實驗診斷(較全)_第1頁
實驗診斷(較全)_第2頁
實驗診斷(較全)_第3頁
實驗診斷(較全)_第4頁
實驗診斷(較全)_第5頁
已閱讀5頁,還剩10頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、一 血液檢查第一節(jié) 血液的一般檢查【各參數(shù)參考值】1.紅細胞RBC參考值(男)4.05.5×1012/L (女)3.55.0×1012/L (新生兒)6.07.0×1012/L 臨床意義:生理性減少:嬰幼兒、15歲前兒童;某些老年人;月經(jīng)期暫時引起下降;妊娠中、后期 病理性減少:各種類型貧血相對性增高:嚴重腹瀉、嘔吐、大面積燒傷、大量出汗、尿崩癥、糖尿病酮癥酸中毒等絕對性增高:1)生理性增多:新生兒、高原居民,劇烈運動、冷水浴等2)病理性增多:先心、肺心病,真性紅細胞增多癥2.血紅蛋白Hb參考值: (男) 120160g/L (女) 110150g/L (新生兒)

2、170200g/L 男 女輕度貧血<120g/L <110g/L 中度貧血<90g/L <90g/L 重度貧血<60g/L <60g/L (3)紅細胞比容 HCT : 男性 4249女性 3748(4)平均紅細胞容積 MCV (fL): 80100(5)平均紅細胞血紅蛋白量 MCH (pg): 2632(6)平均紅細胞血紅蛋白濃度 MCHC (g/L): 310350(7)紅細胞容積分布寬度 RDW :<14.9%2網(wǎng)織紅細胞(1)網(wǎng)織紅細胞計數(shù) RET(pg): 成人 0.5%1.5% 新生兒 26%3白細胞(1)白細胞計數(shù) WBC(×10

3、9/L): 成人 410(400010000/l) 新生兒 1520(1500020000/l) 6個月2歲 1112(1100012000/l)(2)白細胞分類計數(shù)(DC)白細胞種類百分比絕對數(shù)(×109/L)中性粒細胞(桿狀核) Nst 050.040.05中性粒細胞(分葉核) Nsg 507027嗜酸性粒細胞 Eo 0.550.050.5嗜堿性粒細胞 Baso 0100.1淋巴細胞 Lym 20400.84單核細胞 Mo 380.120.84血小板(1)血小板計數(shù) PLT (×109/L): 100300(2)平均血小板體積 MPV (fL): 711(3)血小板比容

4、 PCT : 0.1%0.3%(4)血小板體積分布寬度 PDW : 1517【參數(shù)的臨床意義】1 紅細胞(1) 貧血 輕度HGB<120;中度HGB<90;重度HGB<60;極重度HGB<30生理性:兒童、妊娠、老年病理性:造血原料缺乏(Fe、B12、葉酸);外周血丟失破壞過多;骨髓造血障礙(2) 紅細胞及血紅蛋白增多 男RBC>6.0,HGB>170;女RBC>5.5,HGB>160相對性:體液丟失導致血漿量減少,如嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、多汗、多尿絕對性:生理性 新生兒、久居高原、劇烈體力勞動運動、情緒激動 病理性 慢性心肺疾病;真性紅細胞增

5、多;腎病、腫瘤(3) 紅細胞比容及紅細胞平均值參數(shù): 用于貧血分類診斷MCVMGHMCHC疾病正常色素性貧血正常正常正常再障、急性失血、溶血性貧血大細胞性貧血>100>32正常巨幼細胞性貧血小細胞性貧血<80<26正常慢性病小細胞低色素性貧血<80<26<300缺Fe、Fe利用障礙、血紅蛋白病(4) 紅細胞分布寬度 反應外周血紅細胞異質性2 網(wǎng)織紅細胞 反映骨髓紅細胞生成能力 增多:骨髓紅細胞系增生旺盛,見于溶血性貧血、急性失血 減少:骨髓紅細胞系增生減低,見于再障、溶血性貧血再生障礙危象、白血病3 白細胞(1) 中性粒細胞增多 >75%生理性

6、下午,妊娠后期、分娩,劇烈運動勞動,飽食,高溫嚴寒,應激等 急性感染:G菌為主,特別是化膿性球菌(金葡菌、溶血性鏈球菌)。 局限輕微 WBC可正常,但中性百分率;病理性 中度 WBC常>20,中性百分率進一步,伴核左移; 極重 WBC可不升反降 嚴重組織損傷及大量血細胞破壞:外傷、手術,大面積燒傷,急性心梗 急性大出血:特別是內出血 急性中毒:糖尿病酮癥酸中毒,尿毒癥,重金屬 白血病及惡性腫瘤減少 <1.5稱粒細胞減少癥;<0.5稱粒細胞缺乏癥感染:G菌(傷寒、副傷寒),病毒,原蟲血液系統(tǒng)疾?。涸僬希前籽园籽?,惡性組織細胞病,巨幼細胞病缺Fe性貧血理化損傷:射線,藥物,

7、苯,重金屬單核-吞噬細胞系統(tǒng)亢進自身免疫疾病:SLE(2) 嗜酸性粒細胞 增多 >5%;>0.5×109/L 過敏性疾?。褐夤芟幬锸澄镞^敏,蕁麻疹 寄生蟲:血吸蟲,鉤蟲,肺吸蟲,蛔蟲 慢性皮膚?。簼裾睿y屑病 血液?。郝粤<毎准毎?,嗜酸性粒細胞白細胞,淋巴瘤, 惡性腫瘤:上皮系腫瘤 傳染?。盒杉t熱 減少 <0.5%;<0.05×109/L 急性感染;藥物;射線;組織損傷;應激(中性,致Eo相對)(3) 嗜堿性粒細胞 增多 >1%;>0.1×109/L 過敏性疾?。航Y腸炎,藥物、食物超敏反應;類風關;(自身免疫?。?血

8、液?。郝粤<毎园籽?,嗜堿性粒細胞白血病,骨髓纖維化 惡性腫瘤:特別是轉移癌 糖尿病、水痘、天花、流感、結核(4) 淋巴細胞 增多 >40%;>4×109/L 感染:病毒,G菌,原蟲 淋巴細胞性惡性疾?。郝粤馨图毎籽?再障、粒細胞缺乏癥 自身免疫病、腫瘤、GVHD/GVHR 減少 <20%;<0.8×109/L 射線,藥物,嚴重感染,先天性免疫缺陷綜合癥,ADIS(5) 單核細胞 增多 >8%;>0.8×109/L 感染:嚴重感染,原蟲,感染恢復期 血液病:4 血小板 血小板生成障礙:造血功能損害,如再障、急性白血病、

9、放射病、巨幼細胞貧血減少<100 血小板破壞過多:原發(fā)性血小板減少性紫癜、脾功能亢進、藥物過敏 血小板消耗增多:DIC 血小板分布異常:肝硬化等增多>400原發(fā)性增多:見于骨髓增殖性疾病 繼發(fā)性增多:急慢性病,缺Fe性貧血,腫瘤,大失血【細胞形態(tài)改變】1 紅細胞:了解(見P72)2 白細胞:(其余亦了解,見P73) 核左移:外周血出現(xiàn)不分葉核中性粒細胞>5%。見于感染(尤其急性化膿性),急性失血、中毒,急性溶血性反應。WBC、N百分率及核左移程度與感染程度呈正比,但極度感染時WBC可不變或下降。 白血病與類白血病反應可是核極度左移。(二者區(qū)別見人衛(wèi)第6版診斷學P277) 核右

10、移:外周血中性粒細胞核5葉>3%,是細胞衰老表現(xiàn)。見于重度感染,感染恢復,造血功能減退,造血物質缺乏,抗代謝藥,腫瘤等。 異型淋巴細胞:在傳染性單核細胞增多癥(并非單核細胞),病毒性肝炎、流行性出血熱等病毒刺激下可使淋巴細胞增生并出現(xiàn)異型。第二節(jié) 紅細胞沉降率檢測紅細胞沉降率(ESR)指RBC在一定條件下沉降的速度,最基本影響因素是紅細胞緡錢狀形成。正常是RBC表面帶負電,而白蛋白帶負電,球蛋白和纖維蛋白原帶正電,當白蛋白或球蛋白和纖維蛋白原時中和了RBC表面的負電而使血沉加快?!菊7秶縈ale 015mm/h;Female 020mm/h【臨床意義】增快 >20mm/h 感染

11、:急性細菌性炎癥,風濕熱,結核病 組織損傷:創(chuàng)傷、手術,急性心梗(可用與心絞痛鑒別) 惡性腫瘤 球蛋白相對或絕對 貧血第三節(jié) 貧血相關檢查一、 缺鐵性貧血是用來合成Hb的貯存鐵缺乏,從而影響Hb合成所引起的低色素小細胞貧血。特點為血常規(guī)RBC為低色素小細胞,網(wǎng)織紅細胞服用鐵劑后升高;骨髓可染色鐵缺乏,骨髓紅系細胞明顯增生,中晚幼為主,粒紅比下降;血清鐵、鐵蛋白、轉鐵蛋白飽和度下降等?!靖鲄?shù)參考值】1 血清鐵蛋白 SF : 男性 15200g/L 女性 12150g/L2 血清鐵 SI : 男性 1130mol/L; 女性 927mol/L3 轉鐵蛋白:24g/L4 血清總鐵結合力 TIBC

12、: 男性 4070mol/L; 女性 5477mol/L5 未飽和鐵結合力 UIBC :2552mol/L6 轉鐵蛋白飽和度 TS :33%35%7 可溶性轉鐵蛋白受體 sTfR :3.08.5mg/L【各參數(shù)臨床意義】1 血清鐵蛋白SF鐵蛋白具有儲存鐵的功能,由肝臟合成,能敏感反映儲存鐵的狀態(tài),水平降低表明缺鐵。降低:缺鐵性貧血、妊娠增高:血色病、鐵蛋白合成增加(感染、腫瘤)、肝病。2 血清鐵SI血清中的鐵一部分與轉鐵蛋白結合,另一部分游離,稱血清鐵。降低:缺鐵性貧血、感染、真性紅細胞增多增高:紅細胞產生成熟障礙(再障、巨幼細胞性貧血);鐵利用降低(中毒);鐵吸收增加(白血?。?;紅細胞破壞;

13、(溶血);肝臟疾病3 轉鐵蛋白升高:缺鐵性貧血、妊娠等降低:鐵粒幼細胞貧血、蛋白質缺乏、感染,肝病4 血清總鐵結合力TIBC及未飽和鐵結合力UIBC凡能與100ml血清中全部轉鐵蛋白結合的最大鐵量稱TIBC。未與鐵結合的轉鐵蛋白稱UIBC。TIBC反映轉鐵蛋白水平。增高:缺鐵性貧血、肝病、妊娠降低:鐵蛋白質減少,轉鐵蛋白丟失或合成減少、腫瘤5 轉鐵蛋白飽和度TS降低:缺鐵性貧血(<15%再結合病史即可診斷)增高:鐵粒幼細胞貧血6 可溶性轉鐵蛋白受體sTfR是提示缺鐵性紅細胞生成期的首選指標。升高說明缺鐵性貧血。二、 巨幼細胞性貧血由于葉酸、B12缺乏,導致幼紅細胞核發(fā)育障礙,形成的大細胞

14、性貧血。特點為血常規(guī)紅細胞減少,呈大細胞高色素,網(wǎng)織紅細胞增多,白細胞核右移;骨髓增生,紅系細胞明顯增生,巨幼紅細胞增多。 血清葉酸<4ng/ml;B12<100pg/ml三、 溶血性貧血紅細胞存活期縮短,破壞加速,超過了骨髓的代償能力引起的貧血。特點為紅細胞畸形、碎片,網(wǎng)織紅細胞升高,骨髓增生,紅系活躍?!靖鲄?shù)參考值】1 血漿游離血紅蛋白 FHb :<40mg/L2 血清結合珠蛋白 Hp :0.52.2g/L【各參數(shù)臨床意義】1 血漿游離血紅蛋白FHb用以判斷紅細胞破壞程度。增加說明發(fā)生血管內溶血。2 尿含鐵血黃素Rous test亦用以判斷紅細胞破壞程度。陽性說明慢性血

15、管內溶血,常見于陣發(fā)性血紅蛋白尿(PNH)3 尿隱血試驗陽性表明血漿游離Hb>1g/L.4 血清結合珠蛋白Hp血清結合珠蛋白是運輸血管內游離的Hb至網(wǎng)狀內皮系統(tǒng),反映溶血程度。降低:血管內或血管外溶血;肝內阻塞性黃疸5 血漿高鐵血紅素白蛋白陽性見于嚴重血管內溶血。四、 紅細胞膜缺陷性貧血【各參數(shù)參考值】1 紅細胞滲透脆性試驗:開始溶血NaCl濃度 4.24.6g/L;完全溶血NaCl濃度 2.83.2g/L2 紅細胞孵育滲透脆性試驗:未孵育 50溶血的NaCl濃度 4.004.45g/L 37孵育 50溶血的NaCl濃度 4.655.9g/L【各參數(shù)臨床意義】1 紅細胞滲透脆性試驗即將紅

16、細胞置于低滲NaCl中,測定從開始溶血到完全溶血的界限。取決于紅細胞表面積于體積之比。當膜出現(xiàn)缺陷時,該比值下降,即脆性增加。增加:膜缺陷性溶血(遺傳性球形紅細胞增多癥)減少:血紅蛋白合成障礙性貧血2 紅細胞孵育滲透脆性試驗用于輕型遺傳性球形紅細胞增多癥和遺傳性非球形細胞溶血性貧血的鑒別診斷。增加:膜缺陷性溶血減少:血紅蛋白合成障礙性貧血3 酸化血清溶血試驗Ham test陽性特異性診斷PNH(陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿)五、 紅細胞酶缺陷性貧血【各參數(shù)參考值】1 丙酮酸激酶 PK 活性測定:1020U/gHb2 自身溶血試驗及糾正試驗:37孵育48h 溶血<4%;加入ATP或葡萄糖 溶血&

17、lt;0.6%【各參數(shù)臨床意義】1 G6PD熒光斑點試驗及活性測定敏感特異性高,降低說明G6PD缺陷性溶血。2 丙酮酸激酶PK活性測定敏感特異性高,降低說明PK缺陷性溶血。3 自身溶血試驗及糾正試驗若G6PD缺乏,自身溶血增加,但能被葡萄糖和ATP糾正;PK缺乏則只能被ATP糾正。六、 血紅蛋白病由珠蛋白肽鏈結構異?;蚝铣伤俾十惓R鸬腍b功能異常的疾病。特點為出現(xiàn)較多靶形紅細胞,血清鐵、骨髓含鐵血黃素、鐵粒幼細胞增多?!靖鲄?shù)參考值】1熱不穩(wěn)定試驗:沉淀Hb<5%【各參數(shù)臨床意義】1 熱不穩(wěn)定試驗陽性(>10%)提示有不穩(wěn)定Hb存在。2 血紅蛋白電泳試驗條帶改變:地中海貧血; 減

18、低:缺鐵性貧血七、 自身免疫性溶血性貧血(AIHA)1 抗人球蛋白試驗直接試驗陽性說明紅細胞表面結合有不完全抗體免疫性溶血;間接試驗陽性說明血清中存在不完全抗體新生兒溶血。八、 再生障礙性貧血造血干細胞增殖分化障礙引起的以貧血、出血、感染為主的疾病。特點為外周全血細胞減少,骨髓為脂肪組織替代。鐵蛋白、血清鐵等均升高。第四節(jié) 血型血型紅細胞表面抗原血清中的抗體標準血清RBC(常用)抗A抗B抗A抗B(O血清)AA抗BBB抗AABAB無O無抗A抗B交叉配血試驗主試驗:受血者血清供血者紅細胞副試驗:供血者血清受血者紅細胞用于驗證供、受者血性是否相配,決定能否輸血及輸血量。若主副試驗均無凝集或溶血表明配

19、血完全相合,無輸血禁忌;若主試驗無凝集或溶血,副試驗凝集較弱,無溶血,可少量輸血。二 出凝血三、凝血和抗凝血篩選試驗凝血與抗凝血異??蓪е露谥寡系K?!靖鲄?shù)參考值】1活化的部分凝血活酶時間 APTT :3243s,延長>10s異常2血漿凝血酶原時間 PT :1113s,延長超過3s異常, 凝血酶原時間比值 PTR :1±0.05國際標準化比值 INR :2.03.03纖維蛋白原測定 Fg :24g/L【各參數(shù)臨床意義】1活化的部分凝血酶原時間APTT 常用于對內源性凝血系統(tǒng)檢測,肝素治療的檢測。 延長:先天性凝血因子(、)(血友?。?、缺乏;抗凝物質 縮短:血栓前狀態(tài),血栓

20、性疾病2血漿凝血酶原時間PT 常用于檢測外源性凝血系統(tǒng)。 延長:、缺乏;肝病、Vk缺乏;DIC 縮短:處于高凝狀態(tài),如DIC早期,心梗 PT和INR是檢測口服抗凝劑的首選指標。3纖維蛋白原測定Fg 增高:DM、急性心梗、急性感染等 降低:DIC、原發(fā)性纖溶、重癥肝病四、纖溶活性篩選試驗【各參數(shù)參考值】1血漿凝血酶時間 TT :1618s,超過3s為異常。2血漿FDP:<5mg/L;【各參數(shù)臨床意義】1血漿凝血酶時間TT延長:無纖維蛋白原血癥、DIC、肝素增多23P試驗陽性見于DIC早、中期3血漿FDP檢測反映纖溶過程。增高:原發(fā)性、繼發(fā)性纖溶癥,DIC,惡性腫瘤溶栓治療。五、纖溶活性的診

21、斷試驗1血漿D二聚體 D-D :陰性 或 <200g/L【各參數(shù)臨床意義】1血漿組織型纖溶酶原活化劑t-PA:A增高:纖溶亢進(DIC等);降低:纖溶減弱(血栓前狀態(tài))2血漿纖溶酶原活性PLG:A與上相反3血漿纖溶酶原活化抑制劑-1活性PAI-1:A同上4血漿D二聚體測定D-D只有在繼發(fā)纖溶亢進時才形成DD。故用于原發(fā)性和繼發(fā)性(DIC)的鑒別。原發(fā)與繼發(fā)纖溶的鑒別:PT、APTT、TT均延長,F(xiàn)DP升高; DD原發(fā)正常,繼發(fā)升高; PLT原發(fā)正常,繼發(fā)下降六、臨床應用一期止血缺陷選用PLT和BT。二期止血缺陷選用APTT(反映外源性)和PT(反映內源性)。纖溶亢進致出血選用FDP和DD

22、。DIC的診斷:PLT<10;纖維蛋白原<1.5g/L;3P陽性;FDP增高;DD增高;PT>對照3s;APTT>對照10s。(三項以上即可診斷)抗凝和溶栓治療的監(jiān)測:肝素低分子量肝素口服抗凝藥溶栓治療APTT維持在正常的1.5-2.5倍。PLT低于50停藥。大劑量時監(jiān)測。PLT低于50停藥??挂蜃覺a活性維持0.2-0.5IU/ml監(jiān)測PT。PTR在1.5-2.0內。INR在23之間。Fg在1.2-1.5內TT維持正常的1.5-2.5倍,F(xiàn)DP維持在300400mg/L內三 糖、無機離子、腎功能、尿相關檢查第一節(jié) 糖代謝實驗【各參數(shù)參考值】空腹血糖 PFG :3.96

23、.1mmol/LOGTT試驗正常參考值:空腹<6.1mmol/L;服糖2h后<7.8mmol/L【知識點】(1)血糖來源:食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物質轉化(糖異生)血糖去路:氧化分解、合成肝糖原肌糖原、磷酸戊糖途徑等轉化為其他糖、合成脂肪氨基酸等(2)體內唯一降低血糖的激素:胰島素升高血糖的激素:胰高血糖素、腎上腺素、皮質醇、生長激素(3)空腹血糖濃度>7.0mmol/L稱高血糖,>10mmol/L則超出了腎小管重吸收能力,尿糖(),此水平稱腎糖閾(910mmol/L) 空腹血糖濃度<2.8mmol/L稱低血糖,危害嚴重,可昏迷、致殘、致死,早產兒敏感。(4

24、)標本采集后的處理: 未加糖酵解抑制劑每小時糖酵解57%/h; 添加糖酵解抑制劑延緩降解; 不加糖酵解抑制劑,應于采集1h后分離血漿。(5)糖尿病診斷標準: 空腹血糖>7.8mmol/L 或 隨時血糖11.1mmol/L 或 OGTT 2h后血糖11.1mmol/L,符合其中一項,次日復試即可確診。(6)胰島細胞瘤血清學檢查特點:糖耐量曲線低平,胰島素與C-肽濃度升高。【各參數(shù)臨床意義】8 空腹血糖 FPG :至少8h不攝入含熱量的食物后測定血漿葡萄糖濃度。升高:糖尿?。―M),內分泌疾病,藥物,肝源性血糖升高,胰腺病變,醫(yī)源性等降低:胰島素(Ins)分泌過多,對抗Ins的激素不足,生理

25、性FPG正常不能排除DM,懷疑時做糖耐量試驗(GTT)。9 葡萄糖耐量試驗 GTT : 正常服用一定量葡萄糖后血糖濃度暫時升高,刺激Ins分泌,使血糖短時間內降至空腹水平,稱耐糖現(xiàn)象。短時間不能降至正常稱耐糖異常。口服一定量葡萄糖(<75g),間隔一段時間測定血糖水平,稱為糖耐量試驗(OGTT) 用于診斷糖尿病。 肝源性低血糖:空腹低于正常,服糖后超過正常,2h后仍不能降至正常,尿糖()。10 糖化血紅蛋白 GHb : 主要是HbA1c。糖化Hb形成不可逆,不受每天葡萄糖波動和食物運動影響,故用于評估血糖控制效果。反映過去23個月平均血糖濃度。11 胰島素、C肽測定:C肽是胰島素原形成胰

26、島素時的水解片斷,反映細胞合成釋放胰島素的功能。型DM:空腹胰島素降低,糖耐量曲線平;型DM:空腹胰島素可正常,服糖后遲緩釋放。外源性胰島素過量:血清胰島素升高,C肽降低;高血糖、型DM、繼發(fā)DM:胰島素、C肽升高,F(xiàn)PG、GTT曲線升高。第二節(jié) 鉀、鈉、氯離子測定【各參數(shù)參考值】1 鉀: 血清K 3.55.5mmol/L;紅細胞K 80100mmol/L;尿液K 25100mmol/L2 鈉: 血清Na 135147mmol/L3 氯: 血清Cl 98106mmol/L【各參數(shù)臨床意義】1 鉀高血鉀:神經(jīng)肌肉癥狀,心血管癥狀(心率變慢,傳導阻滯,心臟驟停與舒張期)攝入過多:輸入庫存血(發(fā)生了

27、溶血),補K過快排泄障礙:腎功能不全,腎上腺皮質功能減退細胞內K外遷:組織損傷,溶血,組織缺氧和酸中度,細胞脫水血漿pH:pH降低,K升高 低血鉀:神經(jīng)肌肉癥狀,心血管癥狀(心動過速,驟停于收縮期),胃腸道癥狀 攝入不足:營養(yǎng)吸收不良,禁食 排除增多:嘔吐、腹瀉,腎臟疾病,腎上腺皮質功能亢進,利尿劑 鉀向細胞內轉移:堿中毒,胰島素治療2 鈉降低:攝入不足:不適當輸液,低鹽飲食胃腸道丟失:嘔吐、腹瀉幽門梗阻排鈉增多:腎上腺皮質功能減退,腎小管病變皮膚途徑:出汗,燒傷酸中度 升高:攝入過多;水分攝入過少或丟失過多,腎上腺皮質功能亢進等。3 氯變化多與Na平行。呼吸性酸中毒時血清氯降低,呼堿時升高。

28、第三節(jié) 腎功能測定【各參數(shù)參考值】1 血漿肌酐 Cr :男性 44132ml/L;女性 70106ml/L2 內生肌酐清除率 Ccr :80120ml/min3 血清尿素 BU :1.787.14mmol/L4 血清尿素氮 BUN :3.5614.28mmol/L5 血清胱抑素C:0.62.5mg/L6 2-微球蛋白 2-MG :血清 12mg/L;尿 <0.3mg/L7 2-微球蛋白 2-MG :血清 1030mg/L;尿 <15mg/24h尿8 尿滲量 Uosm :6001000mOsm/kg H2O【各參數(shù)臨床意義】1 血清肌酐Cr和內生肌酐清除率CcrCr持續(xù)升高,說明腎小

29、球嚴重損害Ccr降低可發(fā)現(xiàn)較早期損害并評估腎小球濾過功能受損程度腎小球功能指導治療:Ccr<40ml/min時應限制蛋白質攝入2 血清尿素BU和尿素氮BUNBUN與BU成2倍關系,特異性、敏感性差。升高見于各種腎及腎外因素所致的較嚴重的腎小球濾過功能受損。當?shù)鞍踪|分解旺盛或攝入過多時葉可升高。3 胱抑素C cystatin C人體幾乎所有有核細胞均可表達,分泌量較衡定,是反映腎小球濾過功能的可靠指標。應用同BU、Cr、Ccr,且優(yōu)于之。是判斷腎小球濾過功能的首選指標,推薦取代BU、Cr、Ccr。近端小管功能4 2-微球蛋白 2-MG 2-MG基本在近端腎小管被重吸收,故尿中升高能敏感地反

30、映近端腎小管重吸收功能受損。血清中升高見于腎小球濾過功能受損,2-MG潴留于血液中以及惡性腫瘤。5 2-微球蛋白 2-MG 與2-微球蛋白不同的是,不受惡性腫瘤影響,更可靠。6 尿比重遠端小管功能 間接反映遠端小管濃縮稀釋功能。但尿蛋白和葡萄糖等分子量較大的物質對其影響較大。7 尿滲量 Uosm 指以每公斤水計算所含有的各種溶質顆粒的總摩爾數(shù)。 用以了解遠端小管濃縮稀釋功能,蛋白、葡萄糖對其影響比尿比重小,故優(yōu)于尿比重。 Uosm/Posm(血漿滲量)說明濃縮功能受損;Uosm/Posm1說明濃縮功能接近完全喪失;Uosm/Posm<1說明濃縮喪失而稀釋尚存。第四節(jié) 尿液檢查【各參數(shù)參考

31、值】1 成人24h尿量:10002000ml2 尿蛋白:定性試驗 陰性;定量試驗 <150mg/d or <100mg/L3 紅細胞:玻片法 03個/HP,定量檢查 05個/L4 白細胞:離心 05個/HP;未離心 不超過1個/HP5 血尿:肉眼血尿 >1ml/L;鏡下血尿 >3個/HP【各參數(shù)臨床意義】124h尿量 多尿:>2500ml/24h:少尿:<400ml/24h;無尿:<100ml/24h生理性;病理性:DM,尿崩,慢性腎病生理性;病理性:腎前性(休克,心衰,失水);腎性;腎后性(結石,狹窄,受壓)2尿外觀 外觀種類疾病洗肉色血尿感染、腫瘤

32、、結石葡萄酒或醬油色血紅蛋白尿溶血、瘧疾、PHN深黃,泡沫黃色膽紅素尿肝臟疾病乳白色乳糜尿絲蟲病、創(chuàng)傷、腫瘤3尿蛋白 輕度<1g/d;;中度13.5g/d; 重度>3.5g/d(腎小球病變) 生理性:劇烈運動,發(fā)熱,緊張(輕度) 體位性分類程度蛋白大小蛋白種類腎小球性中、重度中等分子量蛋白白蛋白腎小管性輕度小分子蛋白2-MG,2-MG組織性輕度小分子蛋白腎組織破壞或由腎小管分泌溢出性血漿水平小分子蛋白血紅蛋白,肌紅蛋白,本周蛋白混合性 病理性:4本周蛋白 即凝溶蛋白,為免疫球蛋白輕鏈多肽。陽性見于多發(fā)性骨髓瘤,巨球蛋白血癥,腎淀粉樣變性。5尿沉渣檢查 (1)紅細胞 腎小球腎炎,結核

33、,結石,腫瘤,創(chuàng)傷,感染,劇烈運動 (2)白細胞及膿細胞 泌尿系統(tǒng)、前列腺、精囊的炎癥,結核,排異反應 (3)上皮細胞 分腎小管上皮(腎小管病變);移行上皮(腎盂至尿道炎癥壞死);復層扁平上皮 (4)管型 形成條件:有足以形成管型基質的分泌蛋白(TH蛋白,白蛋白); 腎小管仍有濃縮和酸化尿液的功能,以使形成管型成分濃縮和促進蛋白凝聚; 仍存在可交替使用的腎單位。類型程度臨床意義透明管型輕微正常偶見,發(fā)熱,心衰,復合性的見于腎小球腎炎、腎病綜合癥顆粒管型常見大量出現(xiàn)見于腎小球腎炎,粗顆粒見于慢性腎小球腎炎,腎病綜合癥紅細胞管型腎病腎小球腎炎,出血,輸血血性不符白細胞管型腎病上尿路感染,腎盂腎炎,

34、間質性腎炎,腎小球腎炎上皮管型腎病各種原因所致腎小管損傷蠟樣管型嚴重嚴重腎小管變性壞死脂肪管型少見腎病綜合癥,慢性腎炎寬大管型急慢性腎衰四 肝功能檢測第一節(jié) 蛋白質代謝【各參數(shù)參考值】1 血漿總蛋白:6080g/L2 血漿白蛋白 ALB :3555g/L3 血漿球蛋白(GTA):2030g/L4 白球比 A/G :1.5-2.5/1【各參數(shù)臨床意義】1 血漿總蛋白升高:失水,單吞疾病和慢性感染(球蛋白),多發(fā)性骨髓瘤等降低:血漿蛋白漏出,營養(yǎng)不良,肝功能障礙2 血漿白蛋白ALBALB作用:維持血漿膠體滲透壓;結合離子、化合物、藥物;轉運脂類、激素、膽紅素、藥物;緩沖酸堿;重要的營養(yǎng)蛋白。ALB

35、反映有功能肝細胞的數(shù)量,判斷預后。降低:肝細胞病變,經(jīng)腎臟、腸道、表皮丟失,慢性消耗性疾病,分解增加(組織損傷、炎癥),攝入減少。3 血漿球蛋白球蛋白升高:慢性肝病,結締組織病,慢性感染,惡性疾病。4 白/球比A/GA/G<1:慢性肝實質損傷A/G下降:ALB減少,病情惡化A/G持續(xù)降低:預后差5 前白蛋白測定PA能敏感反映肝臟合成能力,與肝臟損害一致。重癥肝炎PA可降至0,病情恢復時迅速上升。為急性時相反應蛋白,反映肝功能早期損傷,在任何急需蛋白質時迅速下降。6 蛋白質電泳 (詳見人衛(wèi)第6版診斷學P393)肝硬化特征:、橋;ALB;球蛋白;A/G倒置血清電泳成分依次為:ALB、1、2、

36、。肝炎時ALB、1、2、減少,增加;肝硬化時ALB減少,增加;肝癌通常合并肝硬化,增加,可見AFP。第二節(jié) 膽紅素測定膽紅素來源:衰老破壞的RBC,非血紅蛋白(含鐵卟啉的酶及肌紅蛋白),無效造血與白蛋白形成復合物:游離膽紅素UCB(間接膽紅素SIB)血漿與Y、Z蛋白形成復合物,最后與葡萄糖醛酸形成葡萄糖醛酸膽紅素:結合膽紅素CB(直接膽紅素SDB)肝葡萄糖醛酸膽紅素分解成膽素原尿膽素、糞膽素腸尿膽素原,又被氧化成尿膽素腎【各參數(shù)臨床意義】1 尿膽原測定正常時尿膽原含量極少,尿膽原易在空氣中氧化成尿膽素,故應用新鮮尿液。2 尿膽紅素測定血中SDB超過腎閾即從尿液中排出。正常為陰性。病毒性肝炎:總

37、膽紅素,尿膽原(),尿膽紅素()【三種黃疸的鑒別】1 溶血性黃疸因膽紅素產生超過肝細胞攝取,使SIB,同時也因肝細胞攝取比正常多導致尿、糞膽原2 肝細胞性黃疸肝細胞受損導致SIB攝取障礙,故血漿SIB;合成的SDB經(jīng)受損細胞反流入血,故SDB;以上又導致尿膽紅素。3 阻塞性黃疸因結合膽紅素排泄受阻,故SDB反流入血導致血中SDB,進而使尿膽紅素;同時進入腸道的SDB,使尿、糞膽原,糞便呈灰白陶土樣。血清尿液總膽紅素SIBSDB顏色尿膽原尿膽素尿膽紅素溶血性-加深-肝細胞性加深-阻塞性-加深-第三節(jié) 膽汁酸測定【參考范圍】總膽汁酸 TBA :<10mol/L【臨床意義】1 高靈敏度可用于篩

38、選病人。急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌使TBA明顯升高,尤其是肝硬化。膽道梗阻、門靜脈分流時血TBA。2 鑒別慢性肝炎、肝硬化。慢肝向肝硬化發(fā)展時,ALT、AST接近正常,而TBA。第四節(jié) 血清酶學檢查【肝細胞損害時酶學檢查分類】逸出增高:ALT、AST;合成降低:膽堿脂酶(ChE)、LCAT;滯留增高:ALP、GT;組織增升:單胺氧化酶(MAO)、脯氨酸羥化酶(PH)【各參數(shù)參考值】1 丙氨酸轉移酶 ALT (谷丙轉氨酶GPT):<40U/L2 天冬氨酸轉移酶 AST (谷草轉氨酶GOT):<45U/L3 堿性磷酸酶 ALP/AKP :4060U/L4 -谷氨?;D移酶

39、-GT :<50U/L【各參數(shù)臨床意義】1 丙氨酸轉移酶ALT肝臟特異性酶,升高說明有肝細胞損傷,但升高水平于病情及以后相關性差。鑒別:急性肝損傷時ALT明顯升高,慢性則不明顯。酶膽分離:重癥肝炎時大量肝細胞壞死,血中ALT,但膽紅素進行性升高,是肝壞死前兆。2 天冬氨酸轉移酶AST主要存在于心肌,其次為肝臟。心梗和肝病時AST升高。AST/ALT:急性、輕型、恢復性肝炎比值<1; 慢性肝炎、肝硬化時AST升高超過ALT,比值1.71.8 原發(fā)性肝癌比值1.73.0。3 堿性磷酸酶ALP主要來自肝臟、骨骼。是膽汁淤積的主要標志,故膽汁淤積時增高最多,其次為肝癌和肝細胞損傷。骨骼損傷

40、時呈骨源性升高。4 谷氨?;D移酶-GT判斷急性肝炎轉歸:持續(xù)升高提示急性轉為慢性;慢性肝炎長期增高提示有肝細胞壞死。鑒別ALP來源,診斷酒精性肝損害和肝硬化。急性肝炎ALT慢性肝炎ALT、AST鑒別診斷ALT、AST、TBA阻塞性黃疸、膽汁淤積ALP肝癌、酒精性肝損傷-GT、ALP五 體液、排泄物檢查第一節(jié) 腦脊液(CSF)檢查【各參數(shù)參考值】1 壓力:0.691.97kPa (70-200mmH2O)2 白細胞:010×106/L3 蛋白質:陰性(潘氏定性試驗);150450mg/L4 糖測定:2.54.4mmol/L5 氯化物測定:120130mmol/L【各參數(shù)臨床意義】1

41、壓力升高:出血,感染,腫瘤,全身疾病(高血液,動脈硬化)2 顏色正常為無色;紅色見于出血;黃色見于蛋白質增加,如陳舊出血、梗阻、荒誕;乳白色見于化膿性感染所致的WBC升高。鑒別:出血與穿刺所致的出血之比較出血穿刺所致出血壓力升高正常試管中依次含血量一致遞減是否凝固否是上清黃變>8-12h除黃疸外無隱血試驗3 透明度與凝固性正?;撔阅X膜炎結核性腦膜炎透明度透明膿樣渾濁(WBC)毛玻璃樣渾濁凝固24h不凝12h內凝固24h內形成薄膜蛛網(wǎng)膜下腔出血膠凍樣4 細胞計數(shù)主要看WBC,WBC以淋巴細胞為主,其次為單核細胞,中性粒細胞較少。還可查見嗜酸性粒細胞、漿細胞、巨噬細胞等,意義與血常規(guī)類似。

42、查見腫瘤細胞有診斷意義。5 蛋白質增加:感染,出血,占位,梗阻6 葡萄糖降低:感染,腫瘤,低血糖;升高:出血。7 氯化物降低:血氯降低,感染;升高:腎病,呼堿。8 酶測定LD(乳酸脫氫酶):細菌感染時升高;CK(肌酸激酶)和AST:感染、腦血管疾病時升高;ADA(腺酐脫氨酶)和Lys(溶菌酶):結核感染時升高。第二節(jié) 漿膜積液檢查漏出液與滲出液鑒別漏出液滲出液產生原因全身性因素:血漿膠體滲透壓;毛細血管靜水壓;水鈉潴留;淋巴管堵塞局部因素:感染;惡性腫瘤;自身免疫病;外傷;化學刺激顏色淡黃色棕色透明度清澈渾濁凝固性不凝固自凝比重<1.015>1.018pH>7.4<7.2細胞總數(shù)<100×106/L>500×106/LRBC->100×106/L白

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論