心肌酶升高引發(fā)的

1、心肌酶升高引發(fā)的思考心肌酶升高引發(fā)的思考 醫(yī)大二院心內(nèi)科醫(yī)大二院心內(nèi)科 胡娜胡娜 內(nèi)容介紹內(nèi)容介紹病例分析病例分析相關(guān)鏈接相關(guān)鏈接體會體會病例分析病例分析v 患者高某，男，患者高某，男，3838歲，農(nóng)民歲，農(nóng)民 住院期間住院期間 2010-7-72010-7-7至至2010-7-122010-7-12v 主訴：間斷心悸主訴：間斷心悸9 9月余。月余。v現(xiàn)病史：現(xiàn)病史： 患者緣于患者緣于9 9個多月前無明顯誘因出現(xiàn)心個多月前無明顯誘因出現(xiàn)心慌，自摸脈搏達(dá)慌，自摸脈搏達(dá)110110次次/ /分。此后癥狀間斷分。此后癥狀間斷發(fā)作，持續(xù)時間長短不等，可自行緩解，發(fā)作，持續(xù)時間長短不等，可自行緩解，未予

2、重視。未予重視。20092009年年1010月因腦梗塞于我院神月因腦梗塞于我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療，當(dāng)時查心電圖示房顫，經(jīng)內(nèi)科住院治療，當(dāng)時查心電圖示房顫，心肌酶高出院后多次復(fù)查心肌酶偏高。門心肌酶高出院后多次復(fù)查心肌酶偏高。門診醫(yī)病毒性心肌炎收住院。診醫(yī)病毒性心肌炎收住院。v既往史既往史： 既往腦梗塞病史既往腦梗塞病史9 9月余，言語尚可，未遺月余，言語尚可，未遺留明顯后遺癥。留明顯后遺癥。v家族史：家族史： 患者有一妹，全身乏力數(shù)年，未系統(tǒng)診患者有一妹，全身乏力數(shù)年，未系統(tǒng)診治。治。 入院查體入院查體 T35.2 P76T35.2 P76次次/ /分分 R19R19次次/ /分分 Bp120/

3、88mmHgBp120/88mmHg 神清，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性神清，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰啰音，心率音，心率7676次次/ /分，律不齊，各瓣膜分，律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，肝脾肋下未聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。四肢肌肉無觸痛，及，雙下肢無水腫。四肢肌肉無觸痛，肌力肌力級，肌張力正常。級，肌張力正常。輔助檢查v患者提供患者提供：多次復(fù)查的心肌酶；多次復(fù)查的心肌酶； 心電圖；心電圖；甲功三項甲功三項：3 3、實(shí)驗(yàn)室檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查 心肌酶心肌酶2009-10-192009-10-19 我院我院2010-1-232010-1-23 我院我院2010

4、-4-212010-4-21省七醫(yī)院省七醫(yī)院 2010-7-6 2010-7-6 省七醫(yī)院省七醫(yī)院2010-7-82010-7-8 我院我院CKIU/L747.001548.006851236.1910.00CK-MBU/L29.0036.0030.0037.0033.00LDHIU/L262.00234.00229274325.00HBDHU/L217.00179.00187216253.00MYOng/mlO194.75OO194.00cTnIng/mlO1.67（陰性）（陰性）OO陰性陰性2 2、心電圖示：心電圖示： 竇性心律竇性心律 律不齊律不齊 房早房早3 3、甲功三項、甲功三項:

5、:FT3 5.02pmol/LFrT4 16.58pmol/LTSH 4.19pmol/L 入院診斷入院診斷： 1 1、病毒性心肌炎、病毒性心肌炎 心律失常心律失常 陣發(fā)性房顫陣發(fā)性房顫 房性早搏房性早搏 2 2、陳舊性腦梗塞、陳舊性腦梗塞 治療：貝緩治療：貝緩 47.5mg 1/47.5mg 1/日日 阿司匹林腸溶片阿司匹林腸溶片 100mg 1/100mg 1/日日 鹽酸曲美他嗪鹽酸曲美他嗪 20mg 3/20mg 3/日日入院檢查入院檢查1、心臟彩超：心臟彩超： LA(mm) 38 RA(mm) 38LA(mm) 38 RA(mm) 38 LV(mm) 56 RV(mm) 13 LV(m

6、m) 56 RV(mm) 13 EF(%) 63.87 IVS(mm) 8 EF(%) 63.87 IVS(mm) 8 未見節(jié)段性室壁運(yùn)動異常。各瓣膜未見節(jié)段性室壁運(yùn)動異常。各瓣膜形態(tài)及活動未見異常。左室后壁之后可形態(tài)及活動未見異常。左室后壁之后可探及寬約探及寬約4mm4mm液性暗區(qū)。液性暗區(qū)。尿常規(guī)：尿常規(guī)：潛血潛血 80cells/ul80cells/ul尿蛋白尿蛋白0.3g/l0.3g/l紅細(xì)胞計數(shù)紅細(xì)胞計數(shù) 44.8/l44.8/l肝功能、腎功能肝功能、腎功能電解質(zhì)、血常規(guī)電解質(zhì)、血常規(guī) 血糖血糖 、動脈血?dú)?、動脈血?dú)饨Y(jié)果大致正常結(jié)果大致正常肝膽超聲：肝膽超聲： 脂肪肝脂肪肝4 4、肌

7、電生理肌電生理 右肱二頭肌、三角肌呈肌源性受損，右肱二頭肌、三角肌呈肌源性受損，余被檢肌束未見特征性改變。被檢神經(jīng)正常余被檢肌束未見特征性改變。被檢神經(jīng)正常。 5 5、肌肉活檢病理檢查肌肉活檢病理檢查 v肉眼所見：皮厚，筋膜與肌肉界限清，肌肉眼所見：皮厚，筋膜與肌肉界限清，肌肉色淺，脂肪化。肉色淺，脂肪化。v光鏡所見：病變累及鏡下所有肌纖維，肌光鏡所見：病變累及鏡下所有肌纖維，肌纖維明顯脂肪化，肌纖維肥大和輕度萎縮。纖維明顯脂肪化，肌纖維肥大和輕度萎縮。萎縮的肌纖維呈條形，角形，橢圓形。找萎縮的肌纖維呈條形，角形，橢圓形。找到壞死肌纖維，肌裂纖維，再生肌纖維。到壞死肌纖維，肌裂纖維，再生肌纖維

8、。核內(nèi)移。肌纖維直徑核內(nèi)移。肌纖維直徑26.9um-97.6um.26.9um-97.6um.在肌在肌纖維間及血管旁未找到炎細(xì)胞浸潤。小血纖維間及血管旁未找到炎細(xì)胞浸潤。小血管未見增生，血管壁未見增厚，茜草紅管未見增生，血管壁未見增厚，茜草紅（CACA）染色：輕度陽性。改良三色染色未）染色：輕度陽性。改良三色染色未找到破碎紅纖維。找到破碎紅纖維。ATPATP染色：染色：型型型肌纖型肌纖維呈鑲嵌排列。維呈鑲嵌排列。NADHNADH染色：顆粒均勻。染色：顆粒均勻。病理診斷病理診斷： 肌源性損傷，慢性肌病，可以除外肌源性損傷，慢性肌病，可以除外多發(fā)性肌炎。結(jié)合臨床，生化及病理多發(fā)性肌炎。結(jié)合臨床，生

9、化及病理形態(tài)學(xué)考慮肢帶型肌營養(yǎng)不良癥。形態(tài)學(xué)考慮肢帶型肌營養(yǎng)不良癥。（需蛋白免疫組織化學(xué)染色及分子遺（需蛋白免疫組織化學(xué)染色及分子遺傳學(xué)證實(shí)），茜草紅染色提示血管變傳學(xué)證實(shí)），茜草紅染色提示血管變性。性。診斷診斷： 1 1、肢帶型肌營養(yǎng)不良癥、肢帶型肌營養(yǎng)不良癥 心律失常心律失常 陣發(fā)性房顫陣發(fā)性房顫 房性早搏房性早搏 2 2、陳舊性腦梗塞、陳舊性腦梗塞 治療v出院醫(yī)囑：適當(dāng)鍛煉避免過度體力勞動出院醫(yī)囑：適當(dāng)鍛煉避免過度體力勞動; ;加強(qiáng)加強(qiáng)營養(yǎng)，高蛋白、高纖維素飲食營養(yǎng)，高蛋白、高纖維素飲食相關(guān)鏈相關(guān)鏈接接肢帶型肌肢帶型肌營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良心肌心肌酶升高酶升高v肌營養(yǎng)不良癥：主要是由于遺傳因素

10、引肌營養(yǎng)不良癥：主要是由于遺傳因素引起的肌肉變性疾病，另外，除遺傳因素起的肌肉變性疾病，另外，除遺傳因素外，患者自身基因突變也可導(dǎo)致本病發(fā)外，患者自身基因突變也可導(dǎo)致本病發(fā)生。臨床以進(jìn)行性的肌肉萎縮無力為主生。臨床以進(jìn)行性的肌肉萎縮無力為主要臨床表現(xiàn)。目前雖然很多學(xué)者對肌營要臨床表現(xiàn)。目前雖然很多學(xué)者對肌營養(yǎng)不良癥的病因及發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了探索，養(yǎng)不良癥的病因及發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了探索，但至今仍不清楚。但至今仍不清楚。肌營養(yǎng)不良肌營養(yǎng)不良（遺傳形式（遺傳形式臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn)）假肥假肥大型大型面肩面肩- -肱肌型肱肌型肢帶肢帶型型DuchenneDuchenne型型(DMD)(DMD)BeckerBec

11、ker型型(BMD)(BMD)v面肩面肩- -肱肌型：男女均有，青年期起病，首先肱肌型：男女均有，青年期起病，首先面肌無力，有的肩、肱部肌群首先受累，病面肌無力，有的肩、肱部肌群首先受累，病程進(jìn)展極慢，常有頓挫或緩解。程進(jìn)展極慢，常有頓挫或緩解。v假肥大型：屬假肥大型：屬X-X-連鎖隱性遺傳，是最常見的連鎖隱性遺傳，是最常見的類型類型 肢帶型肌營養(yǎng)不良肢帶型肌營養(yǎng)不良1致病基因的位點(diǎn)眾多，致病突變覆蓋了所有的突變類型致病基因的位點(diǎn)眾多，致病突變覆蓋了所有的突變類型2包括基因缺失、插入、重復(fù)、錯義突變、移碼突變等包括基因缺失、插入、重復(fù)、錯義突變、移碼突變等3直接結(jié)果是導(dǎo)致肌膜結(jié)構(gòu)蛋白或酶蛋白的

12、異常直接結(jié)果是導(dǎo)致肌膜結(jié)構(gòu)蛋白或酶蛋白的異常4引起肌膜通透性及轉(zhuǎn)運(yùn)功能改變引起肌膜通透性及轉(zhuǎn)運(yùn)功能改變5使肌酶從胞漿中大量經(jīng)肌膜使肌酶從胞漿中大量經(jīng)肌膜“漏出漏出”肢帶型肌營養(yǎng)不良肢帶型肌營養(yǎng)不良6核糖體代償性合成更多的肌酶核糖體代償性合成更多的肌酶7由于這種代償作用相當(dāng)有限由于這種代償作用相當(dāng)有限8一定時間后肌細(xì)胞即遭受破壞一定時間后肌細(xì)胞即遭受破壞9為增生的結(jié)締組織取代為增生的結(jié)締組織取代10按遺傳方式按遺傳方式,分為分為1 型型(常染色體顯性常染色體顯性)和和2 型型(常染色體隱性常染色體隱性)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)一般病程進(jìn)展較慢，預(yù)后一般病程進(jìn)展較慢，預(yù)后較好較好重型發(fā)展迅速，如肢帶型肌營

13、重型發(fā)展迅速，如肢帶型肌營養(yǎng)不良養(yǎng)不良2C 與與2D 兩型稱為惡性肢兩型稱為惡性肢帶型肌營養(yǎng)不良，臨床表現(xiàn)類似帶型肌營養(yǎng)不良，臨床表現(xiàn)類似假肥大型肌營養(yǎng)不良，常在假肥大型肌營養(yǎng)不良，常在20歲歲左右死亡左右死亡 各年齡可發(fā)病各年齡可發(fā)病10-30歲常見歲常見 男女無明顯差異，可散發(fā)；男女無明顯差異，可散發(fā)；近端肌無力，首先累及骨盆帶近端肌無力，首先累及骨盆帶 及肩胛帶出現(xiàn)上樓困難、雙臂上及肩胛帶出現(xiàn)上樓困難、雙臂上舉困難，翼狀肩；舉困難，翼狀肩；肌腱反射減弱或消失；肌腱反射減弱或消失；無智能障礙，心電圖無智能障礙，心電圖 多無異常；多無異常；注：本例患者蛋白免疫組注：本例患者蛋白免疫組織化學(xué)染

14、色及分子遺傳學(xué)織化學(xué)染色及分子遺傳學(xué)證實(shí)，具體分型不祥。證實(shí)，具體分型不祥。此外，肢帶型肌營養(yǎng)不良此外，肢帶型肌營養(yǎng)不良2C型可引起神經(jīng)感應(yīng)性耳型可引起神經(jīng)感應(yīng)性耳聾聾肢帶型肌營養(yǎng)不良肢帶型肌營養(yǎng)不良1B型有半型有半數(shù)以上患者因心臟受累而危數(shù)以上患者因心臟受累而危及生命及生命v實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 1 1、生化指標(biāo)生化指標(biāo)：血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、ALT ALT 、ASTAST、乳酸脫氫酶、醛縮酶等活性均可顯著增高，、乳酸脫氫酶、醛縮酶等活性均可顯著增高，尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最為明顯。前者可達(dá)正尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最為明顯。前者可達(dá)正常人的常人的2-902-

15、90倍。但當(dāng)病程遷延時肌酶活力逐漸下降，倍。但當(dāng)病程遷延時肌酶活力逐漸下降，乃至正常乃至正常。 2 2、肌電圖：提示肌源性損害、肌電圖：提示肌源性損害 3 3、肌肉活組織檢查、肌肉活組織檢查 不典型的肢帶型肌營養(yǎng)不良病理表現(xiàn)差異大。不典型的肢帶型肌營養(yǎng)不良病理表現(xiàn)差異大。光鏡下見肌纖維粗細(xì)不等、小角狀、小圓狀萎縮、光鏡下見肌纖維粗細(xì)不等、小角狀、小圓狀萎縮、肥大、變性、壞死、核內(nèi)移，后期被脂肪或結(jié)締組肥大、變性、壞死、核內(nèi)移，后期被脂肪或結(jié)締組織取代。并可見個別炎癥細(xì)胞。電鏡下肌纖維排列織取代。并可見個別炎癥細(xì)胞。電鏡下肌纖維排列紊，灶性壞死，可有線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形態(tài)改變，提紊，灶性壞死，可有線

16、粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形態(tài)改變，提示肌細(xì)胞代謝異常。示肌細(xì)胞代謝異常。 注：本例患者肌肉活檢除未見炎性細(xì)胞、未做電鏡注：本例患者肌肉活檢除未見炎性細(xì)胞、未做電鏡檢查。余改變均可見。檢查。余改變均可見。v診斷診斷 根據(jù)家族史、臨床表現(xiàn)，肌電圖、肌酶、根據(jù)家族史、臨床表現(xiàn)，肌電圖、肌酶、肌肉活組織檢查肌肉活組織檢查( (肌活檢肌活檢) )等結(jié)果，可作出診等結(jié)果，可作出診斷，有條件采用免疫組織學(xué)或蛋白雜交印跡斷，有條件采用免疫組織學(xué)或蛋白雜交印跡技術(shù)、外周血技術(shù)、外周血DNA DNA 標(biāo)本基分析等從分子水平標(biāo)本基分析等從分子水平作出診斷，并可能發(fā)現(xiàn)新的疾病類型。作出診斷，并可能發(fā)現(xiàn)新的疾病類型。v治療治療w

17、至今無特效藥物治療。遺傳咨詢、產(chǎn)前檢查、攜帶至今無特效藥物治療。遺傳咨詢、產(chǎn)前檢查、攜帶者的家譜分析和檢查是預(yù)防本病發(fā)生的重要措施。者的家譜分析和檢查是預(yù)防本病發(fā)生的重要措施。w 治療方法包括：治療方法包括： 藥物治療，如加蘭他敏、三磷腺苷、別嘌醇、中藥物治療，如加蘭他敏、三磷腺苷、別嘌醇、中藥（補(bǔ)氣活血、健脾益腎）、生長激素和胰島素樣藥（補(bǔ)氣活血、健脾益腎）、生長激素和胰島素樣生長因子等可能改善癥狀生長因子等可能改善癥狀 成肌細(xì)胞移植，其療效仍在研究中；成肌細(xì)胞移植，其療效仍在研究中； 基因治療，將基因通過載體轉(zhuǎn)入病肌組織，修正基因治療，將基因通過載體轉(zhuǎn)入病肌組織，修正突變基因已成為研究熱點(diǎn)

18、；突變基因已成為研究熱點(diǎn)； 常吃富含蛋白質(zhì)的食物，少食碳水化合物常吃富含蛋白質(zhì)的食物，少食碳水化合物和脂肪性食物，多吃富含維生素的各種新鮮和脂肪性食物，多吃富含維生素的各種新鮮水果、蔬菜等。適當(dāng)體育運(yùn)動，按摩、糾正水果、蔬菜等。適當(dāng)體育運(yùn)動，按摩、糾正肢體畸形及康復(fù)治療等等，有助于延緩疾病肢體畸形及康復(fù)治療等等，有助于延緩疾病進(jìn)展。進(jìn)展。v預(yù)后預(yù)后 肌病的主要死亡原肌病的主要死亡原因包括呼吸肌麻痹、因包括呼吸肌麻痹、感染和心臟病變等。感染和心臟病變等。心肌受損常可成為心肌受損?？沙蔀榧毙云诨颊咚劳龌蚣毙云诨颊咚劳龌蚵云陬A(yù)后差的主慢性期預(yù)后差的主要原因。要原因。相關(guān)鏈接之相關(guān)鏈接之 心肌酶升高

19、常見情況心肌酶升高常見情況分布心臟外，也可分布心臟外，也可分布于骨骼肌和腦分布于骨骼肌和腦組織的細(xì)胞漿及線組織的細(xì)胞漿及線粒體中粒體中這些酶分子量較大，這些酶分子量較大，正常情況下不易通正常情況下不易通過細(xì)胞膜，在血清過細(xì)胞膜，在血清中活性很低中活性很低急性心肌梗死時心急性心肌梗死時心肌細(xì)胞壞死，心肌肌細(xì)胞壞死，心肌酶可釋放入血清中酶可釋放入血清中在高應(yīng)激狀態(tài)下心在高應(yīng)激狀態(tài)下心肌能量需求劇增，肌能量需求劇增，這些酶合成增加，這些酶合成增加，可使血清酶增高可使血清酶增高CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH是心肌內(nèi)酶，是心肌內(nèi)酶，屬于心肌能量屬于心肌能量代謝的酶類代謝的酶類CKCK： 急性

20、心梗，血清急性心梗，血清CKCK活力明顯升高，發(fā)病活力明顯升高，發(fā)病4-6h4-6hCKCK升高，升高，12-24h12-24h達(dá)高峰，升高幅度大，達(dá)高峰，升高幅度大，2-42-4天恢復(fù)正天恢復(fù)正常。心肌梗死后常。心肌梗死后CKCK最大值很少超過最大值很少超過7000U/L7000U/L，如果，如果7000U/L7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。提示伴有骨骼肌疾病。 CK-MB CKCK同工酶有三種：同工酶有三種：CKBBCKBB、CKMBCKMB、CKMMCKMM。心梗時，有。心梗時，有CKMBCKMB，CKMMCKMM兩種同功酶，以兩種同功酶，以CKMBCKMB為主，當(dāng)為主，當(dāng)CKMBCK

21、MB5%5%，診斷心，診斷心梗。梗。12-36h CKMB12-36h CKMB活力升高，腦血管疾病，肌營養(yǎng)不良，骨活力升高，腦血管疾病，肌營養(yǎng)不良，骨骼肌損傷，術(shù)后，酒精中毒以骼肌損傷，術(shù)后，酒精中毒以CKMMCKMM增高為主。增高為主。CKCK同功酶的特同功酶的特異性和敏感性高于異性和敏感性高于CKCK，目前臨床傾向用，目前臨床傾向用CKMBCKMB替代替代CKCK作為心肌作為心肌損傷的常規(guī)檢查項目。損傷的常規(guī)檢查項目。LDH 急性心梗急性心梗12-24hLDH12-24hLDH升高，升高，48-72h48-72h達(dá)高峰，達(dá)高峰，1-21-2周后恢復(fù)周后恢復(fù)正常。正常。 惡性腫瘤晚期患者胸

22、腹水中血清乳酸脫氫酶升高。多發(fā)性惡性腫瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脫氫酶升高。多發(fā)性肌炎（如肌炎（如SLESLE）尿血清乳酸脫氫酶可達(dá)正常人）尿血清乳酸脫氫酶可達(dá)正常人3-63-6倍。倍。 ASTAST：急性心梗急性心梗a-HBDH活力升高活力升高正常人正常人a-HBDH/LDH0.67急性心梗急性心梗a-HBDH/LDH0.8；肝臟疾病肝臟疾病a-HBDH/LDH0.6在心肌中含量最多，所以在急性心梗在心肌中含量最多，所以在急性心梗6-12h升高，升高，48h達(dá)高峰，達(dá)高峰，3-5d恢復(fù)正常?；謴?fù)正常。a-HBDHa-HBDH：腦腦組組織織損損傷傷甲狀腺功能減甲狀腺功能減低低心肌酶升高心肌酶升

23、高低血糖低血糖低氧血癥低氧血癥中毒中毒骨骨骼骼肌肌損損傷傷 甲狀腺功能減低甲狀腺功能減低老年原發(fā)性甲減是由于甲狀腺激素缺乏導(dǎo)致全身老年原發(fā)性甲減是由于甲狀腺激素缺乏導(dǎo)致全身代謝率降低所引起的臨床綜合征。文獻(xiàn)報道甲減代謝率降低所引起的臨床綜合征。文獻(xiàn)報道甲減的患病率在老年人中有增加趨勢。甲狀腺激素缺的患病率在老年人中有增加趨勢。甲狀腺激素缺乏可以使各組織間隙出現(xiàn)大量吸水力極強(qiáng)的粘蛋乏可以使各組織間隙出現(xiàn)大量吸水力極強(qiáng)的粘蛋白。甲減患者在皮膚上損害的表現(xiàn)為粘液性水腫。白。甲減患者在皮膚上損害的表現(xiàn)為粘液性水腫。心血管系統(tǒng)受累最常見，心血管系統(tǒng)受累最常見，7080的甲減患者的甲減患者可表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大

24、、心包積液、心率減慢或增快、可表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心包積液、心率減慢或增快、心肌收縮力下降、心電圖呈低電壓、心肌收縮力下降、心電圖呈低電壓、ST-T改變、改變、心肌酶譜改變。據(jù)報道，約心肌酶譜改變。據(jù)報道，約10的甲減患者可出的甲減患者可出現(xiàn)血壓增高，甲狀腺激素補(bǔ)充治療后下降至正?！，F(xiàn)血壓增高，甲狀腺激素補(bǔ)充治療后下降至正常。 低血糖低血糖低血糖的一般癥狀外，出低血糖的一般癥狀外，出現(xiàn)心肌酶顯著升高，分析現(xiàn)心肌酶顯著升高，分析原因可能為，人的生命維原因可能為，人的生命維持有賴于心臟不停頓的泵持有賴于心臟不停頓的泵功能的持續(xù)，大量而持續(xù)功能的持續(xù)，大量而持續(xù)的心肌能量供應(yīng)主要是靠的心肌能量供應(yīng)主要是

25、靠糖代謝產(chǎn)生，患者低血糖糖代謝產(chǎn)生，患者低血糖嚴(yán)重，持續(xù)時間長，使心嚴(yán)重，持續(xù)時間長，使心肌能量供應(yīng)嚴(yán)重不足肌能量供應(yīng)嚴(yán)重不足在治療過程中煩躁多動，在治療過程中煩躁多動，在原有冠心病基礎(chǔ)上，使在原有冠心病基礎(chǔ)上，使得本已供血不足的心臟負(fù)得本已供血不足的心臟負(fù)荷加重，增加了心肌細(xì)胞荷加重，增加了心肌細(xì)胞的代謝及耗氧，最終導(dǎo)致的代謝及耗氧，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷，這種損心肌細(xì)胞的損傷，這種損傷是局灶性的，并沒有出傷是局灶性的，并沒有出現(xiàn)心臟功能衰竭，普通?，F(xiàn)心臟功能衰竭，普通常規(guī)心電圖檢查亦無特征性規(guī)心電圖檢查亦無特征性改變。改變。 低氧血癥低氧血癥老年患者由老年患者由于其于其T細(xì)胞細(xì)胞功能減退，

26、功能減退，免疫功能低免疫功能低下，更易引下，更易引起各種感染起各種感染有學(xué)者觀察有學(xué)者觀察低氧血癥對低氧血癥對心肌酶的影心肌酶的影響發(fā)現(xiàn)：輕響發(fā)現(xiàn)：輕中度缺氧時中度缺氧時，心肌酶輕，心肌酶輕度增高。在度增高。在重度低氧血重度低氧血癥時心肌酶癥時心肌酶活性有顯著活性有顯著增高增高細(xì)胞膜通透細(xì)胞膜通透性增大，心性增大，心肌酶滲入血肌酶滲入血中，可致血中，可致血清心肌酶值清心肌酶值升高顯著升高顯著呼吸系統(tǒng)解呼吸系統(tǒng)解剖特（如老剖特（如老年肺氣腫、年肺氣腫、肺心?。└涡牟。└滓鸬脱跻滓鸬脱跹Y；其組血癥；其組織器官代謝織器官代謝緩慢特點(diǎn)，緩慢特點(diǎn)，使老年患者使老年患者心肌細(xì)胞受心肌細(xì)胞受損不易

27、修復(fù)損不易修復(fù) 中毒中毒co中毒中毒 一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，吸人人體內(nèi)后一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，吸人人體內(nèi)后 2 85與血液中的血與血液中的血 紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白 3 進(jìn)入體內(nèi)的進(jìn)入體內(nèi)的CO還有還有1015存在于血管外存在于血管外 4 與肌紅蛋白，細(xì)胞色素與肌紅蛋白，細(xì)胞色素a3、P450、過氧化氫酶等相結(jié)合、過氧化氫酶等相結(jié)合5 細(xì)胞內(nèi)氧彌散障礙，阻斷電子傳遞鏈細(xì)胞內(nèi)氧彌散障礙，阻斷電子傳遞鏈6 嚴(yán)重妨礙氧從毛細(xì)血管向細(xì)胞線粒體彌散嚴(yán)重妨礙氧從毛細(xì)血管向細(xì)胞線粒體彌散 7 抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸，損害線粒體功能，引起機(jī)體組織嚴(yán)重缺氧抑

28、制細(xì)胞內(nèi)呼吸，損害線粒體功能，引起機(jī)體組織嚴(yán)重缺氧 8 腦組織和心肌是機(jī)體耗氧最多的器官，心肌酶存在于心肌及腦腦組織和心肌是機(jī)體耗氧最多的器官，心肌酶存在于心肌及腦有機(jī)磷中毒有機(jī)磷中毒膽堿酯酶活力膽堿酯酶活力測定是判斷中測定是判斷中毒程度和預(yù)后毒程度和預(yù)后的特異指標(biāo)，的特異指標(biāo)，但臨床觀察確但臨床觀察確實(shí)有心肌酶的實(shí)有心肌酶的升高，升高， 1特別是重度特別是重度患者心肌酶升患者心肌酶升高程度和嚴(yán)重高程度和嚴(yán)重心肌梗死心肌梗死 相似，有的同相似，有的同時有心電圖時有心電圖改變可有改變可有嚴(yán)重心律失常嚴(yán)重心律失常 2 3目前目前心肌酶升高機(jī)心肌酶升高機(jī)制尚無確切制尚無確切解釋解釋有學(xué)者認(rèn)為有學(xué)者認(rèn)

29、為毒物對心毒物對心肌直接損害肌直接損害引起中毒引起中毒性心肌炎性心肌炎 4 吸收后大部吸收后大部分在肝臟聚積分在肝臟聚積進(jìn)行生物轉(zhuǎn)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化引起中毒性化引起中毒性肝炎肝細(xì)胞壞肝炎肝細(xì)胞壞死釋放一定的死釋放一定的心肌酶心肌酶 5應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激反應(yīng) 昏迷、休克昏迷、休克高熱全身肌肉高熱全身肌肉痙攣性搐動痙攣性搐動肌纖維顫動肌纖維顫動造成肌細(xì)造成肌細(xì)胞破壞釋放胞破壞釋放 少量心肌少量心肌酶酶 6急性酒精中毒急性酒精中毒不但對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有嚴(yán)重的損害不但對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有嚴(yán)重的損害對心臟也會造成不同程度的損害對心臟也會造成不同程度的損害2 乙醇及乙醛可促進(jìn)兒茶酚胺釋放使交感神經(jīng)乙醇及乙醛可促進(jìn)兒茶酚胺釋放使交感神經(jīng) 興奮，刺激大冠狀動脈上的興奮，刺激大