn)狀研究現(xiàn)狀 腦卒中腦卒中 冠心病冠心病 腎衰竭腎衰竭 國內(nèi)國內(nèi)14%6%80% 不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關(guān)系不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關(guān)系高血壓雜志高血壓雜志 20052005，1313（8 8）：）：500500 老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型F 經(jīng)典雙期高血壓經(jīng)典雙期高血壓（SDHSDH）F 純舒張期高血壓純舒張期高血壓（IDHIDH）F 純收縮期高血壓純收縮期高血壓（ISHISH）實用老年醫(yī)學(xué)實用老年醫(yī)學(xué)20032003，1717（4 4）：）：172172n不對稱性高血壓不對稱性高

2、血壓 SBP和和DBP均升高，均升高，SBP升高更明顯。升高更明顯。 SBP和和DBP均升高，均升高，DBP升高更明顯。升高更明顯。l兩極分化高血壓兩極分化高血壓 高高SBP，低，低DBP。 低舒張壓的收縮期高血壓特點低舒張壓的收縮期高血壓特點 低舒張壓的收縮期高血壓機制低舒張壓的收縮期高血壓機制 低舒張壓收縮期高血壓的處理低舒張壓收縮期高血壓的處理F患病率：患病率：老年高血壓老年高血壓占高血壓患病率占高血壓患病率60%60%70%70%， 其中其中ISHISH占占38%38%56%56%。 低低DBPDBP的的SBPSBP占占ISHISH中的中的303040%40%。l患病率高患病率高 l

3、脈壓差增大脈壓差增大 脈壓差往往大于脈壓差往往大于100mmHg100mmHg， 多為多為: : FF單純性收縮期高血壓單純性收縮期高血壓 FF兩極分化型高血壓兩極分化型高血壓l血壓波動大血壓波動大 FSBPSBP：波動：波動4090mmHg（5.312Kpa）FDBPDBP：波動：波動2040mmHg（2.75.3Kpa）l并發(fā)癥多并發(fā)癥多F發(fā)生率：發(fā)生率：40%以上，高于中年人（以上，高于中年人（20.4%）F原原 因因: (1)臟器老化臟器老化，退行性病變。，退行性病變。 (2)無癥狀，無及時治療。無癥狀，無及時治療。F種種 類類: (1)與高血壓有關(guān)并發(fā)癥與高血壓有關(guān)并發(fā)癥 多見：腦出

4、血、心衰、腎衰。多見：腦出血、心衰、腎衰。 (2)與動脈粥樣硬化有關(guān)并發(fā)癥與動脈粥樣硬化有關(guān)并發(fā)癥 多見：腦血栓形成、多見：腦血栓形成、TIA。老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率l體體位性低血壓位性低血壓F發(fā)生率為發(fā)生率為3050%；10.417.3%(SHEP)F從蹲位到站位或站位到蹲位從蹲位到站位或站位到蹲位F從臥位到坐位從臥位到坐位 血壓可突然下降，出現(xiàn)頭血壓可突然下降，出現(xiàn)頭 暈，甚至摔倒。暈，甚至摔倒。l預(yù)后較差預(yù)后較差 腦卒中發(fā)生率腦卒中發(fā)生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3% 5%不對稱不對稱 10%15%兩極化兩極化 20%25% 老年人高血壓變化

5、類型和程度與動脈硬化程度老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目前認為，動脈壁硬度有增齡性改變。有關(guān)。目前認為，動脈壁硬度有增齡性改變。30歲至歲至80歲歲SBP呈線性增加，呈線性增加，DBP升高升高50歲后開始歲后開始下降。下降。 研究證實，大動脈彈性如果要減退研究證實，大動脈彈性如果要減退35%，SBP升高升高25%，DBP下降下降12%，導(dǎo)，導(dǎo)致脈壓增大。根據(jù)動脈壁硬化程度，在臨致脈壓增大。根據(jù)動脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn)床上出現(xiàn)SBP升高，升高，DBP偏高、正常或降偏高、正?；蚪档偷炔煌闆r。低等不同情況。老年高血壓血管壁硬度增加的原因老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險因

6、素心血管危險因素（高血糖、高血脂、高血壓、高煙量）（高血糖、高血脂、高血壓、高煙量）血管活性物質(zhì)失衡血管活性物質(zhì)失衡（RASRAS、交感活性增強）、交感活性增強）環(huán)境和遺傳因素環(huán)境和遺傳因素（高鹽和（高鹽和AT1RAT1R異常）異常）自由基增加自由基增加NONO生物活性受損生物活性受損血管壁結(jié)構(gòu)異常血管壁結(jié)構(gòu)異常（內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過）（內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過）血管功能降低血管功能降低（A A 彈性降低、彈性降低、PWVPWV增快、增快、AIAI增加）增加）血管壁硬度增加血管壁硬度增加老年高血壓血管壁硬度增加的后果老年高血壓血管壁硬度增加的后果 - -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬

7、血管壁硬度增加造成血管壁僵硬F收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升高緩沖能力降收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升高緩沖能力降 低，使收縮壓升高。低，使收縮壓升高。F大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期 提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進一步升高。提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進一步升高。F大動脈彈性回縮減弱和彈性回縮時間提前，大動脈彈性回縮減弱和彈性回縮時間提前，舒張舒張 壓降低。壓降低。血小板釋放能力增強血小板釋放能力增強 受體受體 受體受體自主自主N N功能紊亂功能紊亂血管中層彈性纖維減少血管中層彈性纖維減少 內(nèi)膜表層增厚內(nèi)膜表層增厚動脈壁增厚動脈壁增厚動脈硬化動脈

8、硬化動脈僵硬動脈僵硬 彈性減低彈性減低動脈順應(yīng)性動脈順應(yīng)性 舒張期血流舒張期血流PWV增快增快高高SBPSBP低低DBPDBP血管收縮血管收縮5-HTNE對血管活性物質(zhì)敏感對血管活性物質(zhì)敏感外周阻力外周阻力壓力感受器功能壓力感受器功能老年老年人人腎功能腎功能腎排鈉腎排鈉水鈉潴留水鈉潴留老年高血壓舒張壓過低的機制老年高血壓舒張壓過低的機制 交感交感N N活性活性管腔狹窄管腔狹窄低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制 F動脈血管僵硬度增加動脈血管僵硬度增加（動脈擴張能力降低）（動脈擴張能力降低）F神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)（活性物質(zhì)敏感增加）（活性物質(zhì)敏感增加）F自

9、主神經(jīng)功能的紊亂自主神經(jīng)功能的紊亂（心血管應(yīng)激性增高）（心血管應(yīng)激性增高） 三者均影響血壓的變化，表現(xiàn)三者均影響血壓的變化，表現(xiàn)收縮壓收縮壓明顯增明顯增 高，高，舒張壓降低舒張壓降低。 低舒張壓收縮期高血壓的處理低舒張壓收縮期高血壓的處理 老年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明老年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。例如：例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正?；蛏愿叨鎻垑哼^高。低；收縮壓正常或稍高而舒張壓過高。這些問題帶這些問題帶來治

10、療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老來治療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老年高血壓的患者致殘率和死亡率。年高血壓的患者致殘率和死亡率。低舒張壓收縮期高血壓的處理低舒張壓收縮期高血壓的處理老年舒張壓過低的治療新概念老年舒張壓過低的治療新概念 F臨床類型：臨床類型： 兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓。兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓。F治療目標：治療目標： 選擇性降低選擇性降低SBP，不降低甚至提高過低舒，不降低甚至提高過低舒 張壓，縮小脈壓差。張壓，縮小脈壓差。老年舒張壓過低的治療新概念老年舒張壓過低的治療新概念 F治療策略：治療策略： 降壓治療應(yīng)選擇具有降低動脈僵硬度和降壓治療應(yīng)選擇

11、具有降低動脈僵硬度和 改善大動脈彈性的降壓藥物。改善大動脈彈性的降壓藥物。老年舒張壓過低的治療新概念老年舒張壓過低的治療新概念 F選用藥物：選用藥物：硝酸酯類藥物硝酸酯類藥物 l作用：減慢作用：減慢PWV，降低，降低AI，降低，降低SBP，對，對 舒張壓影響不大，縮小脈壓差。舒張壓影響不大，縮小脈壓差。l機制：協(xié)助解除外周動脈收縮，減少大動機制：協(xié)助解除外周動脈收縮，減少大動 脈血流；直接舒張大動脈脈血流；直接舒張大動脈VSM，增，增 強動脈舒張功能和改善動脈彈性。強動脈舒張功能和改善動脈彈性。l 效果：效果： 硝酸酯類藥物硝酸酯類藥物60120mg+降壓藥降壓藥 收縮壓下降收縮壓下降16mm

12、Hg以上以上 脈壓減少脈壓減少13mmHg培垛普利組培垛普利組 培垛普利培垛普利+硝酸酯組硝酸酯組SBPDBPPPSBPDBPPP治療前治療前158.213.486.48.876.28.312.47.27.9治療治療4w9.87.06.68.97.9*6.8* 8w7.25.86.16.8 *6.2 *6.2* 12w5.86.06.05.7*5.8 *7.2*中國老年學(xué)雜志，中國老年學(xué)雜志，2005，25（7）：）：110與對照組比較：與對照組比較：* * P P0.05, 0.05, * * *P P0.010.01兩組患者治療前后血壓及脈壓變化兩組患者治療前后血壓及脈壓變化* *硝酸酯類

13、藥物對大動脈順應(yīng)性的影響硝酸酯類藥物對大動脈順應(yīng)性的影響藥物與臨床研究應(yīng)用，藥物與臨床研究應(yīng)用，2001，3(3):212213l作用：作用：明顯降低明顯降低SBP，對，對DBP影響較小，影響較小， 縮縮 小脈壓差。小脈壓差。l機制：機制：減少減少VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使內(nèi)鈣離子濃度，使VSM舒舒 張，動脈血管擴張，血壓下降；張，動脈血管擴張，血壓下降； 改善內(nèi)皮動能，增加改善內(nèi)皮動能，增加NO合成和釋放，合成和釋放， 提高動脈順應(yīng)性；提高動脈順應(yīng)性； 抗氧化，抑制抗氧化，抑制VSMC增生和遷移，抗增生和遷移，抗 動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化。鈣拮抗劑鈣拮抗劑l 效果：效果： *P0.001*P

14、0.001*n=97n=93Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS *#0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Circulation 2000;102;1503-1510l作用：改善血管內(nèi)皮功能，達到抗作用：改善血管內(nèi)皮功能，達到抗AS作用。作用。 降低降低SBP， 縮小脈壓差?？s小脈壓差。l機制：上調(diào)機制：上調(diào)iNOS表達，增加表達，增加NO合成釋放，合成釋放， 減少氧自由基產(chǎn)生。減少氧自由基產(chǎn)生。l效果：增強大、小動脈彈性，縮小脈壓，改效果：增強大、小動脈彈性，縮小脈壓，改 善大

15、動脈彈性。善大動脈彈性。他汀類藥物他汀類藥物 阿托伐他汀對老年收縮期高血壓患者阿托伐他汀對老年收縮期高血壓患者PP和和升主動脈內(nèi)徑升主動脈內(nèi)徑的影響的影響* * * *中國綜合臨床，中國綜合臨床，2005，21：11福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2006，40（6）：）：596與治療前比較：與治療前比較：* * P P0.05, 0.05, 與單純降壓組比較：與單純降壓組比較：# #P P0.050.05C1C1：大動脈彈性指數(shù)（：大動脈彈性指數(shù)（mL/mmHgmL/mmHg1010） ； C2C2：小動脈彈性指數(shù)（：小動脈彈性指數(shù)（mL/mmHgmL/mmHg1010）阿托伐他汀對阿托伐他汀對ISH患者動脈彈性和脈壓的影響患者動脈彈性和脈壓的影響分組分組C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg10mL/mmHg10mmHgmmHgmmHgmmol/L單純降壓組單純降壓組治療前治療前2.615477703.36治療后治療后9.0*3.8*145*62*80*3.40聯(lián)合治療組聯(lián)合治療組治療前治療前6.92.7 15678713.43治療后治療后11.1*#5.2*#142*77#62*#2.81l作用：作用：緩解動脈僵硬