水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂診療教學(xué)提綱

1、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂診療概述血漿中陽(yáng)離子是Na、K、Ca、Mg其中以Na含量最高，約占陽(yáng)離子總量的90%以上，對(duì)維持細(xì)胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移起著決定性的作用。其他的陽(yáng)離子含量雖少但卻有特殊的生理功能；細(xì)胞外液的主要陰離子以Cl和HCO吻主二者除保持體液的張力外，對(duì)維持酸堿平衡有重要作用。細(xì)胞內(nèi)中的陽(yáng)離子有K、Mg和Na,含量以前兩種為多，而Na只占少量。細(xì)胞內(nèi)液陰離子磷酸鹽和蛋白質(zhì)為主，HCOK口硫酸根只占少量，而Cl只在少數(shù)組織細(xì)胞內(nèi)微量存在。由于測(cè)定細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)含量很困難，所以臨床都以細(xì)胞外液的血漿或血清的電解質(zhì)含量作為診療的參考依據(jù)。體液中陰離子總數(shù)與陽(yáng)離子總數(shù)相等，并保持電中

2、性。血漿中Cl、HCO3總和與陽(yáng)離子Na濃度之間保持有一定比例關(guān)系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/Lo各體液滲透壓均處于同一水平，即摩爾滲量為294296mOsm/L;理論滲透壓為756760kPa。電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓：根據(jù)血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計(jì)算出：血漿晶體滲透壓=2（Na+K）+葡萄糖+尿素。電解質(zhì)項(xiàng)目1.鈉代謝鈉、氯是細(xì)胞外液中主要陽(yáng)離子和陰離子，每公斤體重約含鈉60mmol/L,若體重為70公斤體內(nèi)含鈉總量為4200mmol/L。體內(nèi)鈉約50%布于細(xì)胞外液，40%于骨骼，10%¥在于細(xì)胞內(nèi)。機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽形式攝入鈉和氯，一般攝入Na量大于

3、其需要量，所以通常人體不會(huì)缺鈉和缺氯。NaCl主要從醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對(duì)保持體內(nèi)鈉含量有很重要的作用。當(dāng)無(wú)鈉攝入時(shí)，腎排鈉減少甚至不排鈉。以維持體內(nèi)鈉的平衡。腎對(duì)鈉的排出特點(diǎn)是“多入多出，少入少出，不入不出”。鈉代謝的調(diào)節(jié)：鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過(guò)腎臟，調(diào)控鈉排出的因素有：1）球一管平衡：腎小管重吸收的鈉與腎小球?yàn)V過(guò)的鈉成比例。2）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)：此系統(tǒng)是調(diào)控水鹽代謝的重要因素，當(dāng)血容量降低、血壓下降時(shí)，腎素分泌增多。腎素（腎小球旁器合成）分解血管緊張素原（產(chǎn)自肝臟），從而形成血管緊張素I,后者在ACE（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，來(lái)自血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺部最多

4、）的作用下形成血管緊張素H（AGH）,AGII在氨基肽酶的作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)锳GH,AGII和AGH皆有很強(qiáng)的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫（保鈉排鉀）。3）對(duì)鈉代謝有調(diào)節(jié)作用的其他內(nèi)分泌激素有：抗利尿激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。鈉平衡紊亂：鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常參透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。體內(nèi)可交換的鈉總量是細(xì)胞外液滲透壓的主要決定因素，通過(guò)滲透壓作用可影響細(xì)胞內(nèi)液。細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維

5、持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。（1）低鈉血癥：血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱(chēng)為低鈉血癥；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映，又稱(chēng)低鈉性低滲綜合征。Posm降低導(dǎo)致水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)水量過(guò)多，這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說(shuō)明鈉在體內(nèi)的總量。低血鈉可見(jiàn)于攝入少（少見(jiàn)），丟失多、水絕對(duì)或相對(duì)增多。是一個(gè)復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類(lèi)。腎性原因：腎功能正常情況下，機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉過(guò)少引起低鈉血癥的，因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的保鈉能力，腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能

6、低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。非腎性原因：可見(jiàn)于嘔吐、腹瀉、腸瘦、大量出汗和燒傷等疾病過(guò)程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓下降，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水月中，嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水月中和消化道紊亂。假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質(zhì)和可溶性物質(zhì)的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見(jiàn)于高脂蛋白血癥（血脂10g/L）、高球蛋白血癥（總蛋白100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見(jiàn)于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。（2）高鈉血癥：主要見(jiàn)于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血

7、癥）、排水過(guò)多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。缺水和缺鈉概述缺水和缺鈉在外科臨床上非常之常見(jiàn)。因機(jī)體內(nèi)水和鈉的關(guān)系非常密切，故缺水和缺鈉是同時(shí)存在的。不同的類(lèi)型其病理生理變化和一些臨床表現(xiàn)也各不相同，治療前應(yīng)加以鑒別。病因可由于多種原因?qū)е聰z入不足或丟失過(guò)多而引起。缺水和缺鈉的原因不同，其程度上也各有不同，臨床上分為三種類(lèi)型：水和鈉的等滲液體喪失稱(chēng)為等滲性缺水高滲性缺水是指缺水多于缺鈉；低滲性缺水則缺水少于缺鈉。癥狀1 .口渴，頭暈，乏力，澹妄，神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，昏迷。2 .厭食，惡心，嘔吐，腹脹。3 .尿少，甚至無(wú)尿。4 .皮膚彈性減低，口唇和皮膚乾

8、燥，眼窩凹陷。5 .淺靜脈萎陷，心率加快，血壓下降。檢查1 .等滲性缺水：有大量嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，腸梗阻腹膜炎等病史。出現(xiàn)口渴，尿少，厭食，嗜睡，皮膚乾燥彈性差，心率快，血壓下降等臨床表現(xiàn)者。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血液濃縮，血細(xì)胞壓積增高，血清鈉、氯降低不明顯。2 .高滲性缺水：有高熱，大量出汗，禁食等病史。出現(xiàn)口渴，尿少為主要表現(xiàn)，重度者出現(xiàn)狂燥甚至昏迷等臨床表現(xiàn)者血清鈉高于150mmo1/L,尿比重高，血細(xì)胞壓積增高。3 .低滲性缺水：有大量丟失體液后，只補(bǔ)充水或補(bǔ)鈉少的病史。出現(xiàn)頭暈，惡心，乏力，直立時(shí)易昏倒，血壓極易下降等臨床表現(xiàn)者。血清鈉低于135mmo1/L,尿比重低，尿鈉，氯減少，

9、血液濃縮，血細(xì)胞壓積增高。4 .在治療過(guò)程中，需反復(fù)查血細(xì)胞壓積、尿比重和血液生化，及時(shí)調(diào)整補(bǔ)液。治療1 .積極治療原發(fā)病。2 .補(bǔ)充鈉和水份，補(bǔ)充血容量。能口服者盡量口服，不能口服靜脈滴注。根據(jù)缺水的不同類(lèi)型和程度，應(yīng)用不同的藥物。2.鉀代謝鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為50mmol/L,若體重為70公斤，體內(nèi)含鉀總量為3500mmol/L。鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液，只有2%在細(xì)胞外液。鉀在動(dòng)植物食品中含量豐富，人體鉀的來(lái)源全靠從食物中獲得，健康人每日攝入的鉀足夠生理需要，鉀的吸收很完全，只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液，腎對(duì)鉀的排出特點(diǎn)是

10、“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人應(yīng)注意補(bǔ)鉀。鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。機(jī)體有完整調(diào)節(jié)血鉀水平的機(jī)制。影響腎臟排鉀的主要因素是醛固酮（保鈉排鉀），其次為糖皮質(zhì)激素。醛固酮的分泌除受腎素、血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外，還受到血鉀、鈉濃度的影響，當(dāng)血鉀高升，血鈉降低時(shí)，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對(duì)鉀的排泌，酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒時(shí)，尿鉀減少。影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素很多，有生理性的如：NaK-ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運(yùn)動(dòng)等；也有病理性的如：血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生

11、長(zhǎng)過(guò)快等。鉀平衡紊亂：鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個(gè)方面，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)（約占總量的98%）,因此血K+濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總鉀量。血K濃度是指血清K含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí)，血小板及其他血細(xì)胞會(huì)釋放少量鉀入血清之故，臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。影響血鉀濃度的因素有：某些原因引起鉀自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí)，則血鉀濃度會(huì)增高；細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)則血鉀濃度會(huì)降低；細(xì)胞外液被稀釋時(shí)，血鉀濃度降低；細(xì)胞外液濃縮時(shí)血鉀濃度會(huì)增高；鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素，如鉀總量過(guò)多，往往血

12、鉀過(guò)高；缺鉀則伴有低血鉀；當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過(guò)分稀釋時(shí)，鉀總量即使正常，甚至過(guò)多時(shí)，也可能出現(xiàn)低血鉀；若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀。體液酸堿平衡紊亂，必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布以及腎排鉀量的變化。臨床觀察懷疑為鉀平衡失調(diào)時(shí)，除了測(cè)定血清K+濃度外，還應(yīng)分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿量、K+、Na+和Cl-的濃度，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對(duì)機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱(chēng)為低鉀血癥。臨

13、床常見(jiàn)原因有：鉀攝入不足：因?yàn)槿梭w鉀來(lái)源全靠食物提供，所以長(zhǎng)期進(jìn)食不足（如慢性消耗性疾?。┗蛘呓痴撸ㄈ缧g(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食），由于鉀來(lái)源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多：常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘦者，因?yàn)橄簛G失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導(dǎo)致缺鉀；腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉儲(chǔ)留作用，當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長(zhǎng)期使用利尿劑時(shí)，因大量排尿增加鉀的丟失。細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：如靜脈輸入過(guò)多葡萄糖，尤其是加用胰島素時(shí)，促進(jìn)葡萄糖的利用，進(jìn)而合成糖原，都有K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，很易造成低血鉀；代謝性堿

14、中毒或輸入過(guò)多堿性藥物，形成急性堿血癥，HtR細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀癥。止匕外，血漿稀釋也可形成低鉀血癥。高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L,以上，稱(chēng)為高血鉀癥。臨床常見(jiàn)原因有：鉀輸入過(guò)多，多見(jiàn)于鉀溶液輸入速度過(guò)快或量過(guò)大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時(shí)易于引起高血鉀。鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無(wú)尿如急性腎功能衰竭；細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放人血；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H壯曾加，而泌K+減少，使鉀貯留于體內(nèi)。低鉀血癥概述血清鉀濃度低于

15、3.5mmo1/L,稱(chēng)為低鉀血癥。病因多見(jiàn)于長(zhǎng)期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長(zhǎng)期應(yīng)用速尿等利尿藥致鉀排出過(guò)多而引起。臨床表現(xiàn)以神經(jīng)、肌肉功能障礙為主的病癥，失鉀越多越快或同時(shí)伴有Na+、Ca+濃度增高，則癥狀更明顯，低鉀血癥常與原發(fā)病的癥狀相混雜，易延誤診斷，應(yīng)加以重視。靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，尿量須在30ml/小時(shí)以上，切勿過(guò)快或過(guò)量，嚴(yán)禁靜脈推注。癥狀1 .四肢軟弱無(wú)力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸困難。2 .神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。3 .惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。4 .心悸，心律失常。檢查1 .血清鉀低于3.5mmo1/Lo2 .心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出

16、現(xiàn)U波。治療1 .積極治療引起缺K+的原發(fā)病，恢復(fù)正常飲食。2 .補(bǔ)充鉀鹽：(1)補(bǔ)鉀時(shí)，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補(bǔ)充。(2)靜脈補(bǔ)氯化鉀，嚴(yán)禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過(guò)3%,滴速每分鐘不要多于80滴；每24小時(shí)滴入總量不要超過(guò)6g-8go(3)當(dāng)伴有酸中毒時(shí)，可改用碳酸氫鉀。(4)對(duì)伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。(5)心臟受累明顯或伴有缺Mg時(shí)，可用L門(mén)冬氨酸鉀鎂。低鈣血癥和低鎂血癥概述血清Ca+低于2mmo1/L時(shí)，稱(chēng)為低鈣血癥。血清Mg+低于0.75mmo1/L時(shí)，稱(chēng)為低鎂血癥。他們?；ハ嘤绊懀赏瑫r(shí)發(fā)生。病因常見(jiàn)于急性胰腺炎、甲狀旁腺功能受損害，長(zhǎng)期腸瘦、膽瘦

17、等。臨床上并非少見(jiàn)，逐漸引起人們注意。低鎂、低鈣血癥臨床表現(xiàn)相似，主要為神經(jīng)、肌肉的興奮性增強(qiáng)。兩者不易區(qū)別，測(cè)定血清Ca+、Mg+可確定診斷。癥狀容易激動(dòng)、焦急、澹妄，肌肉抽動(dòng)，手足搐搦。檢查1 .耳前叩擊試驗(yàn)(chrostek征)和上臂壓迫試驗(yàn)(Trousseau征)陽(yáng)性。2 .血清鈣低于2mmo1/L,血清鎂低于0.75mmol/L。治療1 .處理原發(fā)病。2 .補(bǔ)充鈣劑或鎂劑。低鈣血癥治療宜補(bǔ)充鈣劑，但對(duì)手足搐搦病人注入鈣劑后不見(jiàn)好轉(zhuǎn)者，應(yīng)想到低鎂血癥的可能。低鈣和低鎂血癥常與其他電解質(zhì)的紊亂同時(shí)存在，應(yīng)同時(shí)糾正。代謝性酸中毒概述人體動(dòng)脈血液中酸堿度（pH）是血液內(nèi)H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，正

18、常為7.357.45,平衡值為7.40。體7中H+攝入很少，主要是在代謝過(guò)程中內(nèi)生而來(lái)。機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有相當(dāng)完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸、碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對(duì)，代謝性酸負(fù)荷時(shí)，H+與HCO3結(jié)合成H2CO3,H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O,CO2通過(guò)呼吸排出體外，使血液中HCO3與H2CO3的比值保持在20:1,pH值也將保持不變，可是代償是有限度的，如果超過(guò)了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，酸中毒將進(jìn)一步加劇。代謝性酸中毒是最常見(jiàn)的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。病因產(chǎn)生過(guò)多

19、、排出受阻，或者HCO3丟失過(guò)多。常見(jiàn)于a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過(guò)多，或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，脂肪分解過(guò)多，酮體積累；b.腹瀉、腸屢、膽瘦和胰瘦等，大量HCO3由消化道中丟失；c.急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3受阻。癥狀根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘦或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。隨病因表現(xiàn)而不同，輕者常被原發(fā)病掩蓋。主要有a.呼吸深快，通氣量增加，PCO2下降，可減輕pH下降幅度，有時(shí)呼氣中帶有酮味；b.面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀；c.心肌收縮力和周?chē)軐?duì)兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊

20、和血管擴(kuò)張，血壓下降，急性腎功能不全和休克；d.肌張力降低，腱反射減退和消失；e.血液pH值、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。檢查血?dú)夥治?。治? .積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。2 .給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正。一般多用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3,去緩沖H+。乳酸鈉也可用，不過(guò)在肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)不用，因?yàn)槿樗徕c經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷近來(lái)常用。1gNaHCO3含有11.9mmol的HC

21、O3,1g乳酸鈉相當(dāng)于9mmol的HCO3,1gTHAM相當(dāng)于8.2mmol的HCO3。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。糾正代謝性酸中毒時(shí)補(bǔ)充堿量可用下式計(jì)算：補(bǔ)充堿（mmol）=（正常CO2CP-測(cè)定CO2CP）>#重（kg）>0.2或=（正常SB-測(cè)定SB）X體重（kg）。2臨床上可先補(bǔ)給計(jì)算量的1/21/3,再結(jié)合癥狀及血液化驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)堿量。在糾正酸中毒時(shí)大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時(shí)注意糾治低鉀。3.處理酸中毒時(shí)的高鉀血癥和病人失鉀時(shí)的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時(shí)，H從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)

22、從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見(jiàn)于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。代謝性堿中毒概述代謝性堿中毒是體內(nèi)HCO3-升高（26mmol/L）和pH值增高（7.45）為特征。病因代堿的基本原因是失酸（H+）或得堿（HCO3）。常見(jiàn)于a.H+丟失過(guò)多，如持續(xù)嘔吐（幽門(mén)梗阻），持續(xù)胃腸減壓等；b.HCO3攝入過(guò)多

23、，如消化性潰瘍時(shí)大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過(guò)多，尿中Cl與Na+的丟失過(guò)多，形成低氯性堿中毒。當(dāng)血漿HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO2,使血液H2CO3增加以代償。同時(shí)腎小管減少H+、NH3的生成，HCO3從尿排出增加，使得血漿中HCO3/H2CO3的比值恢復(fù)20：1。癥狀a.呼吸淺慢（保留CO2,使血H2CO3增高）；b.精神癥狀：躁動(dòng)、興奮、澹語(yǔ)、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷；c.神經(jīng)肌肉興奮性增加，有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。檢查1 .血PH值和HCO3增高，血鉀，血氯降低。2 .臨床

24、上代謝性城中毒常由幽門(mén)梗阻所致可作X線(xiàn)鋼餐或胃鏡檢查確診。治療1 .積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。2 .糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補(bǔ)充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補(bǔ)充Cl,不過(guò)肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經(jīng)肝代謝。3 .糾正堿中毒：輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3,故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化俊等。計(jì)算需補(bǔ)給的酸量可采用下列公式：需補(bǔ)給的酸量（mmol）=（測(cè)得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）X體重（kg）>0.2可使用碳

25、酸肝酶抑制劑如乙酰唾胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3的重吸收。也可使用稀HCl以中和體液中過(guò)多的NaHCO3o大約是1mEq的酸可降低血漿HCO35mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H、K+從腎臟排出，也有一定療效。呼吸性酸中毒概述呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及pH值降低為特征的高碳酸血癥。病因系肺泡通氣功能障礙所致。常見(jiàn)于a.呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過(guò)量；b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血月中或包塊壓迫氣管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水月中、肺不張、肺炎等；d.胸部損傷：如手術(shù)、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。癥狀由于

26、在呼吸性酸中毒時(shí)，血中H2CO3增高，肺不能起代償作用，主要由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來(lái)調(diào)節(jié)。故臨床表現(xiàn)主要是a.呼吸困難，換氣不足、氣促、發(fā)綱、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重，出現(xiàn)神志變化，有倦睡、神志不清、澹妄、昏迷等。c.CO2過(guò)量積貯、除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫（由于Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+移出細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)急性高血鉀癥）。d.化驗(yàn)結(jié)果：急性或失代償者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正?；蛏栽黾樱宦院羲峄虼鷥斦?，pH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。檢查血?dú)夥治鲲@示PaCO2升高及PH值下降。治療1 .積極防治引起

27、的呼吸性酸中毒的原發(fā)病.2 .改善肺泡通氣，排出過(guò)多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開(kāi)，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施，給氧時(shí)氧濃度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要適度，因?yàn)楹粑运嶂卸緯r(shí)NaHCO3/H2CO3中H2CO3原發(fā)性升高，NaH2CO3呈代償性繼發(fā)性升高。如果通氣過(guò)度則血漿Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則病人轉(zhuǎn)化為細(xì)胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此?？梢砸鸬外浹Y、血漿Ca+下降、中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。3 .一般不給堿性藥物，除非pH下降甚劇，因碳酸氫鈉的應(yīng)用只能暫時(shí)減輕酸血癥，不宜長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用。酸中毒嚴(yán)重時(shí)如病人昏迷、心律失常，可給T

28、HAM治療以中和過(guò)高的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不過(guò)必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因?yàn)榻oNaHCO3糾正呼吸性酸中毒體液中過(guò)高的H+,能生成CO2,如不能充分排出，會(huì)使CO2深度升高。呼吸性堿中毒概述呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低(<4.67kPa)和pH值增高(>7.45)為特征的低碳酸血癥。病因1 .精神性過(guò)度通氣：這是呼吸性堿中毒的常見(jiàn)原因，但一般均不嚴(yán)重。嚴(yán)重者可以有頭暈、感覺(jué)異常，偶爾有搐搦。常見(jiàn)于瘠病發(fā)作患者。2 .代謝性過(guò)程異常：甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過(guò)了應(yīng)排出的CO2量?？蓪?dǎo)致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴(yán)重。但都說(shuō)明通氣量并非單單取決于體液中H和Pco2,也與代謝強(qiáng)度和需氧情況有關(guān)。此時(shí)的通氣過(guò)度可能是肺血流量增多通過(guò)反射性反應(yīng)引起的。3 .乏氧性缺氧：乏氧性缺氧時(shí)的通氣過(guò)度是對(duì)乏氧的代償，但同時(shí)可以造成CO2排出過(guò)多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見(jiàn)于進(jìn)入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變?nèi)?/p>