基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)北大病理學(xué)課件 慢性肺源性心臟病

1、慢性肺源性心臟病Chronic cor pulmonale概 念慢性肺疾病引起肺循環(huán)障礙，肺動脈壓力升高，致右心室肥厚擴張為特征。常見疾病如老年性慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺氣腫、纖維空洞性肺結(jié)核、矽肺。Cor pulmonale發(fā) 病肺小動脈痙攣：缺氧肺血管構(gòu)型改變：細動脈肌性化限制性通氣障礙：胸廓畸形肺血管床面積減少：肺氣腫Cor pulmonale病 理 變 化心臟增大，心尖鈍圓重量增加，300克右室壁肥厚，右心腔擴張，乳頭肌增粗Cor pulmonale肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴張Cor pulmonale臨床病理聯(lián)系右心衰病癥：下肢浮腫，肝大，腹水呼吸衰竭：因呼吸道感染致缺氧和二氧

2、化碳儲留肺性腦病Cor pulmonaleCor pulmonale肺 炎Pneumonia按病變分布：大葉性，小葉性按病變部位：肺泡性，間質(zhì)性按病變性質(zhì)：化膿性，纖維素性按病因：感染性因子 細菌，病毒，支原體，真菌，寄生蟲理化性因子 羊水吸入，放射性變態(tài)反響因子 風(fēng)濕性Pneumonia大葉肺炎Lobar Pneumonia概 念肺炎雙球菌感染累及肺葉或肺段纖維素性炎Lobar Pneumonia臨 床 特 點青壯年起病急發(fā)燒、咳嗽、胸痛咳痰，痰呈鐵銹色Lobar Pneumonia病 理 變 化充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期吸收期Lobar Pneumonia病 理 變 化各肺泡腔滲出

3、成分一致早期1-2天：以漿液性滲出為主，少量RBC、WBC、大量細菌肝樣變期5-10天：大量纖維素滲出，肺泡間彼此相連，WBC吸收期：細菌去除，纖維素溶解Lobar Pneumonia大葉性肺炎： 肺葉充血，變實Lobar Pneumonia大葉性肺炎：肺泡腔擴張，腔內(nèi)充以粉染的纖維素，并可見大量中性粒細胞浸潤，肺泡間隔毛細血管擴張充血Lobar Pneumonia合 并 癥肺肉質(zhì)變 carnification肺膿腫 pulmonary abscess纖維素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis敗血癥 septicemia感染性休克 infective shockLobar Pneu

4、monia大葉性肺炎肉質(zhì)變：肺泡腔內(nèi)炎性滲出物已被結(jié)締組織取代Lobar Pneumonia纖維素性胸膜炎：左肺外表黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連Lobar Pneumonia臨 床 體 征扣診：濁音聽診：肺泡呼吸音減弱或消失捻發(fā)音水泡音胸膜摩擦音Lobar Pneumonia影像學(xué)大葉性、節(jié)段性均勻性密度增高影小 葉 肺 炎Lobular PneumoniaBronchopneumonia概 念化膿菌金葡、乙鏈、肺雙等引起的以細支氣管為中心的化膿性炎，以小葉為單位，累及雙肺各葉。Lobular Pneumonia Bronchopneumonia臨 床 特 點年齡:小兒，老人及體弱多病

5、者部位:雙肺，下葉，小片或融合病變:細支氣管破壞,化膿性改變； 各肺泡內(nèi)滲出成分不同或混 合，有纖維素、漿液、中性 粒細胞Lobular Pneumonia Bronchopneumonia小葉性肺炎：雙肺彌漫分布的小病灶Lobular Pneumonia Bronchopneumonia小葉性肺炎：細支氣管壁破壞，大量中性粒細胞聚集小葉性肺炎：各肺泡病變不同，有滲出，有壞死小葉性肺炎：病灶內(nèi)各肺泡腔內(nèi)滲出物不均一小葉性肺炎：有的以漿液性滲出為主小葉性肺炎：病灶相互融合，形成大片的壞死和化膿Lobular Pneumonia Bronchopneumonia病 毒 性 肺 炎Viral Pne

6、umonia病原：流感病毒, 腺病毒， 巨細胞包涵體病毒病變：間質(zhì)性滲出性炎臨床：兒童多見， 散發(fā)或流行; 咳嗽，氣喘，呼吸困難; 治 療難度大Viral Pneumonia病 理 變 化小葉間隔和肺泡壁增寬間質(zhì)充血水腫淋巴細胞、單核細胞浸潤肺泡一般不累及重者有肺泡的漿液纖維素性炎巨細胞包涵體形成Viral Pneumonia病 毒 包 涵 體上皮細胞或多核巨細胞內(nèi)紅染球形小體，周有透明暈Viral Pneumonia病毒包涵體：增大的細胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體病毒性肺炎：可見增大的肺泡上皮細胞核內(nèi)病毒包涵體Viral Pneumonia支原體性肺炎Mycoplamal Pneumon

7、ia概 念支原體是一種非細菌、非病毒的微生物，引起間質(zhì)性肺炎改變Mycoplamal Pneumonia病 理 變 化引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細胞浸潤，肺泡腔縮小。Mycoplamal Pneumonia間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤 Mycoplamal Pneumonia臨 床 特 點散發(fā)于秋冬季兒童和青年發(fā)病高起病急，劇烈咳嗽聞及干濕羅音預(yù)后良好Mycoplamal Pneumonia軍團菌性肺炎Legionaires disease流 行 病 學(xué)1976年美國退伍軍人協(xié)會集會，發(fā)生一種原因不明的重癥肺炎爆發(fā)流行，死亡率極高。美國從尸檢肺中查出立克次體

8、樣微生物，后證實為G-桿菌，并命名為嗜肺軍團菌legionella pneumophiliaMycoplamal Pneumonia流 行 病 學(xué)1981年在南京發(fā)現(xiàn)國內(nèi)第一例軍團菌病例，北京(39例)和唐山各爆發(fā)流行一次集體人群中呈小規(guī)模爆發(fā)流行，醫(yī)院內(nèi)感染或散發(fā)本病在美、英、瑞士、日本、荷蘭和加拿大等國流行Mycoplamal Pneumonia病 因軍團菌共有42種，64個血清型，臨床多為I型，為需氧G-桿菌，Gimenez染色呈紅色，只有在含有L-半胱氨酸和鐵的培養(yǎng)基F-G培養(yǎng)基才能生長發(fā) 病 嗜肺軍團菌LD在人肺泡巨噬細胞和單核細胞內(nèi)生存、繁殖，產(chǎn)生 “毒性因子LD在組織中引起的反響

9、是趨化因子和酶共同作用的結(jié)果臨 床 特 點潛伏期2-10天，多在夏秋季7-9月發(fā)病中老年50歲、有慢性心、肺疾患、腎病、糖尿病、惡性腫瘤、艾滋病和接受免疫抑制劑治療者易患此病病變累及多系統(tǒng)、多器官肺、腎、心和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等臨 床 特 點 早期肺部聽診有濕羅音，進而出現(xiàn) 肺實變體征 胸片：早期為斑片狀肺內(nèi)浸潤陰影， 進而肺實變，少量胸腔積液，甚至 膿胸 血軍團菌抗體(+);金標(biāo)準(zhǔn)為DNA雜交 實驗肺的病理變化肉眼觀：兩肺重量增加,平均2000g，可達2500g兩肺散在分布的灰白色斑片，病變區(qū)質(zhì)地變實嚴(yán)重者整個大葉實變，似大葉性肺炎.鏡下觀：以細支氣管為中心的肺急性纖維素性化膿性炎。細支氣管壁大量

10、中性粒細胞浸潤，組織壞死；肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細胞、巨噬細胞、纖維素及脫落的肺泡上皮細胞，其內(nèi)含軍團桿菌局部區(qū)域壞死形成小膿腫纖維素性胸膜炎肺的病理變化軍團菌肺炎滲出小膿腫呼吸窘迫綜合征Respiratory distress syndrome (RDS)概 念多種原因造成肺泡毛細血管膜彌漫性損傷和通透性增高而引起的一種急性呼吸衰竭RDS病 因 肺部感染：各種肺炎氧中毒肺挫傷：擠壓傷肺栓塞：血栓、羊水、脂肪全身性病理過程：敗血癥、休克、DIC、胰腺炎等RDS發(fā) 病肺外表活性物質(zhì)減少：形成少，消耗多血管活性物質(zhì)增多：前列腺素、血栓素A2蛋白水解酶增多：膠原酶、彈性蛋白酶氧自由基增多RDS病 理 變 化大體特點外表：肺飽滿濕潤 肺膜出血斑點 斑片狀肺萎陷區(qū)切面：實變 泡沫狀液體流出RDS病 理 變 化組織學(xué)特點肺水腫肺泡管、肺泡透明膜形成灶性肺萎陷微血栓形成彌漫性肺間質(zhì)纖維化RDS呼