腦損傷后功能恢復(fù)研究進(jìn)展賈棟

1、腦損傷后功能恢復(fù)研究進(jìn)展賈棟第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院神經(jīng)外科不能恢復(fù)概念的形成n過去有實(shí)驗(yàn)曾證明CNS是“無法再生”的。n1865年，Broca在左額葉確定一個(gè)與言語有關(guān)的特定區(qū)域，這種發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)科學(xué)掀起嚴(yán)格的功能定位研究熱潮，使人們形成腦的功能結(jié)構(gòu)類似馬賽克的觀點(diǎn)。即腦的某一固定部分，負(fù)責(zé)某一特定功能，該部分損傷，相應(yīng)功能將不復(fù)存在，其余腦不能取代。 不能恢復(fù)概念的轉(zhuǎn)變n奇怪的是，腦損傷患者家人，由于不知道腦損傷后“不能恢復(fù)”理論而繼續(xù)積極給患者進(jìn)行治療，結(jié)果卻得到出人意料的恢復(fù)。n其后一些學(xué)者也相繼證實(shí)腦損傷后確能恢復(fù)。 早期一些解釋功能恢復(fù)的假說 一、功能在神經(jīng)系不同等級上再現(xiàn)說二、替代說三

2、、功能與形態(tài)聯(lián)系不能說nJackson1884年提出n神經(jīng)系結(jié)構(gòu)由高至低分為不同等級，功能并不唯一地存在于某一等級之中n一種功能往往在神經(jīng)系不同水平上再現(xiàn)幾次。神經(jīng)系較高等級的部分發(fā)展較晚，易于興奮，對功能起精細(xì)調(diào)節(jié)作用，對較低級的部分有抑制性影響。當(dāng)較高級的部分損傷以后，較低級的部分就從抑制中釋放，并盡力去完成失去的功能。替代說nMunk 1881年提出n認(rèn)為未受損皮質(zhì)區(qū)能承擔(dān)損傷區(qū)由于損傷喪失的功能nMunk假說成為以后功能重組理論的前驅(qū)功能與形態(tài)聯(lián)系不能說nMonakow1914年提出n腦的一部分損傷后，使其他完好的腦組織喪失了來自損傷區(qū)的正常傳入沖動(dòng)，這種突然喪失會(huì)引起特殊類型的“休克

3、”，它是一種功能與形態(tài)暫時(shí)脫節(jié)的狀態(tài)，因此完好的腦組織也不能正常地發(fā)生作用而出現(xiàn)癥狀。隨著這種“休克”的消失，完好區(qū)將重新恢復(fù)其功能，后來僅留下直接與損傷區(qū)有關(guān)的癥狀?，F(xiàn)代腦損傷后功能恢復(fù)主要理論 n腦具有可塑性 指腦有適應(yīng)能力，即在結(jié)構(gòu)和功能上有修改自身以適應(yīng)改變了的現(xiàn)實(shí)的能力。 n代償和功能重組(實(shí)質(zhì)上代償也可列為功能重組的一種方式) 是腦可塑性的生理、生化或形態(tài)學(xué)改變的基礎(chǔ)n腦功能重組是現(xiàn)代腦損傷后功能恢復(fù)的主要理論理論形成前的一些研究n1842年，F(xiàn)lourens破壞鳥大腦半球一些區(qū)引起行為缺陷，但經(jīng)過一段時(shí)期后，行為可恢復(fù)正常。n19世紀(jì)末，Goltz摘除犬某些皮質(zhì)區(qū)引起功能缺陷，但

4、發(fā)現(xiàn)隨著時(shí)間推移，受損功能有明顯恢復(fù)。n20世紀(jì)初，Ogden和Franz(1917年)在恒河猴中造成前中央回?fù)p傷，通過訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)功能能夠恢復(fù)。n19世紀(jì)末20世紀(jì)初，F(xiàn)aerster一直強(qiáng)調(diào)功能恢復(fù)訓(xùn)練在腦損傷后恢復(fù)中的重要性，并證明在分化較低、有雙側(cè)支配的部分受損時(shí)，恢復(fù)可能較大，并開始認(rèn)為，功能恢復(fù)是通過腦中殘留部分重新組織引起的。 理論的提出n1930年，Bethe A首先提出CNS可塑性概念。認(rèn)為可塑性是指生命機(jī)體適應(yīng)發(fā)生了變化和應(yīng)付生活中的危險(xiǎn)的能力，并認(rèn)為這也是CNS在受到打擊后重新組織以保持適當(dāng)功能的基礎(chǔ)。他在實(shí)驗(yàn)中觀察了兩棲動(dòng)物被去除1-3個(gè)肢體后的功能恢復(fù)，發(fā)現(xiàn)動(dòng)物可以通過

5、重新調(diào)整，以新的方式繼續(xù)運(yùn)動(dòng)。他依據(jù)研究得出結(jié)論：人和高等脊椎動(dòng)物之所以具有高度可塑性，不是由于再生，而是由于動(dòng)態(tài)功能重新組織或適應(yīng)的結(jié)果，并認(rèn)為CNS損傷后功能恢復(fù)是通過殘留部分功能重組的結(jié)果。 理論的完善n 1969年，Luria等重新提出并完善功能重組理論，認(rèn)為傷后腦的殘留部分，通過功能重組，以新的方式完成已喪失的功能，并認(rèn)為功能重組分為系統(tǒng)內(nèi)和系統(tǒng)間兩類。系統(tǒng)內(nèi)重組：在同一系統(tǒng)內(nèi)相同水平或不同水平上出現(xiàn)的代償，如由病灶周圍組織的代償或由病灶以上或以下結(jié)構(gòu)來代償；系統(tǒng)間重組：是由一個(gè)完全不同的系統(tǒng)來代償，如由皮膚觸覺來代替視覺等。并認(rèn)為在此過程中，特定的功能訓(xùn)練是必須的。因此人們又將Lu

6、ria等的理論稱為再訓(xùn)練理論。 腦損傷后的功能恢復(fù)1. 自然恢復(fù)自然恢復(fù)2. 腦功能重組及其影響因素腦功能重組及其影響因素自然恢復(fù)(1)(1)病灶周圍水腫的消退：病灶周圍水腫的消退：病灶周圍水腫可阻斷附近神經(jīng)元功能。水腫消退后，神經(jīng)元功能可以恢復(fù)。(2)(2)血管的自發(fā)再溝通、側(cè)支循環(huán)的形成：血管的自發(fā)再溝通、側(cè)支循環(huán)的形成：尤其半暗帶區(qū)血液循環(huán)的恢復(fù)，如果血流能早期恢復(fù)，半暗帶區(qū)腦組織功能是可以恢復(fù)的。(3)(3)遠(yuǎn)隔神經(jīng)功能抑制的恢復(fù)：遠(yuǎn)隔神經(jīng)功能抑制的恢復(fù)：大腦受到突然打擊后，遠(yuǎn)離病灶的腦組織處于反應(yīng)性降低或抑制狀態(tài)，處于腦休克狀態(tài)。遠(yuǎn)隔腦組織的功能可以恢復(fù)主要發(fā)生于皮質(zhì)損害后的皮質(zhì)下組

7、織。 腦功能重組系統(tǒng)內(nèi)功能重組n再生長芽：是從損傷軸突斷端向損傷區(qū)生長，由于速度慢、距離長，往往尚未長到損傷區(qū)而該區(qū)已被生長迅速的神經(jīng)膠質(zhì)包圍而形成神經(jīng)膠質(zhì)疤，以致無法進(jìn)人損傷區(qū)n側(cè)枝長芽：是從最靠近損傷區(qū)的正常軸突向側(cè)方伸出分支去支配損傷的區(qū)域。由于軸突本身正常，再加上距離近，因此能夠迅速達(dá)到而恢復(fù)支配的目的。已證實(shí)在單側(cè)視皮層損傷后，在外側(cè)膝狀體和頂蓋前核中出現(xiàn)側(cè)枝長芽，并使相應(yīng)的功能得到恢復(fù)系統(tǒng)內(nèi)功能重組n是通過突觸后膜的致密部(PSD)進(jìn)行的，常見的形式是由呈小扁盤狀、無孔的PSD的直徑逐步增大，達(dá)到閾值時(shí)穿孔、成溝、分裂而形成新的軸突系統(tǒng)內(nèi)功能重組 在有髓鞘軸突中神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)是通過

8、Ranvier結(jié)中Na+通道集中的無髓鞘的膜部跳躍前進(jìn)的。在多發(fā)性硬化癥中髓鞘喪失。神經(jīng)沖動(dòng)的這種跳躍式前進(jìn)消失，表現(xiàn)為臨床上的異常。目前電鏡證明：在多發(fā)性硬化癥的緩解期，脫髓鞘的軸突上CNS的可塑性，表現(xiàn)在病變的軸突上每隔100200m即形成一種稱為結(jié)的Na+通道密集的部分，后者在某種程度上起到與正常的Ranvier結(jié)膜部相似的作用，使動(dòng)作電流的傳導(dǎo)有所恢復(fù)，在臨床上表現(xiàn)為暫時(shí)的緩解。系統(tǒng)內(nèi)功能重組 方式有方式有：側(cè)枝長芽時(shí)使突觸的前端擴(kuò)大，增加信息傳輸?shù)拿娣e和效率；側(cè)枝長芽時(shí)使單突觸變?yōu)殡p突觸，使原有的效率增加一倍；使新生的突觸更靠近細(xì)胞體；增加突觸間隙的寬度；增加神經(jīng)遞質(zhì)的數(shù)量，并使之出

9、現(xiàn)在以前不可能有的區(qū)域上；使破壞和滅活神經(jīng)遞質(zhì)的機(jī)制失效；改變細(xì)胞膜的通透性，從而改變細(xì)胞的興奮性；改變突觸間隙內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度和回吸收的速度；改變突觸后膜的敏感性；改變樹突膜的通透性等。 失神經(jīng)過敏潛伏通路和或突觸的啟用病灶周圍組織的代償失神經(jīng)過敏失神經(jīng)過敏n失神經(jīng)后經(jīng)過一定時(shí)間，局部興奮性反而增高的現(xiàn)象。n在一側(cè)黑質(zhì)損傷的旋轉(zhuǎn)鼠中證實(shí)：正常時(shí)黑質(zhì)兩側(cè)對稱，當(dāng)一側(cè)的興奮性大于對側(cè)時(shí)，動(dòng)物向?qū)?cè)旋轉(zhuǎn)。潛伏通路和或突觸的啟用潛伏通路和或突觸的啟用 通過頭-眼協(xié)調(diào)控制試驗(yàn)證明，頭-眼協(xié)調(diào)控制是由迷路和頸本體感受器控制的。在靈長類動(dòng)物中若在其頭的前右方放一食物，動(dòng)物的眼睛先轉(zhuǎn)向它，然后頭隨之轉(zhuǎn)動(dòng)。但

10、當(dāng)頭轉(zhuǎn)到正對食物前，眼睛應(yīng)當(dāng)回轉(zhuǎn)少許，否則當(dāng)頭正對食物時(shí)，眼睛將向右超出。這種協(xié)調(diào)即頭-眼協(xié)調(diào)。當(dāng)破壞動(dòng)物的迷路時(shí)頭-眼協(xié)調(diào)喪失。意味著此協(xié)調(diào)僅由迷路控制。但經(jīng)過數(shù)周后此協(xié)調(diào)恢復(fù)，亦即在迷路功能喪失的情況下恢復(fù)，其原因是以前潛伏的、沒有生效的頸本體感受器通路發(fā)生作用而取代迷路的作用。 病灶周圍組織的代償病灶周圍組織的代償n病灶周圍組織通過突觸效率的提高可以代償損傷局部。n在猴的實(shí)驗(yàn)中證明：開顱后用誘發(fā)電位的方法找出負(fù)責(zé)屈拇運(yùn)動(dòng)的皮層并加以切除，猴的屈拇能力立即喪失。術(shù)后通過訓(xùn)練，大約10天，猴的屈拇能力恢復(fù)到以前的90左右。開顱證實(shí)。此時(shí)負(fù)責(zé)屈拇的皮層出現(xiàn)在以前的區(qū)域周圍；再次切除，重復(fù)以上的

11、實(shí)驗(yàn)，結(jié)果仍發(fā)現(xiàn)損傷的局部仍由其周圍的組織代償。 系統(tǒng)間功能重組 (1)古舊腦的代償 (2)對側(cè)半球的代償 (3)由在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償古舊腦的代償古舊腦的代償n哺乳類動(dòng)物的腦部在發(fā)育上可分為古、舊和新3個(gè)部分。新的部分在人腦的最外層，占人腦的大部，位置外露，由終末血管支配，難于形成側(cè)枝循環(huán)，容易受到損傷。而且不易修復(fù)；但古、舊部分在內(nèi)層，血運(yùn)豐富，雙側(cè)支配明顯，因此在新腦的部分損傷以后，其較粗糙和較低級的功能即可由這些部分承擔(dān)。對側(cè)半球的代償對側(cè)半球的代償n一側(cè)半球損傷后其功能?？捎蓪?cè)半球代償?shù)氖聦?shí)已有許多例證。一些患者因癲癇嚴(yán)重發(fā)作于成年后進(jìn)行了大腦半球切除術(shù)，但仍能大學(xué)畢業(yè)

12、，從事管理工作。在我國亦有半球切除后康復(fù)成功的例子。1933年，Gardner報(bào)道了半球切除520g后，患者能恢復(fù)包括步行能力在內(nèi)的大量運(yùn)動(dòng)控制能力。其后Glees等再證明切除一側(cè)半球后，余下一側(cè)半球足以維持一個(gè)人的運(yùn)動(dòng)、整體感覺和大致的社會(huì)正常的交往。 由在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償由在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償n美國研究成功的觸覺取代視覺的觸視取代系統(tǒng)是很有說服力的。在先天盲的患者身上將微型攝像機(jī)裝在眼鏡框上接受視覺刺激，然后將這些刺激的電信號通過連線放大并傳輸?shù)叫厍暗钠つw刺激版上，后者為有1000余個(gè)點(diǎn)的點(diǎn)陣刺激器。因此可在其上形成患者由攝像機(jī)取得的圖像，經(jīng)過足夠的訓(xùn)練后，患者能

13、夠掌握特有的視覺分析法，不但能夠自由的行走。而且能夠從事用類似于注射器針頭的細(xì)管向試管內(nèi)注入溶液的工作。這充分證明利用腦的可塑性，通過充分的訓(xùn)練，可以讓在正常情況下完全不相干的系統(tǒng)承擔(dān)某種功能。影響腦功能重組的因素 內(nèi)部因素 外部因素內(nèi)部因素1、神經(jīng)生物學(xué)方面、神經(jīng)生物學(xué)方面n內(nèi)源性神經(jīng)生長因子：內(nèi)源性神經(jīng)生長因子：促進(jìn)神經(jīng)元生長發(fā)育、增加傷后神經(jīng)元的存活、對抗神經(jīng)毒、抑制自身免疫、保護(hù)神經(jīng)元、促進(jìn)神經(jīng)元生長和軸突長芽、促進(jìn)神經(jīng)移植后移植物的生長和促進(jìn)腦損傷后動(dòng)物行為的恢復(fù)等。n熱休克蛋白：熱休克蛋白：其一部分存在于正常細(xì)胞中由應(yīng)激導(dǎo)出。另一部分不存在于正常細(xì)胞中亦由應(yīng)激導(dǎo)出。在腦卒中、顱腦外

14、傷或癲癇發(fā)作時(shí)均增多。目前認(rèn)為對腦有保護(hù)和修復(fù)的作用；n早期反應(yīng)基因：早期反應(yīng)基因：在細(xì)胞的生長和分化方面進(jìn)行調(diào)節(jié)，有利于腦損傷后的恢復(fù)。內(nèi)部因素2、神經(jīng)免疫學(xué)方面、神經(jīng)免疫學(xué)方面n巨噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞：通過釋放細(xì)胞素促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞和星形細(xì)胞表達(dá)NGF的能力增高。釋放少突膠質(zhì)細(xì)胞抑制物細(xì)胞毒因子，抑制少突膠質(zhì)細(xì)胞的成熟，從而間接地促進(jìn)CNS的再生。此外，巨噬細(xì)胞還能促進(jìn)細(xì)胞粘附分子和細(xì)胞外基質(zhì)成分增加，有助于神經(jīng)系統(tǒng)的修復(fù)。n小膠質(zhì)細(xì)胞：小膠質(zhì)細(xì)胞：腦損傷后病灶周圍的小膠質(zhì)細(xì)胞受到刺激數(shù)量增多，形態(tài)改變，成為活性小膠質(zhì)細(xì)胞，在發(fā)育中和損傷后的腦組織中均能發(fā)現(xiàn)。能分泌多種細(xì)胞素，能合成NGF和堿性

15、成纖維細(xì)胞生長因子，能分泌白細(xì)胞介素1和6(IL-l，IL-6)，前者能夠誘導(dǎo)NGF促進(jìn)發(fā)育中的CNS細(xì)胞的分化和生長，后者能增加受傷神經(jīng)元的存活。外部因素n1)外源性神經(jīng)生長因子n2)神經(jīng)節(jié)苷脂n3)其他促進(jìn)腦功能恢復(fù)的藥物n在哺乳類和非哺乳類動(dòng)物都可證實(shí)恒定電場對CNS的恢復(fù)有作用。在30-100mvmm的梯度時(shí)即有上述作用，在70mvmin時(shí)陰極側(cè)軸突生長迅速，而陽極側(cè)軸則受抑制。 n有學(xué)者在七鰓鰻中研究了恒定電場對CNS再生的效應(yīng)。應(yīng)用電池為30V，刺激電極為AgCl，電流10A作用在動(dòng)物橫斷的脊髓上，陽極在頭端。陰極在尾端，術(shù)后1周通電。假治療組的設(shè)備和治療組同，唯獨(dú)不通電流，術(shù)后5

16、0天2組動(dòng)物均培養(yǎng)在良好的水中。結(jié)果治療組大多數(shù)被分析的軸突均長入痂中。在豚鼠身上也作了類似的實(shí)驗(yàn)，結(jié)果相似，當(dāng)然恒定電場的作用機(jī)制可能是多方面的，目前仍在研究之中。 n以往人們并不重視環(huán)境在腦損傷后恢復(fù)過程中的作用。以往人們并不重視環(huán)境在腦損傷后恢復(fù)過程中的作用。后來一些學(xué)者在這方面作了較大量的工作，他們詳細(xì)地比較了處于優(yōu)良環(huán)境優(yōu)良環(huán)境(EC)(EC)、群居、群居環(huán)境環(huán)境(GC)(GC)、標(biāo)準(zhǔn)環(huán)境、標(biāo)準(zhǔn)環(huán)境(SC)(SC)和不良環(huán)境和不良環(huán)境(IC)(IC)下，健康和腦受損動(dòng)物在迷宮試驗(yàn)中的總錯(cuò)誤數(shù)，EC是將l0-12個(gè)同性鼠放在767645cm 3個(gè)寬大籠中，每日從備用箱的25件鼠類感興趣

17、的物品中取出6件(如木桿、金屬、燈泡、有木刨花的淺盆等)放入籠中，籠子放在光線充足之處；GC與EC類似，但不放入上述物品；SC是3只鼠放在一個(gè)2l2420cm 3個(gè)較小的籠中；IC是將鼠單獨(dú)地放在一個(gè)四壁如硬墻的小籠中，并放在無聲音和光線陰暗之處。20105天之后即發(fā)現(xiàn)有明顯的差別。由此證明EC組的成功恢復(fù)確比GC、SC組和IC組均佳。關(guān)于上述改變的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)問題，作者比較了EC、SC、IC組，EC和IC相比總皮層和各分部分皮層的重量均以EC為重，差異達(dá)到非常顯著的水平；SC組的各種重量亦比IC的顯著為大；至于EC和SC相比，枕葉皮層和總皮層重亦以EC為大。表明優(yōu)良環(huán)境對皮層的發(fā)育是有優(yōu)良作用

18、的，一些學(xué)者的電鏡研究證明：EC和康復(fù)訓(xùn)練結(jié)合，80天后突觸密度比對照組的多1借。上述發(fā)現(xiàn)無論是從功能上還是從形態(tài)學(xué)上，均證明EC對腦功能恢復(fù)有肯定的良好影響。 n目前已有應(yīng)用神經(jīng)移植治療脊髓損傷的報(bào)道。n在帕金森病方面酪氨酸羥化酶(TH)基因異常是原因之一，一些學(xué)者報(bào)道將有THcDNA基因的重組病毒導(dǎo)入鼠的成纖維細(xì)胞中，再將之移植到病鼠的大腦內(nèi)，病鼠癥狀改善。 n許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，功能訓(xùn)練可對腦功能重組產(chǎn)生影響。訓(xùn)練大鼠的復(fù)雜技能研究發(fā)現(xiàn)重復(fù)的活動(dòng)可以刺激血管及突觸再生。n訓(xùn)練大鼠的特異性活動(dòng)如及物練習(xí)，可以選擇性增加前肢運(yùn)動(dòng)及感覺皮質(zhì)代表區(qū)樹突的分支，單側(cè)及雙側(cè)及物分別可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)皮質(zhì)

19、改變。增加對動(dòng)物的訓(xùn)練強(qiáng)度可以促進(jìn)功能恢復(fù)。通過給予或不給予獎(jiǎng)賞對大鼠進(jìn)行生動(dòng)的訓(xùn)練可以觀察到行為的恢復(fù)及伴隨的神經(jīng)改變。n物理治療師訓(xùn)練神經(jīng)功能損傷的病人顯示人類技能學(xué)習(xí)同樣可以出現(xiàn)與動(dòng)物類似的神經(jīng)系統(tǒng)變化。通過增加身體某一部分的使用及促通該部位的感覺反饋可以引起正常大腦與其相關(guān)部位的功能改變，尤其是當(dāng)這種使用新獲得一定功能時(shí)更易出現(xiàn)。手指主動(dòng)學(xué)習(xí)復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)可以引起相應(yīng)皮質(zhì)活動(dòng)改變及小腦局部腦血流量增加。 他父親66歲患腦梗死，急性期后接受每日3h的物理療法，并積極參與家庭治療。如每日自己洗碗，手有痙攣就在溫水中洗，起初完成此動(dòng)作要花費(fèi)幾個(gè)小時(shí)，另外即使健手能寫字但也堅(jiān)持用病手打字，起初很難

20、將手指放在所需的鍵上，以后雖能達(dá)到但動(dòng)作粗糙、慢，而且錯(cuò)誤很多，但通過不懈的努力，終于能夠完成。后來能恢復(fù)全日工作3年，一直活到72歲，最后于步行登山時(shí)死于心肌梗死。死后尸檢發(fā)現(xiàn)錐體束大約只有3%保留完好。但在完好部分如此少的條件下生前他卻能恢復(fù)全日工作，可見腦組織的代償能力是何等的巨大。 n正常人的眼球是不能作繞矢狀軸的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。Balliet和Nakayama(1976)研究了在正常人中通過視反饋訓(xùn)練使受試者產(chǎn)生這種生來不具備的運(yùn)動(dòng)功能。運(yùn)動(dòng)范圍起初是小的，每小時(shí)轉(zhuǎn)動(dòng)0.8左右，但經(jīng)過一定時(shí)間的訓(xùn)練，最終可達(dá)到20 -30，受試者還學(xué)會(huì)了掃視和跟蹤性的環(huán)轉(zhuǎn)。隨著訓(xùn)練的增多，可在無任何視反饋

21、的情況下作上述的隨意運(yùn)動(dòng)。 nBach-y-Rita研究了一種觸覺視覺取代系統(tǒng)。將此系統(tǒng)中的微型電視攝象機(jī)裝在眼鏡框上，引線傳向掛于胸前的變換器處，后者將電視訊號轉(zhuǎn)換為觸覺刺激，并傳向固定于腹、背或股部處的接觸式的、有1032個(gè)點(diǎn)的點(diǎn)陣刺激器上，后者對皮膚進(jìn)行相應(yīng)的刺激。在進(jìn)行足夠的訓(xùn)練之后，受試者述說他們體驗(yàn)到的成象是在空間上而不是在皮膚上，并且很快學(xué)會(huì)視覺特有的分析方法，如前景、視差，逼近、移離和判斷深度等。 nHubel和Wiesel（1974)證實(shí)，在正常視覺發(fā)育的關(guān)鍵階段將小貓一眼的眼瞼縫合，一段時(shí)期以后拆去縫線，眼瞼功能恢復(fù)，但該眼已明顯弱視。隨后Chow和Steward (197

22、5)提出一個(gè)關(guān)鍵性的問題：貓的視力能否通過一種合適的康復(fù)訓(xùn)練而得到恢復(fù)? 他們在對貓給予充分的關(guān)懷和愛寵以建立良好的感情聯(lián)系的基礎(chǔ)上，利用正、負(fù)獎(jiǎng)懲，強(qiáng)使貓去應(yīng)用患眼，并盡量避免引起貓的挫折。最后他們不僅能使貓的弱視恢復(fù)正常，而且在貓的視皮質(zhì)中發(fā)現(xiàn)相應(yīng)細(xì)胞數(shù)增多和在外側(cè)膝狀體中發(fā)生相應(yīng)的形態(tài)學(xué)改變。此研究不僅證明恰當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練能使功能恢復(fù)，而且隨著功能的改善在腦中也出現(xiàn)相應(yīng)的形態(tài)學(xué)改變。 n (1)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，功能訓(xùn)練可明顯影響腦卒中后功能，即使腦損傷較長時(shí)何后進(jìn)行也會(huì)出現(xiàn)。n (2)腦組織重新聯(lián)絡(luò)有一定時(shí)間窗，這種聯(lián)絡(luò)可使中樞神經(jīng)進(jìn)行功能重組，從而改善預(yù)后。腦損傷長時(shí)何后如果采用神經(jīng)生長因子配合物理治療可重新打開這個(gè)窗口。n (3)腦損傷后最令人感興趣的是剩余腦組織的繁茂生長，產(chǎn)生特異性的新連接(即突觸，這對于腦功能