休克患者的護(hù)理馬菲菲

1、休克患者的護(hù)理 普外科馬菲菲一、休克的概念 休克是指因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。從休克的病因、分類、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)看棵歸屬與“閉證”、“脫證”與“厥證” 的范疇。二、休克的分類 1、按病因分類（7種）：）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。 2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類 正常時(shí)保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)因素包括三方面：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量、正常的心泵功能：（1）低血容量性休克 見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回

2、流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。 （2）血管源性休克 由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力低下，加上白細(xì)胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細(xì)血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。a、過敏性休克：屬于1型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，會引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細(xì)血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴敗血癥)高動(dòng)力型休克：由于擴(kuò)血管因子作用大于縮血管因子，引起高拍低阻的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。低動(dòng)力型休克。 c、神經(jīng)源

3、性休克：由于麻醉或損傷和強(qiáng)烈的疼痛抑制交感神經(jīng)縮血管功能，引起一過性的血管擴(kuò)張和血壓下降，此時(shí)微循環(huán)不一定明顯減少，有人認(rèn)為不屬于真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？真正的休克本質(zhì)上是微循環(huán)障礙，這種神經(jīng)源性的休克只是引起一過性的血管擴(kuò)張而血壓降低，尚未導(dǎo)致微循環(huán)出問題-by yukimiao）（3）心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)時(shí)心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動(dòng)力型休克）低排高阻型：是因?yàn)檠獕航档停鲃?dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起外周小動(dòng)脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著

4、降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步減少。三、休克的分期及發(fā)生機(jī)制 ( (一一) ) 缺血性缺氧期（休克早期或代償期）缺血性缺氧期（休克早期或代償期） (二二) 淤血性缺氧期（又稱微循環(huán)淤滯期或休克期）淤血性缺氧期（又稱微循環(huán)淤滯期或休克期） (三三) 休克的難治期（休克晚期或微循環(huán)衰竭期）休克的難治期（休克晚期或微循環(huán)衰竭期） ( (一一) ) 缺血性缺氧期（休克早期或代償期）缺血性缺氧期（休克早期或代償期） 1、微循環(huán)及組織灌流 休克早期全身的小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌和微靜脈

5、、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯縮小，其中主要是毛細(xì)血管前阻力增加顯著，微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，同時(shí)大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細(xì)血管減少，毛細(xì)血管血流限于直接通路，動(dòng)靜脈吻合支開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。 微循環(huán)變化特點(diǎn)：1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2、毛細(xì)血管前阻力后阻力3、開放的毛細(xì)血管數(shù)減少 4、動(dòng)靜脈短路開放，血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5、灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流 2、 微循環(huán)障礙的機(jī)制 微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，-腎上腺素能受體以占優(yōu)勢。休克時(shí)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量釋放

6、，既刺激受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激-腎上腺素能受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流量銳減，此外還有多種體液因子(如血管緊張素)參與。 3、本期微循環(huán)變化的代償意義 缺血性缺氧期為代償期，微循環(huán)變化的代償意義主要有以下3個(gè)方面： 自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝臟的儲血庫收縮，可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利于動(dòng)脈血壓的維持。 自身輸液：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液返流入血增多。 血液重分布：微循環(huán)反應(yīng)的不均一性導(dǎo)致血液重新分布

7、保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)，具有重要的代償意義。由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無明顯改變。 4.臨床表現(xiàn)該期病人的臨床表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢冰冷、出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓降低，尿量減少，煩躁不安。 該期血壓可驟降（如大失血時(shí)）也可略降，甚至正常或略升（代償）。 由于血液的重新分布，心腦灌流可以正常，神志一般清楚。 該期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除休克動(dòng)因，控制病變發(fā)展，及時(shí)補(bǔ)充血容 量，恢復(fù)循環(huán)血量，防止向休克期發(fā)展。(二二) 淤血性缺氧期（又稱微循環(huán)淤滯期或休淤血性缺氧期（又稱微循環(huán)淤

8、滯期或休克期）克期） 1、微循環(huán)及組織灌流 血液不再局限于通過直捷通路，而是經(jīng)過開放的毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛血管網(wǎng)，微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈痙攣減輕，而在毛細(xì)血管的靜脈端和微靜脈血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附嵌塞、血小板聚集，血漿和血細(xì)胞分離，血漿外滲到血管外、血粘度增加，血流速度緩慢，組織灌而少流、灌大于流。發(fā)生淤血性缺氧。該期真毛細(xì)血管開放數(shù)目雖然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滯，組織處于嚴(yán)重低灌流狀態(tài)，缺氧更為嚴(yán)重。 微循環(huán)淤血是各型休克發(fā)生發(fā)展的共同通路。 微循環(huán)變化特點(diǎn)：1、前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮2、前阻力小于后阻力3、毛細(xì)血管開放數(shù)目增多 4、灌流特

9、點(diǎn)：灌而少流，灌大于流 2、微循環(huán)淤滯的機(jī)制 主要與下列因素有關(guān)： 長期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低； 缺血、缺氧使擴(kuò)血管活性物質(zhì)（組胺、激肽、腺苷、K+等）增多。 內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素性休克有內(nèi)毒素血癥，引起血管擴(kuò)張和持續(xù)性低血壓。 血液流變學(xué)的改變：休克期白細(xì)胞在粘附分子作用下，滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力，此外還有血液濃縮、血漿粘度增大，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。 3、臨床表現(xiàn) 休克期的主要臨床表現(xiàn)是血壓進(jìn)行性下降，心音低鈍、

10、神志淡漠、昏迷、少尿甚至無尿、脈搏細(xì)速、皮膚紫紺。 (三三) 休克的難治期（休克晚期或微循環(huán)衰竭休克的難治期（休克晚期或微循環(huán)衰竭期）期） 該期可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。給治療帶來極大困難，因而又稱“不可逆性休克或難治療性休克”。 微循環(huán)變化特點(diǎn)：1、微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張2、血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止 1、DIC形成 當(dāng)休克進(jìn)入淤血性缺氧期后，由于血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，可能產(chǎn)生彌散性血管內(nèi)凝血。特別是敗

11、血癥休克、嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克、異型輸血更容易誘發(fā)DIC。 此期休克微循環(huán)內(nèi)微血管擴(kuò)張，微循環(huán)中有大量微血栓阻塞了微循環(huán)，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，出現(xiàn)出血，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，所以稱為微循環(huán)衰竭期。 休克一旦并發(fā)了DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響。 2、重要器官功能衰竭是休克晚期難治的又一重要原因。隨著休克的發(fā)展，特別是動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降和組織有效血液灌流進(jìn)行性減少，組織缺氧愈來愈重，缺氧使有氧氧化減弱，ATP生成減少，致使鈉泵因能量不足而失靈，Na+、Ca2+、水內(nèi)流而K

12、+外流，引起細(xì)胞損傷和高鉀血癥；同時(shí)酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而組織低灌流又使酸性代謝產(chǎn)物（乳酸、CO2等）不能及時(shí)清除而導(dǎo)致局部酸中毒，加重細(xì)胞損傷。休克發(fā)生發(fā)展過程中產(chǎn)生的有毒物質(zhì)如氧自由基、溶酶體酶和某些細(xì)胞因子等也可損傷細(xì)胞。隨著血流動(dòng)力學(xué)障礙和細(xì)胞損傷越來越重，各重要器官（包括心、腦、肝、肺、腎）功能代謝障礙越來越重，甚至發(fā)生不可逆損傷，休克愈來愈難治 四、休克的治療原則無論哪種休克，都有循環(huán)血量不足，微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝紊亂，因此治療休克時(shí)應(yīng)按如下原則處理。一、擴(kuò)容一、擴(kuò)容這是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必須及時(shí)、快速、足量地補(bǔ)充血容量。1.擴(kuò)充血容量一般采用兩條靜脈通

13、道，一條通道保證擴(kuò)容的需要，予以快速輸液；另一路則保證各種藥物按時(shí)輸入，但要注意藥物的配伍，詳細(xì)記錄給藥種類、濃度、時(shí)間、反應(yīng)等。2.常用擴(kuò)容液體電解質(zhì)溶液：平衡鹽溶液或等滲鹽水，一般先輸入晶體液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)。補(bǔ)充血容量：輸全血、血漿等。右旋糖酐：能提高滲透壓，常用中、低分子兩種。其中低分子右旋糖酐不僅能擴(kuò)容，也可降低血液黏滯度及疏通微循環(huán)。 二、積極處理原發(fā)疾病二、積極處理原發(fā)疾病 外科治療休克的重要措施是積極地、適時(shí)地處理原發(fā)疾病，這是抗休克治療的根本措施。但處理原發(fā)疾病應(yīng)在有效擴(kuò)容的同時(shí)積極準(zhǔn)備和治療。如由于腹膜炎引起的休克，應(yīng)在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上迅速引流腹腔，減少

14、細(xì)菌及毒素；腸壞死、中毒性休克時(shí)在搶救休克同時(shí)迅速開腹切除壞死腸管，解除原發(fā)疾病。切忌因長時(shí)間抗休克治療以至延誤原發(fā)病的搶救和治療。 三、糾正酸堿平衡失調(diào)三、糾正酸堿平衡失調(diào) 休克時(shí)由于微循環(huán)障礙組織缺氧，產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物，在休克早期積極擴(kuò)容改善微循環(huán)障礙情況下，一般酸中毒較易糾正。但重度休克時(shí)酸性產(chǎn)物堆積結(jié)果機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即輸入5碳酸氫鈉，具體劑量應(yīng)視酸中毒程度和血?dú)夥治鼋Y(jié)果來確定。 四、應(yīng)用血管活性藥物四、應(yīng)用血管活性藥物 血管活性物質(zhì)的應(yīng)用有兩大類。其中一類為升壓藥物。這類藥物為血管收縮劑，常用的有間羥胺、去甲腎上腺素，該類藥除過敏性休克、神經(jīng)性休克外，休克早期不用。另一類為血

15、管擴(kuò)張藥，常用的為小劑量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，該類藥要在擴(kuò)容完成之后應(yīng)用。具體何時(shí)應(yīng)用血管收縮藥，何時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥應(yīng)視病情發(fā)展而定。一般擴(kuò)容后，血壓仍低于8.0kPa（60mmHg），可應(yīng)用血管收縮藥，但擴(kuò)容后血壓能維持在12kPa（90mmHg）以上時(shí)可適應(yīng)用一些血管擴(kuò)張藥物。 有心衰時(shí)可應(yīng)用一些強(qiáng)心藥物，以增加心肌收縮力和增加心搏出量。常用中劑量多巴胺、西地蘭等。五、休克病人的護(hù)理常規(guī) 1、絕對臥床休息，避免不必要的搬動(dòng)，應(yīng)取平臥位或頭和中凹臥位（病人頭胸抬高1020角，下肢抬高2030角。 ），注意保溫。2、盡快消除休克原因，如止血，包扎固定，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛（有呼吸困難者禁用嗎啡

16、），抗過敏，抗感染。 3、給氧，鼻導(dǎo)管給氧2-4L/分，每4小時(shí)清洗導(dǎo)管一次，保持通暢，必要時(shí)可用面罩吸氧。呼吸衰竭時(shí)可給呼吸興奮藥。 4、保持靜脈輸液通暢，必要時(shí)可做靜脈切開，以利于血容量的補(bǔ)充和用藥及糾正水、電解質(zhì)紊亂，酸中毒，按病情掌握藥量、滴速，保證準(zhǔn)確及時(shí)給藥 5、保持呼吸道通暢，及時(shí)吸痰，必要時(shí)用藥物霧化吸入，有支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松，藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行，如出現(xiàn)喉頭梗阻時(shí)，行氣管切開。 6、早期在擴(kuò)容療法同時(shí)可酌情應(yīng)用血管收縮藥，如去甲腎上腺素，間羥胺等藥物提升血壓，一般維持在80-100/60-70mmHg即可，不可過高，當(dāng)血容量補(bǔ)足時(shí)，也可用血管擴(kuò)張藥，如異丙腎、芐胺

17、唑啉等。輸入此類藥物時(shí)應(yīng)密切觀察血壓、心率和尿量，避免藥液外溢至血管外。 7、密切觀察病情變化，及時(shí)報(bào)告醫(yī)生并準(zhǔn)確記錄。（1）密切觀察P、R、BP的變化，根據(jù)病情15-30分鐘測量一次。（2）體溫每四小時(shí)測一次，低于正常時(shí)要保溫，高溫時(shí)應(yīng)給予物理降溫，避免體溫驟降，以免虛脫加重休克。（3）觀察意識，當(dāng)中樞神經(jīng)細(xì)胞輕度缺乏氧時(shí)，病員表現(xiàn)煩躁不安或興奮，甚至狂燥，隨休克加重，由興奮轉(zhuǎn)抑制，病人表現(xiàn)精神不振，反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷，對此病人應(yīng)適當(dāng)加以約束以防意外損傷，亦可使用鎮(zhèn)靜劑，但需注意血壓。（4）注意皮膚色澤及肢端溫度，如面色蒼白常表示有大出血，口唇或指甲發(fā)紺說明微循環(huán)血流不足或淤滯，當(dāng)胸前或腹壁有出血時(shí)，提示有DIC出現(xiàn)，如四肢厥冷表示休克加重應(yīng)保溫。（5）注意尿量、顏色、比重、PH值，病情重或尿少者應(yīng)留置導(dǎo)尿，每小時(shí)記錄一次尿量，如每小時(shí)在15ml以下或尿閉，應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生處理，以防急性腎衰，保持尿管通暢，預(yù)防泌尿系逆行感染。（6）嚴(yán)密觀