呼吸功能不全李利平

1、1會計學呼吸功能不全李利平呼吸功能不全李利平二、原因和發(fā)病機制二、原因和發(fā)病機制 肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙 外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙 肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙 肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙第1頁/共38頁肺通氣障肺通氣障礙礙通氣功能障礙的發(fā)通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞第2頁/共38頁由于通氣動力減弱或胸廓由于通氣動力減弱或胸廓、肺順應性減低，使吸氣、肺順應性減低，使吸氣時肺泡的擴張受限引起的時肺泡的擴張受限引起的通氣不足通氣不足原因原因機制機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓

2、及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙第3頁/共38頁氣量減小。第4頁/共38頁見見于于4.胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸第5頁/共38頁2.阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙 氣道狹窄或阻塞導致氣道氣道狹窄或阻塞導致氣道阻力增大所阻力增大所 致的通氣障礙致的通氣障礙 影響氣道阻力最主要的因素影響氣道阻力最主要的因素是是氣道內(nèi)徑氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化、腫瘤壓迫；管腔被脹、纖維化、腫瘤壓迫；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞

3、性通氣不足，根據(jù)解剖引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為位置可分為：第6頁/共38頁 中央性氣道阻塞：中央性氣道阻塞： 于胸于胸外外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、阻塞（聲帶麻痹、炎癥、 水腫）水腫） 可表現(xiàn)為可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困吸氣性呼吸困難難 于胸于胸內(nèi)內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼呼氣性呼吸困難吸困難 外周性氣道阻塞：外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖的細支氣管解剖生理特點：生理特點： 主要表現(xiàn)為主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難第7頁/共38頁阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響第8頁/共38頁阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響第9頁/共38頁阻塞部位對呼

4、吸的影響阻塞部位對呼吸的影響外周氣道阻塞外周氣道阻塞2020302520102010第10頁/共38頁肺泡通氣不足時的血氣變肺泡通氣不足時的血氣變化特點化特點 PaO2 PaCO2 II型呼衰型呼衰第11頁/共38頁 彌散障礙彌散障礙 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙常增厚所引起的氣體交換障礙 原因原因 肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 彌散障礙時的血氣變化彌散障礙時的血氣變化 PaO2 PaCO2 N / (I型型) 肺泡通氣與血流比例（肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)）失調(diào) 生理性生理性V/Q失調(diào)：失調(diào)：從肺尖部到

5、肺底部從肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔內(nèi)負壓上部下部，肺尖部肺泡擴胸腔內(nèi)負壓上部下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應性小，通氣量上部下部張程度較大，順應性小，通氣量上部下部；而受重力影響肺底部血流肺上部；而受重力影響肺底部血流肺上部 正常正常PaO2比比PAO2稍低的主稍低的主要原因要原因 第12頁/共38頁肺泡內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液0.75s0.25s0.13s第13頁/共38頁類型和原因類型和原因 病變肺泡通氣不足病變肺泡通氣不足 V/Q 功能性分流功能性分流/靜脈血摻雜靜脈血摻雜病變肺泡血流不足病變肺泡血流不足 V/Q 死腔樣通氣死腔樣通氣第14頁/共3

6、8頁 1、部分肺泡通氣不足、部分肺泡通氣不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 通氣不足通氣不足見于：支氣管哮喘、老慢支、慢阻肺、肺纖見于：支氣管哮喘、老慢支、慢阻肺、肺纖維化、肺水腫維化、肺水腫第15頁/共38頁2、部分肺血流障礙、部分肺血流障礙死腔樣通氣死腔樣通氣 （dead space like） 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 見于見于

7、 ：肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺血管：肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺血管收縮收縮第16頁/共38頁V/Q失調(diào)時的血氣變化失調(diào)時的血氣變化 PaO2 PaCO2 N / / 多為多為I型呼衰，但若病型呼衰，但若病變嚴重，健康肺泡很少不足變嚴重，健康肺泡很少不足以代償，以代償，PaCO2 則由則由I型呼型呼衰轉(zhuǎn)為衰轉(zhuǎn)為II型型第17頁/共38頁 解剖分流（解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流真性分流 生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動-靜脈交通支靜脈交通支 肺實變、肺不張、肺內(nèi)動肺實變、肺不張、肺內(nèi)動-靜脈短路開放和靜脈短路開放和支氣管擴張癥伴

8、支氣管血管擴張，使解剖分流支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰增加，而發(fā)生呼衰第18頁/共38頁 第19頁/共38頁急性呼吸窘迫綜合征（急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 急性肺損傷（肺泡急性肺損傷（肺泡 - 毛細血管膜損毛細血管膜損傷）引起的呼衰傷）引起的呼衰 原因：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物原因：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 廣泛的肺挫傷廣泛的肺挫傷 嚴重的感染、敗血癥、休克、大嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷面積燒傷 機制：機制： V/Q失調(diào)失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病人呼衰的主要發(fā)病機制）病機制） 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活

9、性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)順應性順應性形成肺形成肺不張不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流分流 肺內(nèi)肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導血管收縮可導 致死腔樣通氣致死腔樣通氣第20頁/共38頁 PaO2PaCO2N或或第21頁/共38頁慢性阻塞性肺氣腫（慢性阻塞性肺氣腫（COPD） 慢性阻塞性慢性阻塞性肺病肺病支氣管壁腫支氣管壁腫脹、痙攣、脹、痙攣、阻塞，氣道阻塞，氣道等壓點上移等壓點上移肺泡表面活性肺泡表面活性物質(zhì)物質(zhì)呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡肺泡彌散彌散面積面積部分肺泡低部分肺泡低通氣通氣部分肺泡低部分肺泡低血流血流阻塞性阻塞性通氣

10、障通氣障礙礙限制性通限制性通氣障礙氣障礙彌散功彌散功能障礙能障礙通氣血通氣血流比例流比例失調(diào)失調(diào)呼吸衰呼吸衰竭竭第22頁/共38頁三、主要功能代謝變化三、主要功能代謝變化 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒代謝性酸中毒: K+、Cl- 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：K+、 Cl-呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 型呼衰的病人缺氧引起的型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣肺過度通氣 K+ 、Cl- 4.代謝性堿中毒代謝性堿中毒(醫(yī)源性）醫(yī)源性） ：與臨床治療措施：與臨床治療措施不當有關(guān)不當有關(guān) 第23頁/共38頁 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化1. PaO2 PaCO2引起的對呼吸的影響引起的對呼

11、吸的影響中樞感受器中樞感受器 （）（） PaO2 外周化學感受器外周化學感受器（）（） PaCO2 呼吸中樞（呼吸中樞（ ） 但若但若PaO280mmHg則會抑制呼吸中樞的功則會抑制呼吸中樞的功能能2.原發(fā)疾病對呼吸的影響原發(fā)疾病對呼吸的影響 呼吸幅度、頻率和節(jié)律還與原發(fā)疾病的特性有關(guān)呼吸幅度、頻率和節(jié)律還與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙限制性通氣障礙 淺快呼吸淺快呼吸阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙 阻塞部位不同對呼吸影響不一樣阻塞部位不同對呼吸影響不一樣中樞性呼衰中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律改變，可出現(xiàn)潮式、間歇呼吸淺慢、節(jié)律改變，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸、抽泣樣呼吸 第24頁/共38頁

12、循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 輕度輕度PaO2 PaCO2 可興奮心血可興奮心血管運動中樞使管運動中樞使HR心收縮力心收縮力，外周血，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP心收縮力心收縮力心律失常；心律失常； 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭心肥大與衰竭肺源性心臟病肺源性心臟病第25頁/共38頁肺源性心臟病機制：肺源性心臟病機制： 缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷后負荷 長期缺氧，肺小動脈肌化形成穩(wěn)定的長期缺氧，肺小動脈肌化形

13、成穩(wěn)定的肺動脈高壓肺動脈高壓 RBC代償代償血液粘度血液粘度肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力右右心后負荷心后負荷 有些肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細有些肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細血管床的大量血管床的大量 破壞、肺栓塞等也可成為肺動脈高壓破壞、肺栓塞等也可成為肺動脈高壓的原因的原因缺氧、酸中毒和高血鉀影響心肌的收縮缺氧、酸中毒和高血鉀影響心肌的收縮和舒張功能和舒張功能呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大，也呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大，也影響到心影響到心 臟的舒縮功能臟的舒縮功能第26頁/共38頁 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著隨著PaO2 下降將

14、會出現(xiàn)一系列的臨床下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣癥狀，同樣CO2 潴留也會影響到中樞神潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當經(jīng)系統(tǒng)功能，當PaCO2 超過超過80mmHg時時，可出現(xiàn)，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉，表現(xiàn)為頭痛、，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、呼吸抑制。亂、嗜睡、昏迷、呼吸抑制。 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 肺肺性腦病性腦病 （pulmonary encephalopathy）第27頁/共38頁機制機制：酸中毒、缺氧和高碳酸血癥對腦酸中毒、缺氧和高碳酸血癥對腦血管的作用血管的作用 PaC

15、O2 腦血管擴張，腦血流腦血管擴張，腦血流腦充血腦充血酸中毒酸中毒 血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)皮受損 、通透性、通透性 腦間質(zhì)水腫腦間質(zhì)水腫缺氧缺氧 ATP 生成生成 鈉泵功能鈉泵功能 腦細胞水腫腦細胞水腫 顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓 壓迫腦血管缺氧加重，壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)形成惡性循環(huán) 腦疝形成腦疝形成第28頁/共38頁 缺氧和酸中毒對腦細胞的缺氧和酸中毒對腦細胞的作用作用u酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性，GABA生成生成，中樞抑制，中樞抑制u酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷經(jīng)和組織細胞的損

16、傷 腎功能變化腎功能變化 胃腸變化胃腸變化第29頁/共38頁n改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能第30頁/共38頁第31頁/共38頁見見于于4.胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸第32頁/共38頁阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響第33頁/共38頁2、部分肺血流障礙、部分肺血流障礙死腔樣通氣死腔樣通氣 （dead space like） 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 見于見于 ：肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺血管：肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺血管收縮收縮第34頁/共38頁急性呼吸窘迫綜合征（急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 急性肺損傷（肺泡急性肺損傷（肺泡 - 毛細血管膜損毛細血管膜損傷）引起的呼衰傷）引起的呼衰 原因：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物原因：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 廣泛的肺挫傷廣泛的肺挫傷 嚴重的感染、敗血癥、休克、大嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷面積燒傷 機制：機制： V/Q失調(diào)失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病人呼衰的主要發(fā)病機制）病機制） 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)順應性順應性形成肺形成肺不張不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)水腫液阻塞、支氣管痙攣