14神經系統cjz學習教案

1、會計學114神經系統神經系統cjz第1頁/共80頁第2頁/共80頁中樞神經系統構成細胞第3頁/共80頁神經元第4頁/共80頁神經元第5頁/共80頁第6頁/共80頁少突膠質細胞第7頁/共80頁第8頁/共80頁室管膜細胞第9頁/共80頁 神經元是中樞神經系統的基本結構和功能單位，對缺氧、中毒和感染最為敏感。 1中央性尼氏小體溶解 2、神經元急性壞死 3、單純性神經元萎縮 4、包含體形成 5、神經原纖維變性或纏結第10頁/共80頁尼氏體消失1. Nissl小體溶解（chromatolysis）第11頁/共80頁第12頁/共80頁第13頁/共80頁鬼影細胞第14頁/共80頁第15頁/共80頁神經細胞呈

2、慢性漸進性變性和壞死，見于慢性神經細胞病變。 如：肌萎縮性側索硬化。特點：細胞固縮、Nissl小體溶解不明顯，無炎癥反應，晚期較明顯膠質細胞增生。第16頁/共80頁原因：常見于病毒感染、變性疾病特點：Parkinson病人的黑質神經元中的Lewy小體（圓形、嗜酸性），狂犬病人腦皮質錐體細胞胞漿內的Negri小體（嗜酸性、圓形），Alzheimer病(阿爾茨海默病)中Hirano小體（嗜酸性、棒狀），老年人神經元內的脂褐素（源于溶酶體的殘體）等。第17頁/共80頁LEWY小體：帕金森病時，殘存的神經黑色素細胞的胞漿中有圓形，中央嗜酸性折光強，邊緣著色淺的小體。電鏡下由 細絲構成。第18頁/共80

3、頁Negri小體：是診斷狂犬病的特征性病變，多位于海馬的大錐體細胞和小腦的Purkinje細胞。HE染色呈嗜酸性，約紅細胞大小，圓形或卵圓形。電鏡觀察由病毒及破壞的細胞器組成。第19頁/共80頁5. 神經原纖維變性或纏結病因：常見于Alzheimer病特點：神經原纖維變粗， 在核周圍凝結卷曲呈纏結狀。意義：是神經元趨向死亡的 一種標志第20頁/共80頁n星形膠質細胞腫脹：損傷最早期形態(tài)改變，缺氧、中毒、低血糖及海綿狀腦病等。n反應性膠質化：損傷后的修復性反應，形成膠質瘢痕。n包含體形成：各種變性疾病。n衛(wèi)星現象（satellitosis）： 一個神經元由5個或以上少突膠質細胞圍繞，神經元變性壞

4、死時多見。n噬神經細胞現象（neuronophagia）：小膠質細胞或巨噬細胞吞噬壞死神經細胞現象。n膠質細胞結節(jié)：小膠質細胞局灶性增生形成結節(jié)，見于病毒性腦炎、神經梅毒等。n格子細胞：又稱泡沫細胞，小膠質細胞或巨噬細胞吞噬脂滴形成。第21頁/共80頁第22頁/共80頁第23頁/共80頁第24頁/共80頁第25頁/共80頁衛(wèi)星現象 噬神經細胞現象 格子細胞第26頁/共80頁總結l 神經膠質細胞的基本病變： 1衛(wèi)星現象 2、噬神經細胞現象 3、膠質結節(jié) 4、格子細胞第27頁/共80頁第28頁/共80頁血源性感染直接感染，創(chuàng)傷或醫(yī)源性感染局部擴散經神經感染第29頁/共80頁流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦

5、，是由腦膜炎雙球菌經呼吸道引起的一種急性化膿性腦脊髓膜炎。一、流行性腦脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis第30頁/共80頁傳染過程第31頁/共80頁 （一）病因和發(fā)病機制大多數少數2-3%第32頁/共80頁癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐體征：腦膜刺激癥（頸項強直、角弓反張等）；淤點、淤斑；休克、DIC。第33頁/共80頁 根據病情的發(fā)展，其病變部位和病變特點也各不相同。上呼吸道感染期：上呼吸道癥狀及炎癥反應敗血癥期：表現為皮膚、粘膜的病變和全身 中毒癥狀。腦膜炎癥期 ：腦脊髓膜的化膿性炎癥第34頁/共80頁review軟腦膜蛛網膜下隙第35頁/共80頁腦膜炎癥期

6、第36頁/共80頁第37頁/共80頁 肉眼：腦脊髓膜血管擴張充血，病變嚴重區(qū)域，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，致結構模糊不清。當炎癥阻塞時，可導致腦脊液循環(huán)障礙，腦室出現不同程度擴張。第38頁/共80頁第39頁/共80頁鏡下l蛛網膜血管高度擴張充血l蛛網膜下腔充滿急性炎性滲出物，為大量中性粒細胞、漿液和纖維素，少量淋巴細胞、單核細胞，可見致病菌l一般不累及腦實質腦膜炎癥期第40頁/共80頁Normal第41頁/共80頁 鏡下： 蛛網膜血管高度擴張充血。 蛛網膜下腔增寬，其中有大量中性粒細胞及纖維蛋白滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。 腦實質一般不受累 病變累及腦實質，使神經細胞

7、變性，稱腦膜腦炎。 嚴重者發(fā)生脈管炎和血栓形成，導致腦實質缺血和梗死。 第42頁/共80頁第43頁/共80頁顱內壓增高 頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿腦膜刺激征 頸項強直、 Kernig征陽性、 角弓反張顱神經麻痹 耳聾、視力下降、斜視、面癱腦脊液變化 壓力增高，混濁，膿細胞，蛋白 增高、糖氯下降，涂片陽性第44頁/共80頁角弓反張頸項強直第45頁/共80頁第46頁/共80頁腦脊液改變：壓力增高，混濁或膿性，（Pro，糖、氯，細菌陽性）腦膜炎雙球菌第47頁/共80頁第48頁/共80頁克及克及DICDIC第49頁/共80頁暴發(fā)性腦膜炎雙球菌敗血癥兒童的皮膚大片紫癜第50頁/共80頁雙側腎上腺暗紅00

8、5腎上腺廣泛出血性壞死第51頁/共80頁患沃-弗綜合征的病人存在彌散性血管內凝血（DIC）敗血癥和明顯的紫癜第52頁/共80頁腦組織腦水腫顱內壓升高劇烈頭痛，頻繁嘔吐第53頁/共80頁第54頁/共80頁突發(fā)高熱，710天，持續(xù)不降；意識障礙：嗜睡、昏迷，伴驚厥、抽搐，或吞咽困難，中樞性呼吸、循環(huán)衰竭，或頭痛、嘔吐、腦疝，或腦膜刺激征第55頁/共80頁病因：嗜神經性乙型腦炎病毒(RNA病毒) 傳播媒介：庫蚊、伊蚊、按蚊感染途徑：蚊蟲叮人，病毒入血后在內皮細胞和全身單核吞噬細胞系統繁殖，引發(fā)病毒血癥，當免疫力低下、血腦屏障不健全時，侵及中樞神經系統致病。第56頁/共80頁（二）病理變化第57頁/共

9、80頁v充血、水腫（腦回變寬、腦溝變淺）第58頁/共80頁第59頁/共80頁1.血管改變和炎癥反應：血管擴張、充血，血管周圍 間隙增寬，腦組織水腫 淋巴細胞袖套反應：炎癥細胞圍繞血管周圍間隙形成血管套第60頁/共80頁2.神經元變性、壞死：神經元腫脹，Nissl小體消失，核偏位，空泡變；神經元核固縮、溶解、消失。第61頁/共80頁 衛(wèi)星現象：少突膠質細胞（5個以上）圍繞變性 壞死的神經元。第62頁/共80頁噬神經細胞現象：小膠質細胞增生侵入變性壞死的神經細胞內，形成吞噬現象。第63頁/共80頁 3. 軟化灶形成：腦實質液化壞死形成境界較清楚的壞死灶（篩狀軟化灶），圓形或卵圓形，分布廣泛第64頁

10、/共80頁4.膠質細胞增生：膠質細胞彌漫或灶性增生聚集成群形成膠質結節(jié)第65頁/共80頁神經細胞變性、壞死 嗜睡、昏迷血管擴張充血、通透性 腦水腫，顱內壓升高， 腦疝大腦功能中樞損害 癡呆、失語、癱瘓（三）臨床病理聯系第66頁/共80頁第67頁/共80頁n多數病人可痊愈 n重癥病人 語言障礙、癡呆、肢體癱瘓等n病死率高（310%）（四）結 局第68頁/共80頁 流腦乙腦病原體傳染途徑傳染源流行特點臨床特點病理特點腦脊液Summary：流腦與乙腦的區(qū)別腦膜炎雙球菌流行性乙腦病毒呼吸道 蟲媒、蚊類為媒介病人、帶菌者家畜、家禽、人 冬春、幼兒、散發(fā) 夏秋、兒童、亞熱、熱帶顱內高壓和腦膜刺嗜睡、抽搐、

11、昏迷等腦激征為主實質損害為主腦、脊髓膜急性化 腦實質NC變性壞死為膿性炎主的炎癥混濁，細菌陽性 透明,無細菌Pro，糖氯 Pro、糖氯正常 第69頁/共80頁第70頁/共80頁第71頁/共80頁第72頁/共80頁第73頁/共80頁5、 流行性腦脊髓膜炎是由哪種細菌引起的 （ ）A腦膜炎雙球菌 B金黃色葡萄球菌 C溶血性鏈球菌、 D淋球菌 E綠膿桿菌 第74頁/共80頁6、流行性乙型腦炎病變最嚴重的部位是： （ ） A 大腦皮質、基底核、視丘B(yǎng) 大腦皮質、小腦、基底核 C 小腦、延腦、橋腦D 腦干及脊髓E 中腦及腦橋第75頁/共80頁7、流行性乙型腦炎的病變性質為（ ） A 滲出性炎 B 化膿性炎 C 變質性炎D 增生性炎 E 纖維素性炎 第76頁/共80頁8、 流行性乙型腦炎的病理特點是腦實質發(fā)生： ( ) A 神經細胞變性、壞死 B 血管周圍淋巴細胞浸潤 C 噬神經細胞現象 D 神經細胞衛(wèi)星現