藥理學全攻略-全-輔助-復習

1、藥理學全攻略-全-輔助總論：藥理學; 研究藥物與機體相互作用及其規(guī)律的學科。藥效學：研究藥物對機體(病原體）的作用及作用機制的科學。3藥動學：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄過程以及藥物效應(yīng)與血藥濃度隨時間消長規(guī)律的科學。4藥物作用: 對機體細胞的初始作用5藥理效應(yīng)：引起的機體反應(yīng)6藥物作用的兩重性：治療作用和不良反應(yīng)7.親和力 (Affinity) 與受體結(jié)合的能力（作用強度） 8.內(nèi)在活性 (Intrinsic activity, ) 激活受體的能力 （效能） 1 藥物不良反應(yīng)的類型有哪些？各舉一例說明。不良反應(yīng)的類型副作用（side effect） 治療量

2、毒性反應(yīng)（toxic reaction）：劑量過大或者用藥時間過長后遺效應(yīng)（after effect） 苯巴比妥催眠 次晨頭暈、困倦 繼發(fā)性反應(yīng)（secondary reaction）:治療矛盾變態(tài)反應(yīng)（allergic reaction）致畸作用 后遺效應(yīng)2 何為受體、激動藥、拮抗藥、半衰期、LD50、ED50 、治療指數(shù)、安全指數(shù)、安全范圍、肝腸循環(huán)、首過效應(yīng)、主動轉(zhuǎn)運、被動裝運、生物利用度？1受體概念：任何能與藥物結(jié)合產(chǎn)生藥理作用的細胞上的大分子2激動藥（Agonist）： 高親和力強內(nèi)在活性 = 1003部分激動藥 (Partial agonist)：高親和力弱內(nèi)在活性 0% 腎、腸系

3、膜血管冠狀血管)靜脈滴注 心臟、外周血管舒張 收縮壓 、舒張壓略 支氣管：b2- R 舒張、抑制過敏性物質(zhì)的釋放其他： 耗氧量、血糖升高 、血中游離脂肪酸支氣管哮喘 ：控制急性發(fā)作房室傳導阻滯(、度)心臟驟停休克6.阿托品的藥理作用腺體： 抑制腺體分泌內(nèi)臟平滑肌：松弛內(nèi)臟平滑肌，當平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，效果更加明顯。眼：擴瞳 升高眼內(nèi)壓 調(diào)節(jié)麻痹心臟：治療量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導阻滯等心率失常血管與血壓：治療量時無明顯的影響，大劑量有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴張為主中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用不明顯，大劑量興奮中樞，也可以由興奮轉(zhuǎn)為抑制

4、，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹7.阿托品的臨床應(yīng)用解除平滑肌痙攣 各種內(nèi)臟絞痛、遺尿癥。對膽絞痛和腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥嗎啡 哌替啶合用抑制腺體分泌 麻醉前給藥、嚴重盜汗、流涎癥眼科 虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗光配鏡 抗休克 解除血管痙攣，改善微循環(huán)障礙，提高心臟功能。感染性休克抗心律失常 解除迷走神經(jīng)對新增的抑制作用解救有機磷酸酯類中毒 中重度中毒者可采用大劑量阿托品，并與膽堿酯酶復活藥合用8.阿托品的不良反應(yīng)及禁忌癥副反應(yīng)：口干 皮膚干燥 心率加快 視物模糊 排尿困難等中樞毒性：大劑量時出現(xiàn)中樞興奮，甚至諺妄、幻覺、驚厥；嚴重中毒時可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸抑制。禁忌癥：青光眼 前列腺肥大患者3 毛

5、果蕓香堿對眼睛的作用有哪些？縮瞳：激動瞳孔括約肌上的M-R降低眼內(nèi)壓： 縮瞳 虹膜根部變薄 前房角擴大 房水回流 眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣：興奮環(huán)狀肌 環(huán)狀肌向瞳孔中心 方向收縮 睫狀小帶放松 晶狀體變凸 適于看近物第九章 腎上腺素受體阻斷藥4 何為腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用？a-R阻斷藥與腎上腺素合用時，將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓的現(xiàn)象。有此現(xiàn)象的藥有：氯丙嗪，酚妥拉明，氨基酸麥角堿類5 受體阻斷藥的藥理作用有哪些？b-R阻斷作用心血管系統(tǒng)：心臟b1-R 心 率、心收縮力、傳導、心輸出量 CO 、心肌耗氧、支氣管平滑肌 b2-R 支氣管平滑肌收縮 增加呼吸道阻力代謝 脂肪分解、肝糖原分解腎素 b受體阻斷藥

6、因能阻斷腎小球球旁細胞的b1受體而 抑制腎素的釋放內(nèi)在擬交感活性(ISA)有些b受體阻斷藥除了阻斷受體外，還具有部分激動作用，稱內(nèi)在擬交感活性膜穩(wěn)定作用 具局麻和奎尼丁樣作用其它降低眼內(nèi)壓,普萘洛爾可抗血小板聚集中樞神經(jīng)系統(tǒng)12章 鎮(zhèn)靜催眠藥 13章1. BZ類藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。藥理作用 臨床應(yīng)用作用機制 ：主要不良反應(yīng)1. 抗焦慮作用（鎮(zhèn)靜劑量）.各種原因引起的焦慮癥2. 鎮(zhèn)靜催眠作用3. 抗驚厥、抗癲癇作用iv 治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，首選4.中樞性肌肉松弛作用延長Cl通道開放頻率，增加Cl內(nèi)流連續(xù)用藥：嗜睡、頭暈、乏力和記憶力下降大劑量：偶致共濟失調(diào)長期用藥：產(chǎn)生耐受

7、性和依賴性，停藥時出現(xiàn)戒斷癥狀過量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受體拮抗劑-氟馬西尼。2.BZ類與巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠作用的比較。BZ類優(yōu)點：A 治療指數(shù)高，過量也不引起麻醉B 無肝藥酶誘導作用，耐受性小C 停藥后REMS（FWS）“反跳”現(xiàn)象輕D 依賴性、戒斷癥狀輕3.苯妥英鈉的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用。藥理作用與臨床應(yīng)用作用機制1. 抗癲癇2. 治療外周神經(jīng)痛3. 抗心律失常癲癇大發(fā)作、單純部分性發(fā)作和精神運動性發(fā)作療效較好。對小發(fā)作無效、甚至加重主要阻止異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴散不能抑制病灶的異常放電1. 穩(wěn)定細胞膜2.間接增強GABA的中樞抑制作用4.苯妥英鈉與BZ類藥物抗癲癇的藥

8、理作用與機制有何異同。BZ類藥物均有抗驚厥作用是通過抑制病灶的放電向周圍皮質(zhì)及皮質(zhì)下擴散終止或減輕發(fā)作；臨床上用于子癇、破傷風、小兒高熱等所致的驚厥。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。 苯妥英鈉不能抑制病灶的異常放電，主要阻止異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴散。復雜部分性發(fā)作、單純部分性發(fā)作有一定的療效。對小發(fā)作無效、甚至加重和精神運動性發(fā)作療效較好對癲癇強直陣攣性發(fā)作療效好，是首選藥。乙琥胺-防治小發(fā)作的首選藥丙戊酸鈉 -廣譜，對各類型癲癇都有一定療效苯巴比妥（魯米那）- 防治癲癇大發(fā)作及治療癲癇持續(xù)狀態(tài)常用的抗驚厥藥：苯二氮類 巴比妥類 水合氯醛 硫酸鎂(Magnesium sulfate

9、) 口服有導瀉和利膽作用 注射給藥1）抗驚厥破傷風和子癇引起驚厥（首選）。機制：阻斷神經(jīng)肌肉接頭的傳遞。 2）擴血管、降血壓高血壓危象 安全性差，安全范圍窄，稍過量抑制延髓呼吸中樞和血管運動中樞。中毒解救：CaCl2 iv 慢注。第十四章 抗精神失常藥精神失常：是由多種原因引起的精神活動障礙的一類疾病，表現(xiàn)為情感、思維和行為異常精神分裂癥： 是以思維、情感、行為之間不協(xié)調(diào)，精神活動與現(xiàn)實脫離為特征的常見精神病。中腦-邊緣通路中腦-皮質(zhì)通路 黑質(zhì)-紋狀體通路 結(jié)節(jié)-漏斗通路1. 抗精神病藥的藥物分類抗精神病藥吩噻嗪類 氯丙嗪 *硫雜蒽類 氯普噻噸 丁酰苯類 氟哌啶醇其它類五氟利多抗躁狂藥 碳酸鋰

10、 *抗抑郁藥丙米嗪 *抗焦慮藥苯二氮 類 丁螺環(huán)酮氯丙嗪的藥理作用、作用機制和臨床應(yīng)用。藥理作用 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 阻斷DA受體n抗精神病作用n 鎮(zhèn)吐:小劑量阻斷延髓CTZ 大劑量直接抑制嘔吐中樞體溫調(diào)節(jié):下丘腦.與外界溫度有關(guān). 降低發(fā)熱和正常體溫.加強中樞抑制藥的作用自主神經(jīng)系統(tǒng)n阻斷受體 阻斷M受體（阿托品樣癥狀）內(nèi)分泌系統(tǒng):結(jié)節(jié)-漏斗通路 減少下丘腦催乳素抑制因子釋放催乳素乳房增大及泌乳臨床應(yīng)用1. 精神分裂癥對急性患者效果顯著，對慢性療效差，不能根治，需長期用藥甚至終生治療。2. 嘔吐和頑固性呃逆多種藥物（強心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾?。蚨景Y、惡性腫瘤）引起的嘔吐。對暈動癥所致的嘔

11、吐無效，因由前庭刺激引起，可應(yīng)用抗組胺藥止嘔。3. 低溫麻醉和人工冬眠冬眠合劑：氯丙嗪 異丙嗪 哌替啶不良反應(yīng)一般不良反應(yīng)：中樞抑制、阿托品樣作用、-R阻斷癥狀 錐體外系反應(yīng): 藥源性帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)性運動障礙 過敏反應(yīng) 心血管系統(tǒng)：直立性低血壓 其他：黃疸、肝功能障礙、白細胞 氯丙嗪阻斷哪些受體？相應(yīng)產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)。 阻斷的受體作用 不良反應(yīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)阻斷DA受體抗精神病作用鎮(zhèn)吐體溫調(diào)節(jié)加強中樞抑制藥的作用自主神經(jīng)系統(tǒng)阻斷受體阻斷M受體（阿托品樣癥狀）翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用內(nèi)分泌系統(tǒng)結(jié)節(jié)-漏斗多巴胺通路的D2樣受體減少下丘腦催乳素抑制因子釋放4. 碳酸鋰

12、和米帕明的藥理作用和作用機制。 藥理作用作用機制碳酸鋰正常人：對精神運動幾無影響躁狂癥者：能控制病人的躁狂表現(xiàn)抑制腦內(nèi)NA的釋放，促進再攝取突觸間隙NA濃度 抗躁狂降低受體對兒茶酚胺的敏感性米帕明（丙咪嗪）抗抑郁（首選）抑制腦內(nèi)突觸前膜對NA及（或）5-HT的再攝取 突觸間隙NA、5-HT濃度 突觸傳遞功能 抗抑郁（首選）第十五章 治療神經(jīng)退行性疾病藥物1. 左旋多巴治療帕金森病作用原理、特點及主要不良反應(yīng)。治療帕金森病的特點作用機制 臨床應(yīng)用：主要不良反應(yīng)1. 起效慢2. 對輕癥及較年輕患者療效較好,對重癥及年老體弱者療效差3. 對肌肉僵直及運動困難療效較好,對肌肉震顫療效差4. 對抗精神病

13、藥引起的帕金森綜合癥無效L-dopa 進入腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，補充紋狀體內(nèi)DA不足，加強DA神經(jīng)功能左旋多巴可以穿過血-腦屏障進入中樞，而DA難以進入中樞。1.治療帕金森病對各型病人均可用，輕、中度療效好不用于由吩噻嗪類藥物引起的帕金森綜合征,因為其阻斷DA受體。2.治療肝昏迷早期反應(yīng)1 胃腸道反應(yīng)（DA刺激CTZ）2 心血管反應(yīng) ： 輕度直立性低血壓 心律失常（作用于受體）長期反應(yīng)1 精神癥狀：焦慮、失眠、幻覺等2 運動障礙（運動過多癥）3.“開-關(guān)”現(xiàn)象左旋多巴的增效劑n卡比多巴（Carbidopa） Dopa脫羧酶抑制劑 與左旋多巴合用，起協(xié)同作用，是增效劑n司來吉蘭（Selegiline）

14、 選擇性MAO-B抑制劑2.治療帕金森病的藥物分類及作用機制。擬多巴胺類藥 直接補充DA的前體物或抑制DA降解如左旋多巴 卡比多巴司來吉蘭抗膽堿藥中樞M受體阻斷藥）通過對抗相對增高的膽堿能神經(jīng)的活性而發(fā)揮治療作用如苯海索第十七章 鎮(zhèn)痛藥（analgesics）1.試述阿片受體的分布及其有關(guān)作用。2.試述嗎啡的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。 藥理作用 中樞作用鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：強大鎮(zhèn)痛作用，對各種疼痛均有效，有欣快感！持續(xù)性鈍痛間斷性銳痛,有成癮性呼吸抑制：作用強度與劑量平行！可降低呼吸中樞對血CO2的敏感性鎮(zhèn)咳：中樞性鎮(zhèn)咳作用 縮瞳 針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過量中毒的重要依據(jù)之一催吐 興奮平滑肌

15、胃腸道：興奮胃腸道平滑肌和括約肌；抑制消化液(膽汁、胰液和腸液)分泌便秘。膽道:興奮膽道Oddi括約肌膽絞痛。膽絞痛和腎絞痛患者不宜單獨用嗎啡其他：興奮輸尿管平滑肌排尿困難；對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用延長產(chǎn)程。心血管系擴張阻力血管和容量血管，產(chǎn)生直立性低血壓。腦血管擴張、顱內(nèi)壓增高。免疫系統(tǒng)對細胞免疫和體液免疫均有作用臨床應(yīng)用 鎮(zhèn)痛：可用于各種疼痛特別是其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛，如骨折、晚期癌癥及心肌梗死引起的劇痛等。對內(nèi)臟絞痛應(yīng)與解痙藥阿托品合用。 心源性哮喘止瀉：用阿片酊/復方樟腦酊。不良反應(yīng)副作用 治療量可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等 耐受性、

16、成癮性、戒斷癥狀！ 急性中毒與搶救 嗎啡中毒特征針尖樣瞳孔！3.嗎啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些？心源性哮喘：是指急性左心衰竭患者突發(fā)急性肺水腫，導致肺泡換氣功能障礙，二氧化碳潴留刺激呼吸中樞，引起淺而快的呼吸。原因：擴張外周血管，降低外周阻力； 消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負荷； 降低呼吸中樞對CO2敏感性而緩解呼吸困難。左心衰竭病因：左心衰竭(心肌收縮無力)急性肺水腫肺換氣功能障礙體內(nèi)O2,CO2呼吸中樞代償性呼吸頻率呼吸困難、窒息感左心衰竭煩躁不安第十八章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：一類具有解熱鎮(zhèn)痛、其中大多數(shù)具有抗炎、抗風濕作用的藥物。又稱為非甾體抗炎藥NSAIDs1、阿司匹林的

17、藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。作用和應(yīng)用 解熱作用 抑制了下丘腦COX，阻斷PGE合成，使體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫定點恢復正常,可降低發(fā)熱者的體溫，使病人的體溫恢復正常。而對正常人的體溫則沒有影響。鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)痛作用特點,中等強度的鎮(zhèn)痛作用，無成癮性 。主要作用部位是在外周。 適用于中等程度的疼痛如牙痛、頭痛、肌肉痛等慢性鈍痛 無效：創(chuàng)傷引起的劇痛，內(nèi)臟平滑肌絞痛無欣快現(xiàn)象，無呼吸抑制作用,長期使用一般不產(chǎn)生耐受性和依賴性抗炎、具有消炎、抗風濕作用，對控制風濕性和類風濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀有肯定的療效。 抗風濕 抑制血小板聚集 其它作用：老年性癡呆；先兆作用機制和作用特點：1、TXA2和PGI2

18、是生理性對抗物，TXA2/ PGI2平衡失調(diào)，可導致血栓的形成。2、前列環(huán)素（PGI2），強大的全身血管擴張劑，也是最強的血小板聚集抑制劑，血管壁可生成PGI2。3、阿司匹林小劑量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶， 使PGI2的生成減少，這樣反而又可促進血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大。 不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)水楊酸反應(yīng)凝血障礙過敏反應(yīng)阿司匹林哮喘6. 瑞氏綜合征 2、為什么小劑量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？阿司匹林小劑量（人：30-50mg/天）抑制

19、血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI2的生成減少，這樣反而又可促進血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大。內(nèi)臟系統(tǒng)第十九章抗心律失常藥有效不應(yīng)期（ERP）：指膜接受刺激而不能產(chǎn)生全面除極化的動作電位的這段時間,反映了“膜反應(yīng)性恢復時間”，與膜對Na+的通透性有關(guān)。ADP: 0相至3相的時程1.抗心律失常藥的分類有哪幾種？每類的電生理作用、以及臨床應(yīng)用有什么共同特性？分類： I類：鈉通道拮抗劑：本類藥物能阻滯心肌細胞膜鈉快通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性，不同程度減慢0相除極和減慢

20、傳導。 亞電生理臨床應(yīng)用AA:IB:IC中度抑Na+內(nèi)制流，抑制K +外流 (奎尼丁) 輕度抑制Na +內(nèi)流，促進K +外流 利多卡因，苯妥因鈉重度抑制Na +內(nèi)流，復極過程影響小 (普羅帕酮)對室上性心律失常的療效較好對室性心律失常療效較好對室性心律失常作用較強類：受體阻斷藥 ：抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +內(nèi)流，促進K +外流 (普奈洛爾,美托洛爾)類：延長動作電位時程藥：抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+內(nèi)流 (胺碘酮，索他洛爾)類：鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流 (維拉帕米) 2簡述奎尼丁、利多卡因、維拉帕米和胺碘酮對心肌細胞的跨膜離子轉(zhuǎn)運的影響、臨床應(yīng)用以及主要的不良反應(yīng)藥物離

21、子轉(zhuǎn)運藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)奎尼丁適度抑制Na+內(nèi)流，亦減少K +外流。降低自律性 減慢傳導速度 2 延長有效不應(yīng)期 其他奎尼丁是廣譜抗心律失常藥，用于尤其是房顫、房撲的復律治療及其后的維持竇性節(jié)律。1.藥理作用引起的心律失常：傳導阻滯心動過緩或室性早博；復極過長室性心動過速血壓下降2.藥物本身引起的金雞鈉反應(yīng)過敏反應(yīng)利多卡因抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流降低自律性傳導速度治療劑量對正常心肌無影響缺血心?。∟a+內(nèi)流）減慢傳導速度 部分除極心肌(促K+外流) 加快傳導有效不應(yīng)期相對延長，縮短APD主要用于防治各種室性快速性心律失常。如：室性早搏室性心動過速，心室纖顫。是治療急性心梗引起的室性心

22、律失常的首選用藥。多與劑量過大有關(guān)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、頭痛等2.心血管系統(tǒng)：偶見傳導阻滯或竇性停博。2. 維拉帕米抑制Ca+內(nèi)流自律性降低傳導性降低有效不應(yīng)期延長陣發(fā)性室上性心動過速 （首選藥） 房顫房撲 房性早搏房性心動過速 胺碘酮抑制K + 外流、 Na + 、Ca 2+內(nèi)流降低自律性減慢傳導速度延長有效不應(yīng)期 顯著延長房顫、房撲及室上性心動過速室性早搏、室性心動過速 合并預激綜合征效果更好廣譜心絞痛(在法國）（擴張冠脈，心肌耗氧量胃腸道反應(yīng)心血管系統(tǒng)：竇性心動過緩等甲狀腺功能失常角膜微沉積物其他：皮膚光敏，周圍神經(jīng)癥狀，肺炎，肺泡纖維化藥物選擇（表19-1） 1、竇性心動過速： 受體

23、阻斷或維拉帕米2、房性早搏： 受體阻斷藥、維拉帕米、地爾硫卓、I類 3、心房撲動、心房顫動： 轉(zhuǎn)律用奎尼?。ㄒ讼扔脧娦能眨?胺碘酮；減慢心室率用受體阻斷藥、維拉帕米、強心苷4、陣發(fā)性室上性心動過速： 急性發(fā)作（維拉帕米、受體阻 斷藥、強心苷） ；慢性（強心苷、奎尼丁等）5、室性早搏： 利多卡因、普魯卡因胺、胺碘酮 強心苷中毒苯妥英鈉6、陣發(fā)性室性心動過速： 利多卡因、普魯卡因胺、美西律、胺碘酮等7、心室纖顫： 利多卡因、普魯卡因胺 第二十章抗慢性心功能不全藥1 治療心功能不全的藥物分幾類？各類包括那些藥物？ RAAS抑制藥ACEI(卡托、依那普利等)、AT1受體拮抗藥(氯沙坦)、醛固酮拮抗藥

24、(螺內(nèi)酯)；利尿藥氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯；受體阻斷藥美托、卡維洛爾；強心苷地高辛, 西地蘭, 毒K(毒毛花苷K)；擴血管藥:硝酸酯類, 肼屈嗪, 哌唑嗪(易耐藥)；其它：非強心苷類正性肌力藥氨力農(nóng)2闡述地高辛的主要作用及用途？地高辛是中效強心苷，能有效的加強心肌收縮力，增加心輸出量（正性肌力作用），減慢心率，抑制心臟傳導（負性頻率作用）。臨床用于充血性心力衰竭心律失常3洋地黃類藥物正性肌力作用機制是什么？洋地黃是通過對心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用，使內(nèi)流的Ca+離子增多，產(chǎn)生正性心肌收縮力作用。4敘述強心苷類藥物的主要不良反應(yīng)及中毒解救？ 不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：嘔吐 惡心 腹

25、瀉等 (早期)興奮延髓催吐中心神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：強心苷在視網(wǎng)膜分布較多心臟反應(yīng)：(與用藥前任何不同均須警惕)快速型心律失常房室傳導阻滯 竇性心動過緩或竇性停博(抑制竇房結(jié)自律性)(對正常心臟毒性較低)中毒防治方法避免誘發(fā)的各種因素：低血鉀，低血鎂高血鈣，缺氧，腎衰等停藥 補鉀并停用排鉀利尿藥抗心律失常藥：苯妥英鈉或利多卡因(快速型)阿托品(緩慢型)特異性抗體(地高辛)：競爭強心甙與Na+-K+ATPase酶的結(jié)合5.試述強心苷治療慢性心功能不全的主要藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用。 強心苷定義：是一類選擇性作用于心肌，增強心肌收縮力的苷類化合物，又稱洋地黃類藥物（Digitalis）。藥理作用作用機

26、制1.正性肌力作用 加強心肌收縮力，增加心輸出量。其機制在于增加心肌細胞內(nèi)的Ca2+。2.負性頻率作用 減慢心率作用。其機制在于 可以反射興奮迷走神經(jīng)。3.負性傳導作用 降低竇房結(jié)自律性，減少房室結(jié)Ca2+內(nèi)流而減慢房室傳導。臨床應(yīng)用慢性心功能不全治療各種慢性心衰竭：伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效好嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā) CHF較差 某些心律失常房顫 房撲 陣發(fā)性室上性心動過速第二十一章 抗心絞痛藥心絞痛(Angina pectoris)定義：是冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧綜合征。 癥狀：胸骨后及心前區(qū)陣發(fā)性絞痛或悶痛

27、，常放射至左上肢或頸、咽、下頜。 疼因：代謝產(chǎn)物刺激如乳酸、丙酮酸，激肽樣多肽等病因：冠狀動脈粥樣硬化1抗心絞痛藥主要通過哪些藥理作用治療心絞痛？不同藥物，其主要作用點在哪里？分代表藥物主要作用點 硝酸酯類 硝酸甘油擴張較大冠狀動脈松弛血管平滑肌受體阻斷藥普奈洛爾1.阻斷心臟b1受體，減少心肌耗氧量2.增加心肌缺血區(qū)供血變異型心絞痛不宜用，易加重冠脈痙攣(a受體優(yōu)勢作用)用于穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛：尤其是伴有高血壓或室上性心律失常者。常與硝酸甘油合用，可取長補短鈣拮抗劑硝苯地平、擴張冠狀動脈與外周小動脈作用強。對冠脈痙攣引起的變異型心絞痛，伴高血壓者尤宜對穩(wěn)定型心絞痛有良效縮小心肌梗死范

28、圍與b受體阻斷藥合用有協(xié)同作用維拉帕米、擴冠作用較弱。不單獨用于變異型心絞痛；對穩(wěn)定型心絞痛有效，近似普萘洛爾地爾硫卓擴冠作用較強而對 外周血管擴張較弱對變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛都可以應(yīng)用2硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點硝酸甘油不良反應(yīng)擴張血管，使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內(nèi)壓上升(青光眼禁用)。劑量過大時，BP下降過大，反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥易出現(xiàn)耐受性硝酸甘油因降壓引起反射性交感N興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾降低交感神經(jīng)活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。兩藥均

29、有降壓作用，合用應(yīng)減量。第二十二章 抗高血壓藥 1.臨床抗高血壓的藥物分幾類，各有哪些代表藥物？ 分類代表藥物利尿藥 氫氯噻嗪交感神經(jīng)抑制藥 1.中樞性降壓藥 可樂定腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥1.血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）卡托普利 依那普利 2.血管緊張素II（AT1）氯沙坦Losartan腎上腺素受體阻斷藥 腎上腺素能受體阻斷藥 普荼洛爾1受體阻斷藥 哌唑嗪（Prazosin）、受體阻斷藥（ 拉貝洛爾）鈣通道阻斷藥硝苯地平 氨氯地平血管擴張藥1. 直接擴張血管藥（肼屈嗪、硝普鈉）2. 鉀通道開放藥（米諾地爾、吡那地爾）2.請記住下列藥物的降壓機制：氫氯噻嗪、卡托普利、普萘洛爾、可樂

30、定、哌唑嗪等。氯沙坦 藥物降壓機制氫氯噻嗪早期:排鈉利尿，造成體內(nèi)鈉、水負平衡，血容量減少，心輸出量減少，降低血壓。 長期：1）動脈平滑肌細胞內(nèi)低鈉，Na+-Ca2+交換，細胞內(nèi)鈣含量減少2）血容量輕度降低3）血管平滑肌上的受體、血管緊張素受體，對NA、血管緊張素等的敏感性降低4）誘導血管壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素卡托普利1. 抑制ACE活性 使血漿中血管緊張素減少,醛固酮生成減少2.抑制激肽酶,使緩激肽的降解減少 緩激肽通過血管內(nèi)皮細胞釋放PGI2和NO,增強擴血管效應(yīng).普萘洛爾1. 阻斷心臟1,降低心輸出量 2. 阻斷腎臟的, 腎素分泌釋放減少 3. 阻斷下丘腦、延髓等部位的受體，

31、使血壓下降4. 阻斷突觸前膜的2受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少5. 改變壓力感受器的敏感性；增加前列環(huán)素的合成可樂定1. 激動延髓孤束核的2受體2. 激動延髓腹外側(cè)咀部的I1-咪唑啉受體3. 激動突觸前膜的2受體及其鄰近的咪唑啉受體，通過負反饋，使NA釋放減少4. 近端腎小球存在I1-咪唑啉受體，興奮后引起利鈉作用4. 中樞鎮(zhèn)靜作用：其機制可能是激動額葉皮層的和藍斑核中的2受體而產(chǎn)生的抑制效應(yīng)5. 可樂定通過興奮2受體，抑制藍斑核部位去甲腎上腺素能神經(jīng)元的過度活動，控制戒斷癥狀哌唑嗪1. 阻斷1受體，擴張動脈和靜脈2. 增加患者血漿的高密度膽固醇，降低低密度膽固醇，甘油三酯和總膽固醇

32、，減少冠脈病變3. 緩解前列腺增生病人的排尿困難 哌唑嗪適用于各型高血壓氯沙坦阻斷AT1受體及由血管緊張素引起的收縮血管、醛固酮分泌，發(fā)揮抗高血壓作用，并可逆轉(zhuǎn)高血壓左室心肌肥厚。3.ACEI的降壓機制、特點 降壓機制1. 抑制ACE活性 使血漿中血管緊張素減少,醛固酮生成減少2.抑制激肽酶,使緩激肽的降解減少 緩激肽通過血管內(nèi)皮細胞釋放PGI2和NO,增強擴血管效應(yīng).降壓特點1.外周阻力下降，無反射性心率加快，腎血流量增加，不引起體位性低血壓及水鈉潴留2.防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者左室心肌肥厚和動脈血管平滑肌的增生，防止動脈硬化。3.作用強且迅速,可口服4. 減少血管緊張素和醛固酮的分泌，降低前、

33、后負荷，改善心功能不全5. 糖尿病腎病患者： 抑制重構(gòu)，可推遲或防止糖尿病腎病的發(fā)展，降低腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感?，使尿蛋白減少，腎功能改善。 第二十三章利尿藥及脫水藥1.利尿藥的分類，作用部位，機制 2.各類利尿藥的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng) 利尿藥的分類作用部位機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)高效(髓袢利尿藥)呋塞米髓袢升枝粗段1利尿作用：于髓袢升枝粗段，特異性與Cl-競爭Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的Cl-結(jié)合部位，抑制Na+ 、Cl-重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量近等滲溶液。2擴張血管：擴張小動脈，降低腎血管阻力，增加腎血流量；擴張小靜脈，降低心衰時左室充盈壓，減輕肺淤血(利尿作用出現(xiàn)之前)急

34、性肺水腫和腦水腫。其它嚴重水腫：急慢性腎衰竭。高鈣血癥。加速毒物排泄：水電解質(zhì)紊亂、耳毒性、高尿酸血癥、其它：胃腸道癥狀、血細胞減少，過敏等。中效利尿藥氫氯噻嗪遠曲小管近端利尿作用：競爭Cl-結(jié)合部位，抑制遠曲小管近端Na+-Cl-轉(zhuǎn)運載體，減少Na+、Cl-重吸收而利尿。抗利尿作用：降壓作用：水腫原發(fā)性高血壓尿崩癥高尿鈣性腎結(jié)石電解質(zhì)紊亂：高尿酸血癥：（痛風者慎用）代謝變化：過敏反應(yīng)：與磺胺藥有交叉過敏反應(yīng)。低效利尿藥螺內(nèi)酯遠曲小管后部和集合管作用于遠曲小管后部和集合管保鉀排鈉：螺內(nèi)酯：競爭醛固酮 Na+- K+交換。氨苯蝶啶、氨氯吡咪：抑制Na+通道 Na+ 再吸收管腔負電位K+分泌 水腫

35、：與低鉀有關(guān)的（肝性水腫、排鉀利尿藥）慢性心衰：螺內(nèi)酯第二十四章 作用于血液及造血器官的藥物1抗凝與止血藥物的類型及其應(yīng)用抗凝藥 肝素（注射給藥）1.血栓栓塞性疾病2.彌慢性血管內(nèi)凝血 3.心血管手術(shù)肝素在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用。自發(fā)性出血用魚精蛋白解救香豆素類（口服給藥）用途同肝素，預防心血管手術(shù)后血栓形成。一旦出現(xiàn)出血可用維生素K緩解。對已形成的凝血因子無抑制作用；可口服，起效慢而持久；體內(nèi)抗凝，體外無效。 止血藥 促凝血藥維生素K作為羧化酶的輔酶可促進凝血因子、的合成，促進凝血。主要用于維生素K缺乏引起的出血促血小板生成藥收縮血管藥抗纖溶藥2貧血藥的類型及作用機制. 貧血常見類型 缺

36、鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血，再生障礙性貧血 鐵劑體 內(nèi) 過 程 非血紅素鐵和無機鐵必須還原為Fe2+才能吸收，吸收很差，受飲食成分干擾。胃酸、維生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于鐵的還原，可促進吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高鈣、鞣酸等物質(zhì)使鐵沉淀，妨礙吸收。四環(huán)素等與鐵絡(luò)合，也不利鐵吸收。葉酸藥理作用：與維生素 B12 共同促進紅細胞的生成和成熟。在體內(nèi)葉酸以四氫葉酸的形式起作用，四氫葉酸在體內(nèi)參與嘌呤核酸和嘧啶核苷酸的合成和轉(zhuǎn)化。葉酸缺乏時，脫氧胸苷酸，嘌呤核苷酸的形成及氨基酸的互變受阻，細胞內(nèi) DNA 合成減少，細胞的分裂成熟發(fā)生障礙，引起巨幼紅細胞性貧血。維生素B12藥理作用： Vi

37、t B12 缺乏時可致葉酸缺乏，而葉酸參與DNA的合成，因而導致DNA合成受阻，導致巨幼細胞貧血。還可促使甲基丙二酸轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁幔瑓⑴c三羧循環(huán)，故缺乏時亦可影響神經(jīng)髓鞘脂類的合成，維持有髓神經(jīng)纖維的正常功能 。3，如何根據(jù)凝血(血栓)與出血抗凝與促凝之間的關(guān)系合理的選用抗凝藥與止血藥?選抗凝藥： 血液凝固過程：纖維蛋白原在凝血因子作用下水解成纖維蛋白，網(wǎng)羅血細胞形成凝血塊或血栓。肝素是通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物。肝素的抗凝作用依賴于抗凝血酶(A T )。在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用選止血藥：第二十五章 作用于消化系統(tǒng)的藥物1.抗消化性潰瘍藥物的類型作用機制臨床應(yīng)用. 分類作用

38、機制臨床應(yīng)用1、抗酸藥：碳酸氫鈉，氫氧化鋁弱堿性物質(zhì),解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕和對潰瘍面的刺激，并降低胃蛋白酶活性.2、抑制胃酸分泌藥物（1）H2受體阻斷藥：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁乙溴替丁抑制組胺引起的胃酸分泌：基礎(chǔ)胃酸及夜間胃酸分泌量均下降。促進潰瘍愈合。乙溴替丁因能夠促進表皮生長因子、血小板生長因子的表達，能較好的促進活動性潰瘍的愈合十二指腸、胃潰瘍、食道炎及其引起的消化道出血療效較好。（2） M受體阻斷劑：哌侖西平（3）質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑機制:奧美拉唑口服后，濃集于壁細胞分泌小管周圍，并轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌?。它的硫原子與H+，K+-ATP酶上的巰基結(jié)合，形成酶-

39、抑制劑復合物，從而抑制H+泵，抑制基礎(chǔ)胃酸與最大胃酸分泌量。且可使幽門螺旋菌數(shù)量下降，約有83%88%患者的幽門螺旋菌轉(zhuǎn)陰。 （4）胃泌素受體抑制劑：丙谷胺化學結(jié)構(gòu)與胃泌素相似，可競爭性阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。并對胃粘膜有保護和促進愈合作用?？捎糜谖笣?，十二指腸潰瘍和胃炎。也可用于急性上消化道出血。3、潰瘍面保護藥：硫糖鋁，枸櫞酸鉍鉀。胃粘膜能合成前列腺素E2（PGE2）及前列環(huán)素（PGI2），它們能防止有害因子損傷胃粘膜,預防化學刺激引起的胃粘膜出血、糜爛與壞死，發(fā)揮細胞或粘膜保護作用。臨床應(yīng)用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起消化道出血4、抗幽門螺桿菌藥：阿莫西林，甲硝唑消除幽門螺旋

40、菌可明顯減少十二指腸潰瘍的復發(fā)率第二十六章 呼吸系統(tǒng)藥理1.各類抗哮喘藥的作用機制及其臨床應(yīng)用和常見不良反應(yīng). 分類常用藥物 作用機制 臨床應(yīng)用 不良反應(yīng)腎上腺素受體激動藥沙丁胺醇(舒喘靈)1.激動受體，激活腺苷環(huán)化酶而增加平滑肌細胞內(nèi)cAMP濃度，從而使平滑肌松弛。對各種刺激引起支氣管平滑肌痙攣有強大的舒張作用。 2.抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)，可預防過敏性哮喘的發(fā)作。沙丁胺醇對2受體作用強于1受體，興奮心臟作用僅為異丙腎上腺素1/10。茶堿制劑 氨茶堿膽茶堿平喘機制：(1)促進兒茶酚胺類物質(zhì)釋放;(2)阻斷腺苷受體 ;(3)興奮呼吸肌及中樞而減輕病人呼吸肌疲勞感. 茶堿的安全范圍較小，尤其是

41、靜脈注射太快易引起心律失常、血壓驟降、興奮不安甚至誘發(fā)驚厥。M膽堿受體阻斷藥異丙基阿托品阻斷M受體,松弛支氣管平滑肌,對支氣管平滑肌有較高的選擇性， 腎上腺皮質(zhì)激素倍氯米松能抑制前列腺素和白三烯生成；減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和反應(yīng)；能使小血管收縮，滲出減少。臨床應(yīng)用哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作的重要搶救藥物。近年應(yīng)用吸入治療法，充分發(fā)揮了糖皮質(zhì)激素對氣道的抗炎作用，也避免了全身性不良反應(yīng)。 肥大細胞膜穩(wěn)定藥色甘酸鈉 抑制肥大細胞釋放致敏介質(zhì),抑制感覺神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)多肽（P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A、B），抑制這些多肽所致的支氣管平滑肌痙攣及粘膜充血水腫.可預防過敏性哮喘的發(fā)作。2.鎮(zhèn)咳祛痰藥的常用藥物及其作用機制

42、.鎮(zhèn)咳藥 分類常用藥機制成癮藥物可待因 中樞性鎮(zhèn)咳藥抑制延髓咳嗽中樞特別適用于無痰劇烈非成癮性藥物 （噴托維林）咳必清等適用于一般上呼吸道感染引起炎癥性咳嗽。無依賴性和呼吸抑制。青光眼病人禁用祛痰藥 分類常用藥物作用機制惡心性祛痰藥氯化銨增加呼吸道分泌，使痰液變稀，易于咳出。應(yīng)用于急、慢性呼吸道炎癥而痰多不易咳出的患者。潰瘍病與肝、腎功能不良者慎用。粘痰溶解藥乙酰半胱氨酸能使粘蛋白肽鏈二硫鍵斷裂，變成小分子的肽鏈，從而降低痰的粘滯性，易于咳出。第二十八章 子宮平滑肌興奮藥1.簡述縮宮素興奮子宮的作用機制和臨床用途。 興奮子宮平滑肌與其劑量、子宮生理狀態(tài)、子宮部位、體內(nèi)激素水平有關(guān)。小劑量縮宮素

43、加強子宮的收縮性能，促進分娩。大劑量縮宮素（510U），迅速引起子宮強直性收縮，壓迫子宮肌層內(nèi)血管而止血。臨床作用：1. 催產(chǎn)和引產(chǎn)對于無產(chǎn)道障礙而宮縮無力的難產(chǎn)，可用小劑量縮宮素加強子宮的收縮性能，促進分娩。對于死胎、過期妊娠、或因患嚴重心臟病等病的孕婦，需提前中斷妊娠者，可用縮宮素引產(chǎn)。2. 產(chǎn)后止血產(chǎn)后出血時立即皮下或肌內(nèi)注射較大劑量縮宮素（510U），迅速引起子宮強直性收縮，壓迫子宮肌層內(nèi)血管而止血。第二十九章 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物1簡述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。 藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)(一)抗炎作用（抗炎不抗菌）糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低機體的防御

44、功能，可致感染擴散、阻礙創(chuàng)口合。(二)免疫抑制作用(三)抗毒素作用僅對內(nèi)毒素有作用 提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力；降低內(nèi)毒素對機體的損害。能穩(wěn)定溶酶體膜,抑制心肌抑制因子的形成(四)抗休克作用(五)允許作用（六）血液與造血系統(tǒng)的作用紅細胞血小板 纖維蛋白 中性粒細胞 淋巴細胞嗜酸性細胞單核細胞（七）骨骼的影響：大量引起骨質(zhì)疏松(八)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 興奮(九)消化系統(tǒng) ：胃酸、胃蛋白酶分泌增多1.替代療法2.嚴重急性感染3.休克4.血液病 5.眼科疾病 6.皮膚病7.解除炎癥癥狀及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和過敏性疾病9.腦水腫10.急性脊髓損傷類腎上腺皮質(zhì)機能亢進癥醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功

45、能不全誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥延緩生長發(fā)育其他n延緩傷口愈合和組織修復n 誘發(fā)加重精神病第三十一章 甲狀腺激素和抗甲狀腺藥1，甲狀腺激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。 藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)一、促進機體的新陳代謝 促進單糖的吸收與增加肝糖原的分解，升高血糖；促進蛋白質(zhì)合成；促進脂肪分解，提高基礎(chǔ)代謝率。二、維持機體正常生長發(fā)育適量促進骨骼及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生長發(fā)育和機體的新陳代謝。甲狀腺功能不足時，在嬰幼兒引起呆小癥，成人引起粘液性水腫。三、提高機體對兒茶酚胺的敏感性甲亢患者對兒茶酚胺反應(yīng)敏感性提高，表現(xiàn)為交感神經(jīng)活動增強,震顫、心跳加快、暴躁、血壓升高、神經(jīng)過敏等。一、呆小癥（預防為主）孕婦應(yīng)服用足量的碘化物二、粘液性水腫服用甲狀腺片，從小劑量開始，漸增至足量，消除癥狀。三、單純性甲狀腺腫補充內(nèi)源性T3、T4不足，緩解甲狀腺組織增生肥大。過量易引起甲亢癥狀大劑量促進蛋白質(zhì)、脂肪分解，人變得消瘦。老年人和心臟病患者因可引起心絞痛和心力衰竭，要注意