肝源性糖尿病李卓燃PPT模板

1、姓名：李卓燃時(shí)間：2016-05-07肝源性糖尿病肝源性糖尿病病歷分享病歷分享 患者，男，48歲，因間斷雙下肢麻木、水腫1個(gè)月為主訴入院?；颊?月前自覺(jué)雙下肢麻木，間斷雙下肢水腫，偶伴腹脹、納差。9年前曾因肝硬化、消化道出血行脾動(dòng)脈栓塞術(shù)。既往無(wú)糖尿病史及糖尿病家族史，查體：鞏膜輕度黃染，雙下肢可見(jiàn)散在斑片狀色素沉著，輕度指凹性水腫。門(mén)診查谷丙轉(zhuǎn)氨酶30U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶32U/L，總膽紅素35.9 umol/L，直接膽紅素20.4 umol/L，白蛋白25g/L；血糖15.0mmol/L。 門(mén)脈高壓癥：可引起側(cè)支循環(huán)開(kāi)放、脾腫大和脾功能亢進(jìn)以及腹水等三大臨床表現(xiàn)，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能

2、減退的表現(xiàn)。 肝硬化：由一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用肝硬化：由一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。在我國(guó)大多數(shù)為肝炎后肝形成的彌漫性肝損害。在我國(guó)大多數(shù)為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲(chóng)性肝硬化。硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲(chóng)性肝硬化。病理：有廣泛的肝細(xì)胞壞死、殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性病理：有廣泛的肝細(xì)胞壞死、殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。早期可無(wú)明顯癥狀，后期則以肝發(fā)展為肝硬化。早期可無(wú)明顯癥狀，后期則以肝功

3、能損害和門(mén)脈高壓為主要表現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受功能損害和門(mén)脈高壓為主要表現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、脾功能亢進(jìn)、腹水、癌變等并發(fā)癥感染、脾功能亢進(jìn)、腹水、癌變等并發(fā)癥。典型典型“三多一少三多一少”癥狀癥狀結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果空腹的定義：是必須空腹的定義：是必須8小時(shí)沒(méi)有熱量的攝小時(shí)沒(méi)有熱量的攝入入 FPG 6.0mmol/L(110mg/L) 正常正常 7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病糖尿病 （需另一天再次證實(shí)）（需另一天再次證實(shí)） 6.07.0mmol/l IFG 糖尿病的診斷糖尿病的診斷 肝

4、肝病導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)損害，誘發(fā)糖代謝病導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)損害，誘發(fā)糖代謝紊亂，臨床表現(xiàn)以高血糖，葡萄糖耐量紊亂，臨床表現(xiàn)以高血糖，葡萄糖耐量減低為特征減低為特征. 這種繼發(fā)于肝實(shí)質(zhì)損害的這種繼發(fā)于肝實(shí)質(zhì)損害的糖尿病稱之為肝源性糖尿病糖尿病稱之為肝源性糖尿病(hepatic diabetes)，屬，屬II 型糖尿病但又與之有所型糖尿病但又與之有所不不同。同。1. 外周組織胰島素受體數(shù)目減少及生理作用下降，使這些組織對(duì)胰島素生理作用的敏感性降低，形成胰島素抵抗。 2. 肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長(zhǎng)激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)水平由于肝臟對(duì)其滅活減少而升高，從而產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗。 3. 酶活性降低：

5、患肝病時(shí)參與糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循環(huán)的多種酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周圍組織攝取和氧化糖的能力下降，調(diào)節(jié)糖代謝功能減退。 5.營(yíng)養(yǎng)因素：營(yíng)養(yǎng)缺乏可使胰島細(xì)胞變性，而長(zhǎng)期攝食高糖或靜脈輸注大量葡萄糖亦可能過(guò)度刺激胰島細(xì)胞，使之衰竭。 4. 肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物可同時(shí)損害肝臟和胰島細(xì)胞。 缺鉀、缺鋅：肝硬化患者有時(shí)血鉀雖正常，但體鉀或可交換鉀已有減少。此外，肝硬化患者多有鋅缺乏，它將直接影響葡萄糖的利用。 藥物影響：肝硬化患者常因腹水而應(yīng)用各種利尿劑，其中噻嗪類（雙氫克尿噻）及呋塞米（速尿）對(duì)血糖的影響尤大，長(zhǎng)期使用該類藥物可致糖耐量減退，血糖升高。 多數(shù)患者先有乏力、納差、

6、腹脹及脾大、黃疸、腹水等肝病癥狀體征，多無(wú)糖尿病癥狀體征，僅實(shí)驗(yàn)室檢查符合糖尿病診斷，其多飲、多食不明顯與肝病者常有食欲減退有關(guān)。即使在病情非常嚴(yán)重時(shí)本病患者多無(wú)糖尿病神經(jīng)及血管并發(fā)癥，極少發(fā)生酮癥酸中毒。 肝源性糖尿病目前無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，一般符合下面幾條可診斷：1）肝病發(fā)生在糖尿病之前或同時(shí)發(fā)生;2）肝功能和血糖、尿糖的好轉(zhuǎn)或惡化相一致; 3）無(wú)糖尿病家族史，無(wú)垂體、腎上腺、甲狀 腺的疾病;4）有肝病的臨床表現(xiàn)、生化檢查或組織學(xué)變化，血糖、尿糖升高;5）排除利尿劑、糖皮質(zhì)激素、降壓藥、避孕藥等藥物引起糖代謝紊亂。糖尿病按WHO診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖7.0mmol/L，餐后2h11.1mmol/L

7、，患肝病前無(wú)糖尿病病史。 1.積極合理治療肝臟疾病，盡量避免靜脈輸注大量葡萄糖及長(zhǎng)期大量使用利尿劑。治療治療2.飲食療法：肝源性糖尿病的飲食治療原則應(yīng)兼顧肝病及糖尿病兩方面，如有食管靜脈曲張的肝硬化患者，注意選用適宜的高纖維膳食的攝入，有肝性腦病，則限制蛋白質(zhì)的攝入等。3. 運(yùn)動(dòng)療法：對(duì)于肝源性糖尿病一般鼓勵(lì)進(jìn)行適量的日常生活活動(dòng)，活動(dòng)時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)以患者體力和耐力及肝功能為基礎(chǔ)，制定符合本人狀況的運(yùn)動(dòng)程序。4. 4. 磺脲磺脲(SU)(SU)制劑（格列本制劑（格列本脲）、雙胍類制劑：肝源性脲）、雙胍類制劑：肝源性糖尿病患者原則上禁用，因糖尿病患者原則上禁用，因?yàn)椴⒉荒芎芎玫乜刂蒲牵瑸椴⒉荒芎芎玫乜刂蒲?，以及可?dǎo)致肝損害及乳酸酸以及可導(dǎo)致肝損害及乳酸酸中毒。中毒。5. -5. -葡萄糖苷酶抑制葡萄糖苷酶抑制劑（阿卡波糖）：可改劑（阿卡波糖）：可改善餐后高血糖，肝源性善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多餐后血糖糖尿病患者多餐后血糖增高，故該制劑對(duì)其有增高，故該制劑對(duì)其有較高使用價(jià)值。較高使用價(jià)值。7.7.新型抗糖尿病藥物：如促胰新型抗糖尿病藥物：如促胰島素分泌劑瑞格列奈島素分泌劑瑞格列奈( (諾和諾和龍龍) ) 。8.8.肝移植，胰腺移植，胰島細(xì)肝移植，胰腺移植，胰島細(xì)胞移植等外科治療方法。胞移植等外科治療方法。6. 6. 胰島素治療：應(yīng)及早使用胰胰島素治療：應(yīng)及早使