【醫(yī)學(xué)超級(jí)全之病生】04-酸堿平衡及酸堿平衡紊亂

1、2022-5-1第四章第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡和酸堿平衡紊亂退出退出2022-5-1第一節(jié)第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的來(lái)源及穩(wěn)態(tài)酸堿物質(zhì)的來(lái)源及穩(wěn)態(tài) 體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源退出退出主菜單主菜單酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)復(fù)習(xí)復(fù)習(xí)2022-5-1體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源酸酸能提供質(zhì)子（能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì)的物質(zhì)如：如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4類型及類型及來(lái)源來(lái)源揮發(fā)性酸揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮體酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食

2、物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成2022-5-1堿堿堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如如: OH HCO3 Pr 來(lái)源：來(lái)源：體內(nèi)物質(zhì)體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生氨基酸氨基酸脫氨基脫氨基食物中所含金屬元食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有機(jī)酸鹽有機(jī)酸鹽2022-5-1酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)肺肺腎腎組織細(xì)胞組織細(xì)胞2022-5-1體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)n緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩 沖酸或堿能力的混合溶

3、液體系。沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼堿共扼堿NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)緩沖方式緩沖方式HCl NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 2022-5-1肺的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)n肺通過(guò)改變肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度， 來(lái)維持血漿來(lái)維持血漿pH相對(duì)恒定相對(duì)恒定調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸中樞呼

4、吸運(yùn)動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)改變改變肺通氣量改變肺通氣量改變PaO2 pH外周化外周化學(xué)學(xué)R2022-5-1腎臟的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)n腎臟通過(guò)排酸（腎臟通過(guò)排酸（H或固定酸）以及重吸收堿或固定酸）以及重吸收堿 （HCO3 ）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)方式 近端腎小管近端腎小管泌泌H遠(yuǎn)端腎小管泌遠(yuǎn)端腎小管泌H重吸收重吸收HCO3腎小管泌腎小管泌NH4 （NH 3 ）2022-5-1近端腎小管泌H（Na H ）遠(yuǎn)端腎單位泌H和HCO3重吸收NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACACO2H2OCO2H2OCAH2CO3HCO 3 HCl2022-5-1尿

5、的酸化尿的酸化CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H H Na Na Na H CO3-H PO4 2 -Na H 2 PO4 pH腎小管細(xì)胞腎小管細(xì)胞血管血管小管腔小管腔2022-5-1NH4的排出近端腎小管近端腎小管集合管集合管管周毛管周毛細(xì)血管細(xì)血管腎小管腔腎小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊酮戊二酸二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3 HNH 4CO2H2OH2CO3HCO3-H H Cl-Cl-11酶酶CACA12022-5-1組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞組織細(xì)胞血液血液HKNa肝臟

6、細(xì)胞肝臟細(xì)胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-2022-5-1反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血?jiǎng)用}血CO2分壓（分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿緩沖堿堿剩余堿剩余陰離子間隙陰離子間隙2022-5-1pH值和值和H離子濃度離子濃度pHpKalgA-HAHCO3-H2CO3PaCO22016.11 0.30107.40(7.35-7.45)意義：意義：判斷酸判斷酸或堿紊亂或堿紊亂不能確不能確定紊亂的定紊亂的性質(zhì)性質(zhì)pHHCO3-H2CO32022-5

7、-1動(dòng)脈血?jiǎng)用}血CO2分壓（分壓（PaCO2）n是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)分子產(chǎn)生的張力（生的張力（PaCO2）， 反映肺的通氣狀態(tài)，反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣與肺的通氣量成反比，量成反比，正常值：正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：意義： 是否為呼吸性酸堿紊亂，是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂，2022-5-1標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 （standard bicarbonate,SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的血漿全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的

8、血漿HCO3-含量含量正常值：正常值：22-27mmol/L(24)意義：意義：反映代謝性酸堿紊亂反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償呼吸性酸堿紊亂后的腎代償2022-5-1n實(shí)際碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-含量含量意義：意義：受呼吸和代謝兩方面的影響受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)當(dāng)ABSB 24mmol/L時(shí)，正常時(shí)，正常AB ，SB 同時(shí)升高或降低，反映代謝因素同時(shí)升高或降低，反映代謝因素 AB SB，表示表示CO2有潴留，合并呼吸因素有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表

9、示表示CO2排出過(guò)多，合并呼吸因素排出過(guò)多，合并呼吸因素2022-5-1緩沖堿（緩沖堿（buffer base,BB）n包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：正常值：45-52mmol/L(48)意義：意義：反映代謝性因素的指標(biāo)反映代謝性因素的指標(biāo)2022-5-1堿剩余（堿剩余（base excess，BE）n在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量時(shí)所需的酸或堿的量正常值：正常值：-3.0 3.0mmol/L意義：意義：反映代謝性因素的變化反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性

10、酸中毒負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒正值增加，代謝性堿中毒 用酸滴定，得正值，堿過(guò)多用酸滴定，得正值，堿過(guò)多 用堿滴定，得負(fù)值，酸過(guò)多用堿滴定，得負(fù)值，酸過(guò)多2022-5-1陰離子間隙（陰離子間隙（anion gap,AG）n血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L （10-14）意義：意義：反映代謝性酸中毒的反映代謝性酸中毒的 指標(biāo)（指標(biāo)（AG增高型）增高型）2022-5-1酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型pHH

11、CO3-H2CO3酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒代謝性代謝性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒2022-5-1代謝性酸中毒（代謝性酸中毒（metabolic acidosis）n概念：血漿概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，原發(fā)性減少，pH下降下降 原因和原因和 機(jī)制：機(jī)制：HCO3 -減少減少或或H增多增多HCO3 -丟失丟失腸道液?jiǎn)适c道液?jiǎn)适I小管酸中毒腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出燒傷血漿滲出固定酸增多固定酸增多乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮癥酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙腎功能障礙酸物攝入過(guò)多酸物攝入過(guò)多血液稀釋血液稀釋高鉀血癥高鉀血癥反常性堿性尿反常性堿性

12、尿2022-5-1代酸的分類代酸的分類nAG增高型代酸（血氯正常）增高型代酸（血氯正常）NaAGHCO3-Cl -常見(jiàn)原因常見(jiàn)原因攝入酸過(guò)多：攝入酸過(guò)多： 水楊酸水楊酸 產(chǎn)酸增加：產(chǎn)酸增加： 乳酸乳酸 酮癥酸中毒酮癥酸中毒 排酸減少：腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減少排酸減少：腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減少AG AG正常型代酸（高血氯）正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl -常見(jiàn)原因常見(jiàn)原因攝入酸過(guò)多：攝入酸過(guò)多： 服用含氯酸性藥服用含氯酸性藥 排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過(guò)率尚可排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過(guò)率尚可 腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑HCO3 - 丟失：丟失： 腹瀉腹瀉 腸道引流腸

13、道引流 ClHCO3 -HCO3 -2022-5-1代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用2022-5-1代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)n血液的緩沖血液的緩沖HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗被不斷消耗特點(diǎn)特點(diǎn) 細(xì)胞內(nèi)的緩沖細(xì)胞內(nèi)的緩沖 HK 特點(diǎn)特點(diǎn)2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥2022-5-1代酸肺的調(diào)節(jié)代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)

14、特點(diǎn)H頸動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器化學(xué)感受器反射反射呼吸呼吸中樞中樞興奮興奮增加呼吸增加呼吸頻率頻率幅度幅度排出排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見(jiàn)效，分鐘見(jiàn)效，12-24小時(shí)達(dá)高峰小時(shí)達(dá)高峰有限，當(dāng)有限，當(dāng)CO2過(guò)低或因通氣過(guò)度氧交換過(guò)少可過(guò)低或因通氣過(guò)度氧交換過(guò)少可抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH2022-5-1代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用n加強(qiáng)泌加強(qiáng)泌H 、泌泌NH4，回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特點(diǎn)特點(diǎn)起效慢，起效慢，3-5天達(dá)高峰，天達(dá)高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的

15、代酸代償作用差如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差2022-5-1反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)n通過(guò)代償調(diào)節(jié)，若能使通過(guò)代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接的比值接 近近 20：1，血液，血液pH可在正常范圍內(nèi)可在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱為，此時(shí)稱為 代償性代謝性酸中毒；代償性代謝性酸中毒； 如經(jīng)代償血漿如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，的比仍降低， pH下降下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；，稱為失代償性代謝性酸中毒； 其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，降低，AB降降低低,BB降低，降低，BE負(fù)值增加，負(fù)值增加， 繼發(fā)

16、性變化是：繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血降低，血K升高升高。2022-5-1代酸對(duì)機(jī)體的影響代酸對(duì)機(jī)體的影響主要是針對(duì)主要是針對(duì)心血管心血管、中樞神經(jīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和系統(tǒng)和呼吸呼吸的影響的影響心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低反應(yīng)性降低高鉀血癥高鉀血癥H升高升高鈣代謝障礙鈣代謝障礙中樞神中樞神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：抑制狀態(tài)：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP減少減少腦血管擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張供血不足供血不足呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)代償時(shí)興奮，代

17、償時(shí)興奮，Kussmaul呼吸；失代償時(shí)抑制呼吸；失代償時(shí)抑制2022-5-1防治原則防治原則1.積極防治引起代謝性酸中毒的原積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。狀況，改善腎功能等。2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正2022-5-1呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n概念：由于概念：由于CO2排出障礙或排出障礙或CO2吸入過(guò)多，吸入過(guò)多， 使血

18、漿中使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降下降 原因：原因：呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)功能障礙功能障礙CO2排出排出減少減少 分類：分類：急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸2022-5-1呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)n急性呼酸急性呼酸 的代償調(diào)節(jié)的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼酸慢性呼酸 的代償調(diào)節(jié)的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié) 不易完全不易完全代償代償可完全可完全代償代償PaCO2增加增加10,HCO3-增加增加3.52022-5-1急性呼酸的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2H2OH2CO3H

19、HCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點(diǎn)特點(diǎn)代償有限，代償有限，CO2升高升高10，HCO3-升高升高0.7-1，血漿血漿Cl- 下降下降2022-5-1呼酸時(shí)常見(jiàn)指標(biāo)的變化趨勢(shì)呼酸時(shí)常見(jiàn)指標(biāo)的變化趨勢(shì)n當(dāng)當(dāng) HCO3- / H2CO3 低于低于20：1時(shí)，時(shí)，pH 降低，降低， 為失代償性呼酸為失代償性呼酸 當(dāng)當(dāng) HCO3- / H2CO3 接近接近20：1時(shí)，時(shí)，pH 在正常在正常 范圍內(nèi)，為范圍內(nèi)，為 代償性呼酸代償性呼酸 當(dāng)當(dāng) PaCO2原發(fā)性升高時(shí)，原發(fā)性升高時(shí)， ABSB（升高），升高）， HCO3-繼發(fā)性升高，繼發(fā)性升高，BE 、 BB變化不大或增加變化不

20、大或增加 血鉀升高血鉀升高2022-5-1呼酸對(duì)機(jī)體的影響呼酸對(duì)機(jī)體的影響n受受PaCO2升高的影響，主要對(duì)升高的影響，主要對(duì)心血管心血管， 中樞神經(jīng)中樞神經(jīng)影響大影響大; 急性明顯。急性明顯。對(duì)血管對(duì)血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張血管腦血管擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張頭痛頭痛 間接作用間接作用血管運(yùn)動(dòng)血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管中樞，縮血管直接作用直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變的功能改變頭痛，不安，震顫，頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷肺性腦病肺性腦病2022-5-1代謝性堿中毒（代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）n概念：血漿中概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致原發(fā)

21、性增多，導(dǎo)致pH升高升高 原因和原因和 機(jī)制：機(jī)制：HCO3-HHCO3-攝入或攝入或重吸收重吸收2022-5-1代堿代堿H丟失的病因丟失的病因n從胃丟失從胃丟失嘔吐嘔吐胃液抽吸胃液抽吸失氯性腹瀉失氯性腹瀉H 、 Cl- 、 K 有效循環(huán)血容量有效循環(huán)血容量均減少均減少 H 丟失不能中和丟失不能中和腸道細(xì)胞分泌的堿腸道細(xì)胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多繼發(fā)性醛固酮增多低低K 、低低Cl- 使腎使腎K H 交換交換、Cl - HCO3 - 交換交換減少減少 從腎臟從腎臟丟失丟失利尿劑利尿劑鹽皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素排排Na利尿劑（髓利尿劑（髓袢）袢） ，使遠(yuǎn)曲小管，使遠(yuǎn)曲小管NaH 交換

22、增交換增加（尿流速度），加（尿流速度），重吸收重吸收HCO3 - 增加增加醛固酮（樣）作用醛固酮（樣）作用Cushing綜和癥綜和癥2022-5-1胃液和腸液的分泌胃液和腸液的分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3 -NaH2OH CO3 -CO2 H2O餐后堿潮餐后堿潮2022-5-1低氯導(dǎo)致代堿的機(jī)制低氯導(dǎo)致代堿的機(jī)制n使腎小管對(duì)使腎小管對(duì)HCO3-的重吸收增加，減少的重吸收增加，減少HCO3-的分泌的分泌Cl-刺激致密斑，刺激致密斑，腎素腎素醛固酮醛固酮分泌增加分泌增加遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)曲小管NaH交換增加，重吸收交換增加，重吸收H

23、CO3-增多增多集合管中，伴集合管中，伴Cl-被動(dòng)分泌的被動(dòng)分泌的泌泌H 過(guò)程加強(qiáng)過(guò)程加強(qiáng)HHH Cl- Cl-Cl-Cl-HHHCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-HCO3-交換減少交換減少Cl -HCO3-皮質(zhì)集合管皮質(zhì)集合管Cl -Cl -HCO3-HCO3-2022-5-1HCO3-過(guò)量負(fù)荷造成代堿過(guò)量負(fù)荷造成代堿n堿性藥物攝入過(guò)多堿性藥物攝入過(guò)多 輸入大量庫(kù)存血輸入大量庫(kù)存血 脫水脫水濃縮性堿中毒濃縮性堿中毒腎功能下降腎功能下降 低鉀血癥低鉀血癥反常性酸性尿反常性酸性尿血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多2022-5-1代謝

24、性堿中毒的類型代謝性堿中毒的類型n鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效鹽水治療有效 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，全身性水腫，Cushing綜合癥綜合癥鹽水治療無(wú)效鹽水治療無(wú)效2022-5-1代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交換交換低鉀血癥低鉀血癥呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 腎的代償調(diào)節(jié)腎的代償調(diào)節(jié)泌泌

25、H泌泌NH4 減少，減少，HCO3 -重吸收減少重吸收減少反常性堿性尿反常性堿性尿作用不大作用不大2022-5-1nAB 、SB、BB均升高，均升高，AB SB，BE正值加大，正值加大，pH升高升高 代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì) PaCO2繼發(fā)性升高繼發(fā)性升高2022-5-1n輕度無(wú)明顯癥狀，可伴有病因帶來(lái)的癥狀輕度無(wú)明顯癥狀，可伴有病因帶來(lái)的癥狀代堿對(duì)機(jī)體的影響代堿對(duì)機(jī)體的影響嚴(yán)重時(shí)：嚴(yán)重時(shí)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變功能改變煩躁不安煩躁不安精神錯(cuò)亂精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙意識(shí)障礙 氨基丁酸氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶活性降低，活性降低，

26、使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少分解加強(qiáng)，生成減少缺氧缺氧血紅蛋白氧血紅蛋白氧離曲線左移離曲線左移缺氧缺氧血漿游離鈣降低血漿游離鈣降低抽搐抽搐驚厥驚厥神經(jīng)肌肉興神經(jīng)肌肉興奮性升高奮性升高低鉀血癥低鉀血癥肌肉無(wú)力肌肉無(wú)力心律失常心律失常2022-5-1呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）n概念：血漿中概念：血漿中H2CO3濃度或濃度或PaCO2原發(fā)性降低原發(fā)性降低 原因：原因：通氣過(guò)度通氣過(guò)度 分類：分類：急性呼堿急性呼堿慢性呼堿慢性呼堿 代償調(diào)節(jié)：代償調(diào)節(jié)：急性呼堿急性呼堿 細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖乳酸緩沖紅細(xì)胞氯紅細(xì)胞氯碳酸氫鹽交換碳

27、酸氫鹽交換慢性呼堿慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖 影響：影響：眩暈，感覺(jué)異常，意識(shí)障礙，抽搐，眩暈，感覺(jué)異常，意識(shí)障礙，抽搐，2022-5-1第四節(jié)第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂類類 型型 原原 因因特特 點(diǎn)點(diǎn)代酸代酸+呼酸呼酸心跳呼吸驟停、心跳呼吸驟停、 通氣障礙通氣障礙PaCO2，HCO-3，PH ABSB,血血K+，AG代堿代堿+呼堿呼堿肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴嘔吐嘔吐PaCO2, HCO-3 , PHABSB,血血K+呼酸呼酸+代堿代堿COPD或慢性肺心病或慢性肺心病PaCO2, HCO-3 , PH變化不大變化不大代酸代酸+呼堿呼堿

28、糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2, HCO-3，PH變化不大變化不大代酸代酸+代堿代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、嚴(yán)重胃腸炎嚴(yán)重胃腸炎導(dǎo)致導(dǎo)致HCO-3或或的原因同時(shí)或的原因同時(shí)或相繼發(fā)生，彼此相互抵消，相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和和 HCO-3變化不大變化不大2022-5-1三重性酸堿失衡三重性酸堿失衡(一）呼酸一）呼酸+AG性代酸性代酸+代堿：代堿： 如慢性肺心病患者長(zhǎng)期使用利尿劑。如慢性肺心病患者長(zhǎng)期使用利尿劑。 PaCO2， AG， HCO-3一般一般，血，血Cl-（二）呼堿二）呼堿+AG性代酸性代酸+代堿：代堿： 如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)

29、熱如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱 PaCO2，AG，一般血一般血Cl- 2022-5-1第五節(jié)第五節(jié) 判斷酸堿失衡的病生基礎(chǔ)判斷酸堿失衡的病生基礎(chǔ)一、以一、以pH定酸、堿定酸、堿 pH 7.35 酸中毒；酸中毒； pH 7.45 堿中毒堿中毒 pH7.357.45，三種可能三種可能二二 、以原發(fā)因素（病史）定代、呼、以原發(fā)因素（病史）定代、呼 代代 酸、代酸、代 堿堿 - HCO3 原發(fā)性原發(fā)性、 呼呼 酸、呼酸、呼 堿堿- PaCO2（ H2CO3）原發(fā)性原發(fā)性 、 三、以代償預(yù)計(jì)定單、混三、以代償預(yù)計(jì)定單、混 （1）代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂）代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊

30、亂 （2）方向相同可能是單純性酸堿紊亂）方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性也有可能是混合性 酸堿紊亂。酸堿紊亂。 （3）若實(shí)測(cè)值位于代償預(yù)計(jì)值范圍，為單純性酸堿紊亂）若實(shí)測(cè)值位于代償預(yù)計(jì)值范圍，為單純性酸堿紊亂 若實(shí)測(cè)值超過(guò)代償預(yù)計(jì)值若實(shí)測(cè)值超過(guò)代償預(yù)計(jì)值, 可能是混合性酸堿紊亂?？赡苁腔旌闲运釅A紊亂。2022-5-1 常用單純酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式常用單純酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式 類類 型型 原發(fā)變化原發(fā)變化 代償反應(yīng)代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)代償公式 代償極限代償極限 代代 酸酸 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =1.2 HCO3 - 2 10mmHg 代代 堿堿 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =0.7 HCO3 - 5 55mmHg 急性：急性： 呼呼 酸酸 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.1 PaCO2 1.5 30mmol/L 慢性：慢性： HCO-3 =0.35 PaCO2 3 45mmol/L 急性：急性： 呼呼 堿堿 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性：慢性： HCO-3 =0.5 PaCO2 2.5 5mmol/L2022-5-1例1： 某門(mén)脈性肝硬變