病理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、第一章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生 細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、 器官因耐受內(nèi)、 外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能 的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)( adaptation )。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的 有害因子刺激時(shí)，發(fā)生結(jié)構(gòu)(形態(tài))上的退行性變化，稱為損傷( injury )。1. 萎縮 atrophy 發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì) 胞體積縮小或數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。1) 生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2) 病理性萎縮a) 營養(yǎng)不良性萎縮 蛋白

2、質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足引起，如營養(yǎng)不良性 肌肉萎縮，腦動(dòng)脈粥樣硬化后的腦萎縮b) 壓迫性萎縮 組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮c) 失用性萎縮 器官長期工作負(fù)荷減少和功能低下所致，如長期不動(dòng)引起肌肉萎縮d) 內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮，如下丘腦- 腺垂體壞死，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮2 肥大 hypertrophy組織、細(xì)胞或器官體積增大。實(shí)質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。3 增生 hyperplasia 器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。 增生是由于各種原因引起細(xì)胞 有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一股來說增

3、生過程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。4 化生 metaplasia 一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過程?；?非由已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞， 而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分 化而成?；ǔＶ话l(fā)生于同源性細(xì)胞之間， 即上皮細(xì)胞之間 (可逆) 和間葉細(xì)胞之問 (不可逆) 最 常為柱狀上皮、 移行上皮等化生為鱗狀上皮， 稱為鱗狀上皮化生。 胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì) 胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化。 化生的上皮可以惡變， 如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生 鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷 P111. 可逆性損傷類型(變性) ：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙，使細(xì)

4、胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞功能低下。a) 細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，病變早期， 線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹， 光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。 水鈉進(jìn)一步積聚后， 細(xì)胞呈空泡狀，細(xì)胞質(zhì)膜表面出現(xiàn) 囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。b) 脂肪變：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變 細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。心肌脂肪變 A 部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B.肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。C .光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。D 心肌脂肪

5、浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。c）玻璃樣變：又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無結(jié) 構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下：細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。 如腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。肝細(xì)胞： Mallory 小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質(zhì)變性）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維結(jié)締組織增生處。形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交聯(lián)、變性、 融合、增生的膠原纖維增粗，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)

6、胞。見于萎 縮的子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的計(jì) 戈V。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變：又稱細(xì)動(dòng)脈硬化，見于腎、腦、脾等臟器的細(xì)動(dòng)脈壁，常 見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、 增厚、管腔狹窄。d）淀粉樣變、黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。e）病理性色素沉著：當(dāng)多數(shù)細(xì)胞含有脂褐素時(shí)，常伴有明顯的器官萎 f）病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。營養(yǎng)不良性鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)）、轉(zhuǎn)移性鈣化（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中）發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變、粘液樣

7、變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著2. 不可逆性損傷細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類型：凝固性壞死：好發(fā)于心肝腎，形態(tài)特點(diǎn)液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊類型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化1）壞死（necrosis ）：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2）基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩 解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍

8、有炎癥反應(yīng)。3）類型a）凝固性壞死：壞死組織由于失水變干， 蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響， 壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)， 因而得名。b) 液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死 常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解 酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。c

9、) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁.是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。d) 壞疽gangrene :局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種,其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、 膽囊、肺、闌尾動(dòng)靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯4) 結(jié)局機(jī)化(organization):壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。5)

10、 凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突 并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別?壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細(xì)胞自溶有無急性炎反應(yīng)有無第二章?lián)p傷的修復(fù)肉芽組織(granulation tissue) :由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成,并

11、伴有炎細(xì)胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組 織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細(xì)血管；纖維母細(xì)胞；炎性滲出成分。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸。 肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞；功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異物；形態(tài)標(biāo)志間質(zhì)的水分逐漸吸收減少，炎細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞、 消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。第三章局部血液循環(huán)障礙1. 淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈

12、內(nèi)，動(dòng)脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血 淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血）：大體:場部：急性；紫紅芭，體積増丸，溫度降低 慢性：側(cè)枝循環(huán)邢成例如：肝峽化門脈高壓腹壁靜脈怒張.第三節(jié)血栓形成全身：赫豚壓b笈細(xì)*體溫卜水腫、 漿膜腔枳液=一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子， 可引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。二、形成條件1 .心血管內(nèi)膜損傷 2 .血流狀態(tài)的改變（1）血流緩慢：（2）渦流形成3 .血液凝固性增

13、高 靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多 4倍，下肢比上肢多 3倍。四種血栓的比較類 型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓血流較快時(shí)，主要見于心瓣膜血小板灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血管相(pale )白細(xì)胞連混合血栓(mixed )血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜 損傷處為起點(diǎn)血小板紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與 褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性紅細(xì)胞紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落(red )血栓尾部纖維蛋白透明血栓(hyali ne )彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨再通：在血栓機(jī)化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙

14、與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔， 這種使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通。第三節(jié)栓塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。二、血栓栓塞對(duì)機(jī)體的影響血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。1 .肺動(dòng)脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。由于肺組織有肺動(dòng)脈及支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子較大，栓塞于肺動(dòng)脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動(dòng)脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2 體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系

15、統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，弓I起器官的梗死。第四節(jié) 梗死infarction一、概念 器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。三、類型和病理變化1 .貧血性梗死 發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官,如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。2 .出血性梗死(1) 出血性梗死發(fā)生的條

16、件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。(2) 出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念 1)血栓形成活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2)栓塞循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過程。3)梗死動(dòng)脈阻 塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成T血栓栓塞T梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。第四章炎癥炎癥1 定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所生的防御反應(yīng)。血管反應(yīng)：炎癥的中心環(huán)節(jié)白細(xì)胞滲出：最重要特征2 局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭

17、食、凝血因子合成增多及白細(xì)胞的改變一、炎癥的基本病理變化變質(zhì)Alteration :炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死滲出Exudation :炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞 通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出滲出液與漏出液滲出液：蛋白高、細(xì)胞多、比重高，>1.020，濁漏出液：蛋白低，細(xì)胞少，比重低，<1.020，清增生Proliferation:炎癥局部組織；實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加。滲出液的意義：有利 稀釋毒素、有害物，為局部組織帶來營養(yǎng)物、帶走代謝產(chǎn)物， 含有大量抗體、補(bǔ)體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原體， 含纖維蛋白原t纖維素，

18、限制病原體擴(kuò)散，促進(jìn)白細(xì)胞吞噬，促進(jìn)修復(fù)。不利心包、胸腔積液 t壓迫心臟、肺；喉頭水腫t窒息二、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用白細(xì)胞的滲出是一個(gè)主動(dòng)、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過程，包括白細(xì)胞附壁、粘著、游出、趨化和 吞噬等步驟。白細(xì)胞在損傷部位發(fā)揮的吞噬作用構(gòu)成炎癥防御反應(yīng)的主要環(huán)節(jié)。1 邊集、附壁血流緩慢T白細(xì)胞離開軸流到達(dá)血管邊緣（白細(xì)胞邊集）T沿內(nèi)皮滾動(dòng)、貼附于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面（白細(xì)胞附壁）。2 .粘著。附壁白細(xì)胞先隨血流緩慢滾動(dòng)、再與內(nèi)皮牢固粘著（白細(xì)胞粘著）。參與粘著的粘附分子有：選擇素S、整合素、免疫球蛋白類、黏液樣糖蛋白類。3 游出和趨化作用粘著的白細(xì)胞逐步游出血管壁 （主要是細(xì)靜脈和毛細(xì)血管）

19、而進(jìn)入炎區(qū)，稱為白細(xì)胞游出。 游出方式：胞漿形成偽足 ，以阿米巴運(yùn)動(dòng)的方式（白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞間連接處擠出t內(nèi)皮 細(xì)胞和BM之間短暫停留后，分泌膠原酶降解血管BM t周圍組織），約需212分鐘。趨化作用：指白細(xì)胞向著化學(xué)剌激物所在部位作定向移動(dòng)。趨化因子：能使白細(xì)胞作趨化移動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)常見的白細(xì)胞趨化因子： 可溶性細(xì)菌產(chǎn)物 補(bǔ)體系統(tǒng)成份，C5a 細(xì)胞因子，白三烯 LTB4特點(diǎn)：(1 )趨化因子作用是特異的；(2 )不同WBC對(duì)趨化因子的反應(yīng)性不同。肉芽腫(granuloma )巨噬細(xì)胞及其演化細(xì)胞；浸潤和增生；境界清楚的結(jié)節(jié)狀病 灶。三、急性滲岀性炎癥根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿

20、性、出血性1. 漿液性炎癥 searovas in概念：以漿液滲出為主好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處2. 纖維素性炎：fibri nous in概念：以纖維蛋白原滲出為主，好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。病變特點(diǎn)：假膜性炎-發(fā)生在粘膜時(shí)，滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成一 層灰白色的膜狀物，稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落；而氣管白喉的 假膜較薄而淺在、易脫落t窒息、危及生命。絨毛心 -發(fā)生在心包膜的纖維素性炎，隨心臟 搏動(dòng)滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。3. 化膿性炎pan ule nt概念：以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。(1 )

21、表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎癥化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚t積膿empyema(2 )蜂窩織炎疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。(3) 膿腫 abscess局限性化膿性炎癥特征：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金葡菌tt產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶tt組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤并釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素tt炎癥病變較局限，形成膿腔。癤：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫癰：多個(gè)癤的融集4. 出血性炎癥 hemorrhagic in flammati on指炎癥時(shí)由于血管的損害特別嚴(yán)重，

22、滲出物中含有大量紅細(xì)胞。四、慢性炎癥1.慢性炎癥最重要的特點(diǎn)是:炎癥灶中滲出的炎癥細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。 主要是炎癥細(xì)胞引起的組織破壞；炎癥病灶有明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。2. 慢性炎癥中浸潤的炎細(xì)胞：單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）一一重要特征3. 慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第五章腫瘤腫瘤（tumor）機(jī)體局部組織在致瘤因素作用下，在基因

23、水平上變異，發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物，這種新生物稱為腫瘤異型性（atypia）：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。）大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。1 .異型性越大，成熟程度和分化程度就越低02 .腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。腫瘤的異型性

24、為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。腫瘤的生長和擴(kuò)散：腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長腫瘤的擴(kuò)散（spread ）:系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。直接蔓延（direct spread ）:指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤（invasion ）:指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹

25、足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點(diǎn)。轉(zhuǎn)移（metastasis ）：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1 ）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia）:上皮組織內(nèi)細(xì)胞增生出現(xiàn)異型性，但未波及全層上皮，屬癌前病變，分輕、中、重三級(jí)。原位癌(carci nomain situ )

26、:癌變僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮內(nèi)，波及全層，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下層或真皮。上皮組織來源的腫瘤(一) 良性一瘤1 .乳頭狀瘤(papilloma ):結(jié)締組織軸心+增生上皮(鱗狀上皮，柱狀上皮，移性上皮)內(nèi)生性乳頭狀瘤(in verted papilloma ):多見部位 皮膚，粘膜一胃腸道、呼吸道和泌 尿生殖器官等。外耳道、陰莖、膀胱、結(jié)腸發(fā)生的易發(fā)生惡變。2 .腺瘤(adenoma ):管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱為腺瘤性息肉囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤積，可分兩種類型，分別分泌黏液和漿液(二) 惡性一癌癌的常見類型1 .鱗狀細(xì)胞癌 s

27、quamous cell carci noma鱗狀細(xì)胞癌巢、細(xì)胞間橋，角化珠常見的部位：皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食道、喉、陰莖；其次支氣管、膽囊、腎盂等冃盂等。2 .腺上皮癌一腺癌柱狀上皮及腺上皮發(fā)生 腺癌(ade nocarci noma ):腺樣結(jié)構(gòu)、乳頭狀腺癌、囊腺癌多見于胃腸、膽囊、子宮體 等。 粘液癌(mucoid carci noma ):膠樣癌，印戒細(xì)胞癌，多見于胃腸，亦可見乳腺等，分 泌大量黏液3 .基底細(xì)胞癌basal cell carci noma老年面部、潰瘍、浸潤生長、很少轉(zhuǎn)移腎盂、輸尿管、膀胱4 .移行上皮癌 tran siti onal cell carci

28、noma試比較癌與肉瘤的區(qū)別。(選看)癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見較少見發(fā)病年齡多見于40歲以上多見于青少年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、灰白色、較十燥質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)常有纖維組織增生分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無肉瘤細(xì)胞間多有轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生異常增生反應(yīng)性增生異常的形態(tài)、代謝、功能原組織結(jié)構(gòu)或纖維肉芽組織良性或惡性生理性、修復(fù)性、炎性不需要、有害適于需要，有利去原因后繼續(xù)增生不再增生細(xì)胞基因突變，增殖分化障礙細(xì)胞增殖的正

29、常調(diào)節(jié)試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。（選看）良性瘤惡性瘤組織分化程度分化好，異型性小分化不好、異型性大核分裂無或稀少，不見病理性核分裂多見，可見病理性核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長浸潤性或外生性生長與周圍組織分界清楚不清楚繼發(fā)改變少見常見如出血、壞死、潰瘍形成，轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處 的組織，弓1起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)何謂癌前病變，請列舉 5種癌前病變或癌前疾病，并說明應(yīng)如何正確對(duì)待癌前病變。癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。Ｈ琊つ?/p>

30、白斑； 纖維囊性乳腺?。唤Y(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎縮性胃炎；慢性胃潰瘍；皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對(duì)于其他良性疾病 或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識(shí)、對(duì)待和及時(shí)治療癌前病變或疾病。第六章心血管系統(tǒng)疾病阿少夫小體（Aschoff body ）球形、橢圓形或梭形小體；中心可見纖維蛋白樣壞死， 周圍有較多Aschoff細(xì)胞；外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。粥樣斑塊atheromatous plaque亦稱為粥瘤atheroma 。動(dòng)脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：

31、在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量 粉紅染的無定形物質(zhì)（即脂質(zhì)）、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、 少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。動(dòng)脈硬化：一組疾病，常包括：動(dòng)脈粥樣硬化 一主要累及大中動(dòng)脈：危害較大動(dòng)脈中層鈣化一老年人常見，危害較小細(xì)動(dòng)脈硬化一見于高血壓病動(dòng)脈粥樣硬化 atherosclerosis 基本病理變化1 .脂紋fatty streak 是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆于內(nèi)膜的病灶，常見于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。2 .纖維斑塊 脂紋進(jìn)一步發(fā)

32、展演變?yōu)槔w維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。3 .粥樣斑塊atheromatous plaque亦稱為粥瘤atheroma 。動(dòng)脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)（即脂質(zhì)）、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。4 .繼發(fā)性改變（1）斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動(dòng)脈

33、內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動(dòng)脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉塞。（2）潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。（3）血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致器官梗死。（4）鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動(dòng)脈壁變硬、變脆。（5）動(dòng)脈瘤形成（動(dòng)脈粥樣硬化最危險(xiǎn)的并發(fā)性）：病灶處動(dòng)脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動(dòng)脈瘤，若動(dòng)脈瘤破裂可致死。重要器官的AS（一） 主動(dòng)脈AS:多見于主 A后壁及分支開口處，好發(fā)部位腹主A>降主A，主A弓 >升主 A影響：由于主 A直徑較大，相對(duì)比較厚，因此多數(shù)對(duì)機(jī)體無影響。少數(shù)可因繼

34、發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤破裂，累及主動(dòng)脈t變形、變硬（二）腦動(dòng)脈AS:以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯著病理變化： 腦萎縮一一長期供血不足所致，嚴(yán)重者智力減退或癡呆（復(fù)習(xí)萎縮時(shí)的病理變 化）。 腦軟化：部位，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈恕⒀叩?。?fù)習(xí)腦軟化的病理改變及轉(zhuǎn)歸 腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生（三）腎臟：腎 AS t腎血管性高血壓，病變最常累及腎動(dòng)脈開口處及主動(dòng)脈近側(cè)端并發(fā)血栓t區(qū)域性梗死t機(jī)化t瘢痕tAS固縮腎心臟、腎臟和腦的病理變化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病a） 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化： 是冠心病最常見的原因。 最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其次為右冠狀動(dòng)脈主

35、干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支，前降支 > 右主干 > 左主干 > 左旋支> 后降支。病變特點(diǎn)： 近側(cè)段多見，分支口處較重； 早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合； 橫切面呈新月形狹窄； 狹窄程度分四級(jí)：I級(jí)<25% , 級(jí)26 % 50 %,川級(jí)51 % 75 %, "級(jí) >76%b）冠心?。菏侵腹跔顒?dòng)脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。類型1）心絞痛：心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、 左上肢，扌寺續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失

36、。2）心肌梗死（重點(diǎn)）:指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死 和透壁性心肌梗死。a）心內(nèi)膜下心肌梗死（ sube ndocardial myocarthial infaction）特點(diǎn)：主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌 分為多發(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.51.5cm 嚴(yán)重者壞死可累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌環(huán)狀梗死 原因?yàn)楣跔?A病變嚴(yán)重而彌漫b）透壁性心肌梗死 （transmural myocardial infarction）：為典型心梗類型病因及發(fā)病機(jī)制：冠狀A(yù)血栓形成； 冠狀A(yù)痙攣； 心肌供

37、血不足：過度負(fù)荷好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。 左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3 左冠脈前降支供血區(qū)；左心室后壁、室間隔后1/3及右心室 右冠脈供血區(qū)；左心室后壁 左冠脈左旋支供血壓病理改變?nèi)庋郏号c一般梗死肉眼改變相似；6h后肉眼可辨認(rèn)，呈蒼白色； 89h后呈黃色或土黃色,干燥、堅(jiān)硬、失去正常光澤；第 4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶； 23周后：肉芽 組織增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細(xì)胞呈空泡變性合并癥及后果（選看） 心臟破裂：少見，但后果嚴(yán)重，發(fā)生于心梗后1 2W原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解后果：心包填塞（積血急死；

38、室間隔缺損t右心功能不全；瓣膜關(guān)閉不全（二尖瓣）7左心功能不全室壁瘤（ventricular aneurysim）:發(fā)生率1038%，多見于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機(jī)化、脫落引起栓塞等 心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎 心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。 心源性休克：當(dāng)梗死區(qū) >40%時(shí)，可出現(xiàn)。 機(jī)化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶 46W 機(jī)化C) 心肌纖維化：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為

39、廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。血壓病(心、腎、腦、眼)高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高 收縮壓140mmHg(18 . 4kPa)和(或)舒張壓90mmHg(12 . 0kPa)為主 要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓， 多見于中、老年人，病程長，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變。【緩進(jìn)型高血壓病】(良性)1 功能障礙期 全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等 器官無器質(zhì)

40、性病變。2 .動(dòng)脈病變期(1) 細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并 凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2) 小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo) 致血管壁增厚，管腔狹窄。3 內(nèi)臟病變期(1) 心臟：血壓長期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴(kuò)張，稱為向心性肥大concentric hypertrophy 。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。(2) 腎臟：由于：腎小球入球動(dòng)脈

41、硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。腦咼血壓腦病：頭痛、頭昏、眼花。高血壓危象：明顯 CNS癥狀：意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。 A病變：細(xì)小Af化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有 f素樣壞死，并發(fā)血栓及微 A瘤。 腦較化：A硬化t局部缺氧t壞死灶(軟化灶) 腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部 ，其次為大腦白質(zhì)，橋腦， 小腦，

42、局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。原因：細(xì)小 A本身硬化， A從大腦中A直角分出t高壓力血流沖擊，血壓突然如 情緒激動(dòng)等)臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。第三節(jié) 風(fēng)濕病rheumatism(關(guān)、心、環(huán)、皮、舞)癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病風(fēng)濕病是與 A組B型(又稱A組乙型)溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。一、基本病理變化(重點(diǎn))1 變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細(xì) 胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，病變持續(xù)一個(gè)月。2 增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形

43、成風(fēng)濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具 有診斷意義3 纖維化期又稱愈合期(瘢痕期)：風(fēng)濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。二、心臟的病理變化1 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖 維素樣壞死，偶見風(fēng)濕小體形成和炎細(xì)胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，這些贅生物灰白色半透明，附著牢固，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形 成瘢痕

44、，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。2 風(fēng)濕性心肌炎 多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出 為主，無明顯風(fēng)濕小體形成， 心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快， 第一心音減弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。3 風(fēng)濕性心外膜炎 又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風(fēng)濕病變1 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見于成年

45、患者，兒童少見。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯月 肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2 皮膚病變(1) 環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中 央皮膚色澤正常，I 一 2天后消退。(2) 皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.52cm ，圓形或橢圓形，活動(dòng)無壓痛。(3) 風(fēng)濕性腦?。盒∥璧赴Y。第七章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實(shí)變小實(shí)變灶散在分布或不

46、規(guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、細(xì)胞滲出為主RBC、中性粒散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性 改變并發(fā)癥較少見多見，危險(xiǎn)性大愈后好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第34天） 病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)）,臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第56天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少 臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞

47、壞死 +滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理損害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全 為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱 第八章消化系統(tǒng)疾病一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎（一）急性胃炎（acute gastritis ）:1 .急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis見粘膜糜爛。2 .急性出血性胃炎（acute hemorrhagic使用藥物、過度飲酒有關(guān)。3 .腐蝕性胃炎（corrosive gastritis ）:高濃度酸、胃粘膜出現(xiàn)壞死、軟化溶解。和慢性胃炎。）：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時(shí)可 gastr

48、itis ）:胃粘膜急性出血合并輕度壞死。與 堿或腐蝕性化學(xué)劑引起。病變多較嚴(yán)重, 少見，急性彌漫性化膿性炎，病重。由金4 .急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis ）: 葡菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌血行感染（敗血癥）或直接感染（創(chuàng)傷）（二）慢性胃炎（ chro nic gastritis ）病因和發(fā)病機(jī)理長期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸藥） 疫損傷（血中有抗胃壁細(xì)胞微粒體的自身抗體） 病理類型及變化（四種）1 .慢性表淺性胃炎（chro nic superficial 胃炎。纖維胃鏡檢出率高達(dá) 20 %40 %。十二指腸液反流對(duì)粘膜的破壞；自身免;幽門螺旋菌感染。

49、gastritis ）:胃竇部最常見，又叫慢性單純性肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點(diǎn)狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白色粘液性滲出 物覆蓋。鏡下：主要限于黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或彌漫性；。炎性細(xì)胞：主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，少量嗜酸性粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。2 .慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis ）:炎癥不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性 變化：胃粘膜萎縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。病因和分型分A、B二型。A型屬于自身免疫病，病變部位:胃體和胃底部，可找到抗內(nèi)因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體，合并惡性貧血

50、。B型與自身免疫無關(guān)，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國較多見。病變部位：胃竇部?？砂l(fā)生癌變。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細(xì)顆粒狀。胃鏡檢查：正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失；粘膜下血管分支清晰可見。鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴(kuò)張，出現(xiàn)上皮化生（假幽門腺 化生及腸上皮化生）；B）間質(zhì)：粘膜固有層不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。胃體和胃底部：壁細(xì)胞消失，其次是主細(xì)胞消失和粘液分泌細(xì)胞化生（假幽門腺化生）二、消化性潰瘍（ulcer）（一）概述：亦稱慢性消化性潰瘍 （chronic peptic ulcer）胃及十二指腸

51、潰瘍形成慢性潰瘍 為特征，多見于成人，前者 25 %，后者70 %，復(fù)合性潰瘍5 %。臨床：周期性上腹部疼痛、 返酸、曖氣等癥狀。（二）病變胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見，尤在胃竇部。胃底、大彎側(cè)罕見。肉眼：通常一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑大多<2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達(dá)肌層、漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋； 其下：壞死組織層；再下：肉 芽組織層；最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動(dòng)脈呈增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎（壁厚、腔窄 或血栓形成局部血液循環(huán)障礙t潰瘍難愈，但防止?jié)兊籽芷茲?、出血。底部的神?jīng)

52、節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維變性和斷裂，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生t疼痛癥狀原因之一。十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門環(huán)的前壁或后壁最多見。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑<1cm。結(jié)局及合并癥1 愈合肌層不能再生，瘢痕填充修復(fù)，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。2 .出血 約10 %35 %患者發(fā)生。潰瘍底部毛細(xì)血管破壞，潰瘍面常有少量出血t大便潛 血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂T大出血。3穿孔 約5%患者發(fā)生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔后胃腸內(nèi)容入腹腔t腹膜炎。4 幽門梗阻約3%患者發(fā)生。大量瘢痕形成、收縮t幽門狹窄t胃內(nèi)容通過困難t胃擴(kuò)張T反復(fù)嘔

53、吐。5.癌變 多見于胃潰瘍。長期胃潰瘍病患者，癌變率僅1 %或1 %以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體。三、病毒性肝炎1、概述: 病毒性肝炎(viral hepatitis ):由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變 的傳染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎(NANB 型):大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發(fā)病和流行，發(fā)病率有不斷升 高趨勢。無性別差異，各種年齡均可罹患?；静∽儯焊餍透窝撞∽兓鞠嗤焊渭?xì)胞變性、壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞 再生和纖維組織增生。2 .肝細(xì)胞變性、壞死(1 )胞漿疏松化和氣球

54、樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進(jìn) 一步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、核 蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。(2 )嗜酸性壞死：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體， 即嗜酸性小體，為單個(gè)細(xì)胞壞死(細(xì)胞凋謝)。(3 )溶解壞死：最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮、溶解、消失t細(xì)胞解體。重 型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a) 點(diǎn)狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤。b) 碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細(xì)胞界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤c) 橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間以及兩個(gè)匯管區(qū)之間，常見于中、重度慢性肝炎。2 炎細(xì)胞浸潤 主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生(1 ) Kupffer細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞浸潤。(2 )間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參與損傷的修復(fù)(3) 肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯。再生的肝 細(xì)胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生。肝炎基本病