考研藥理整理 問答題

1、藥理問答題1、藥物的不良反應(yīng)有哪些？請(qǐng)舉例說明答：副反應(yīng)藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與用藥目的無關(guān)的作用，由藥物的選擇性低，作用范圍廣泛引起。如阿托品在解除痙攣時(shí)出現(xiàn)的口干等作用；毒性反應(yīng)藥物劑量過大、用藥時(shí)間過長(zhǎng)或機(jī)體對(duì)藥物敏感性過高時(shí)產(chǎn)生的危害性的反應(yīng)。如強(qiáng)心苷的心臟毒性反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)指機(jī)體受藥物刺激后發(fā)生的一場(chǎng)免疫反應(yīng)。見于少數(shù)過敏體質(zhì)病人，是否發(fā)生與用藥的劑量無關(guān)，反應(yīng)性質(zhì)不盡相同且不可預(yù)知，結(jié)構(gòu)相似的藥物還可發(fā)生交叉反應(yīng)。如青霉素的過敏反應(yīng)。后遺效應(yīng)停藥后血藥濃度已經(jīng)降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。如長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素，停藥后出現(xiàn)的腎上腺皮質(zhì)功能低下。繼發(fā)反應(yīng)指藥物治療作用所引起的不良后果，

2、又稱治療矛盾。如長(zhǎng)期使用四環(huán)素引起的二重感染。三致反應(yīng)藥物損傷DNA、干擾DNA復(fù)制所引起的基因變異或染色體畸變?yōu)橹峦蛔?，基因突變發(fā)生在胚胎生長(zhǎng)細(xì)胞可致畸，如沙利度胺。藥物造成染色體損傷，使抑癌基因失活或原癌基因激活，導(dǎo)致正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞的作用為致癌。2、舉例說明藥物的作用機(jī)制答：理化性質(zhì)的改變主要是改變周圍環(huán)境的理化性質(zhì)。如口服碳酸氫鈉堿化尿液，促進(jìn)巴比妥類等酸性藥物的排泄；參與或干擾細(xì)胞代謝過程補(bǔ)充生命代謝物質(zhì)以治療相應(yīng)缺乏癥，如鐵劑治療缺鐵性貧血；影響自體活性物質(zhì)激素、神經(jīng)遞質(zhì)、自體活性物質(zhì)如前列腺素、組胺等在維持和調(diào)整機(jī)體生理功能方面起了重要作用；影響酶的活性如新斯的明抑制膽堿酯酶

3、，用于治療重癥肌無力；影響細(xì)胞膜離子通道奎尼丁可阻滯鈉通道，治療心律失常；影響免疫功能如環(huán)孢素能選擇性抑制T細(xì)胞的增殖與分化，具有抗排異作用；受體機(jī)制藥物與受體產(chǎn)生各種作用，藥物與受體的作用及作用后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程是藥物作用機(jī)制的中心內(nèi)容。影響核酸代謝核酸是控制蛋白質(zhì)合成機(jī)細(xì)胞分裂的生命物質(zhì)，許多抗癌藥是通過干擾細(xì)胞DNA或RNA代謝過程而發(fā)揮作用。非特異性作用一些藥物并無特異性作用機(jī)制，其藥物主要與其理化性質(zhì)有關(guān)。如消毒仿佛要對(duì)蛋白質(zhì)的變形作用。3、何為第一信使、第二信使和第三信使？其主要作用是什么。答：第一信使在細(xì)胞外的、能與細(xì)胞表面受體結(jié)合并將受體激活和引起細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的信號(hào)分子

4、。實(shí)際上就是配體。有激動(dòng)劑和拮抗劑兩大類。其化學(xué)性質(zhì)是離子或蛋白質(zhì)等。第二信使配體與受體結(jié)合后并不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但間接激活細(xì)胞內(nèi)其他可擴(kuò)散，并能調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白活性的小分子或離子。如鈣離子、環(huán)腺苷酸、環(huán)鳥苷酸、環(huán)腺苷二磷酸核糖、二酰甘油、肌醇-1，4，5-三磷酸、花生四烯酸、磷脂神經(jīng)酰胺、一氧化氮和一氧化碳等。第二信使為第一信使作用于靶細(xì)胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子，第二信使將獲得的信息增強(qiáng)，分化，整合并傳遞給效應(yīng)器才能發(fā)揮特定的生理功能或藥理效應(yīng)。第二信使在激活特定蛋白激酶的同時(shí)，也能激活一類特定的核蛋白質(zhì).被磷酸化的核蛋白識(shí)別靶基因上的特定調(diào)節(jié)序列并與之結(jié)合，引起基因轉(zhuǎn)錄的變化.這類核蛋白

5、是在胞漿內(nèi)合成后進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，發(fā)揮著信使作用，是為傳遞生命信息的第三信使。4、試述藥物的相互作用與臨床用藥的關(guān)系。答：藥動(dòng)學(xué)作用影響吸收通過改變胃腸道PH，形成絡(luò)合物，影響胃排空和腸蠕動(dòng)加快或延緩吸收；與血漿蛋白競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合與血漿蛋白結(jié)合率高的藥物易受其他藥物置換與血漿蛋白結(jié)合而致作用加強(qiáng)；影響生物轉(zhuǎn)化肝藥酶誘導(dǎo)劑能增加經(jīng)肝轉(zhuǎn)化藥物的消除而使藥效減弱；影響排泄弱酸性或弱堿性藥物咋腎小管內(nèi)可通過簡(jiǎn)單擴(kuò)散重吸收，尿液的PH可影響他們的解離度。藥效學(xué)作用協(xié)同作用聯(lián)合用藥后作用是分別作用的代數(shù)和或大于他們分別作用的代數(shù)和。拮抗作用聯(lián)合用藥后使原有的效應(yīng)減弱，小于他們分別作用的總和。5、傳出神經(jīng)根據(jù)釋放的遞

6、質(zhì)不同分為幾類？各類分別包括哪些神經(jīng)？答：膽堿能神經(jīng)包括全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、復(fù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。腎上腺素能神經(jīng)包括大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維。6、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式有哪些？答：直接與受體結(jié)合，許多藥物作為膽堿受體或腎上腺素受體的激動(dòng)劑或遞質(zhì)擬似藥、拮抗劑或阻斷劑來發(fā)揮作用；影響遞質(zhì)生物合成，如抑制DA和NA合成卡比多巴；影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)化，有些藥物可抑制膽堿酯酶活性，妨礙乙酰膽堿水解，使突觸間隙乙酰膽堿濃度增加而間接地產(chǎn)生膽堿受體激動(dòng)作用；影響遞質(zhì)的貯存和釋放，有些藥物影響地址的貯存，如利血平抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢對(duì)去甲腎上腺素的主動(dòng)

7、攝取，使囊泡遞質(zhì)的貯存減少甚至耗竭，而產(chǎn)生抗去甲腎上腺素能神經(jīng)作用。還有些藥物可以促進(jìn)遞質(zhì)的釋放，如麻黃堿可促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放。7、除神經(jīng)支配的眼睛滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會(huì)出現(xiàn)什么結(jié)果？為什么？答：毛果蕓香堿用于去神經(jīng)的眼可產(chǎn)生縮瞳、降低眼壓和調(diào)節(jié)痙攣的作用。因?yàn)樵撍幙梢灾苯蛹?dòng)眼部的M的受體產(chǎn)生作用；毒扁豆堿用于去神經(jīng)的眼不產(chǎn)生作用。因?yàn)槎颈舛箟A是膽堿酯酶抑制藥，抑制膽堿酯酶的活性產(chǎn)生擬膽堿作用。去神經(jīng)的眼已經(jīng)無法釋放乙酰膽堿和膽堿酯酶。8、毛果蕓香堿的作用和臨床應(yīng)用是什么？答：作用于眼睛產(chǎn)生縮瞳、降低眼壓和調(diào)節(jié)痙攣的作用。激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌收縮，產(chǎn)生縮瞳效應(yīng)；

8、由縮瞳作用使虹膜向中心拉進(jìn)，虹膜根部變薄，前房角間隙擴(kuò)大，有利于防水進(jìn)入血液循環(huán)而降低眼壓；激動(dòng)睫狀肌上的M受體，結(jié)果使懸韌帶松弛，晶狀體邊凸，屈光度增加，視近物模糊，使遠(yuǎn)物清楚。激動(dòng)腺體的M受體，增加腺體分泌，汗腺和唾液腺影響明顯。臨床主要用于青光眼和虹膜炎（與擴(kuò)瞳藥交替使用）9、試述新斯的明的作用、機(jī)制及其應(yīng)用答：作用抑制膽堿酯酶，使突出間隙的乙酰膽堿堆積，激動(dòng)膽堿受體，表現(xiàn)出M、N樣作用；直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N2膽堿受體以及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放乙酰膽堿對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌也有較強(qiáng)的興奮作用機(jī)制新斯的明分子中的季銨陽離子通過靜電引力與膽堿酯酶的陰離子部位結(jié)合，分子中羰基碳與酶酯解部位絲氨

9、酸的羥基形成共價(jià)鍵結(jié)合，生成膽堿酯酶-新斯的明復(fù)合物。此復(fù)合物進(jìn)一步裂解成3-羥基苯三甲基銨和二甲氨基甲?；憠A酯酶。應(yīng)用重癥肌無力、腹部脹氣和尿潴留、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、非去極化肌松藥中毒的解救。10、試述受體阻斷藥的共同藥理作用答：阻斷心臟的1受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，傳導(dǎo)速度減慢，心輸出量減少，心肌耗氧量下降；阻斷血管平滑肌上的2受體，加上心臟功能一直，反射性的星峰交感神經(jīng)引起全身血管收縮和外周阻力增加，肝、腎、骨骼肌等組織的血流量減少，冠脈血流量也減少。阻斷支氣管平滑肌上的2受體，使支氣管收縮而增加呼吸道阻力，對(duì)支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作。阻斷腎小球旁器細(xì)胞的2受體減

10、少腎素分泌。減少游離脂肪酸自脂肪組織的釋放，與受體阻斷藥合用可拮抗腎上腺素升高血糖作用，但不影響正常人的血糖水平，也不影響胰島素的降血糖作用，但可影響胰島素后血糖水平的回復(fù)。某些受體阻斷藥還具有膜穩(wěn)定作用和內(nèi)在擬交感活性。11、為什么阿托品和碘解磷定合用可以治療有機(jī)磷酸酯類中毒？答：阿托品可選擇性阻斷M受體，可競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗有機(jī)磷酸酯中毒時(shí)所產(chǎn)生的M樣癥狀，也能部分解除中樞神經(jīng)抑制癥狀，大量還能對(duì)抗神經(jīng)節(jié)的興奮作用，所以是很好的對(duì)癥治療藥物。但是它不能阻斷N受體，故不能阻止骨骼肌震顫，對(duì)中毒晚期的呼吸肌麻痹也無效，另外，阿托品無復(fù)活膽堿酯酶的作用，療效不易鞏固，中度重度中毒病人，需與膽堿酯酶復(fù)活藥

11、合用。膽堿酯酶復(fù)活藥在神經(jīng)肌肉接頭處最為明顯，可迅速消除肌肉震顫，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀也有一定改善作用，但對(duì)中毒時(shí)體內(nèi)已經(jīng)蓄積的乙酰膽堿無直接對(duì)抗作用，所以應(yīng)與阿托品合用。12、試述阿托品的藥理作用、臨床應(yīng)用、主要不良反應(yīng)，過量中毒癥狀表現(xiàn)及其解救。答：藥理作用阻斷M受體，競(jìng)爭(zhēng)性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M受體的激動(dòng)作用。抑制腺體分泌，產(chǎn)生擴(kuò)瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹，松弛內(nèi)臟平滑肌，治療量可短暫性減慢心率，大劑量使心率加快，加快房室傳導(dǎo)擴(kuò)張血管、解除小血管痙攣，大劑量可產(chǎn)生煩躁不安、譫妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。臨床應(yīng)用內(nèi)臟絞痛和遺尿癥全麻前給藥，防治呼吸道腺體分泌阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生，

12、也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎的治療眼科用于虹膜睫狀體炎、眼底檢查、眼光配鏡治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的緩慢性心律失常大劑量阿托品還可用于抗休克和有機(jī)磷酸酯的解救不良反應(yīng)常見不良反應(yīng)表現(xiàn)為口干、視力模糊、心悸、瞳孔擴(kuò)大、便秘、排尿困難等，過量除上述癥狀外，還出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀，嚴(yán)重時(shí)可由中樞興奮轉(zhuǎn)入中樞抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹作用。中毒解救口服中毒應(yīng)先洗胃、導(dǎo)瀉，采用新斯的明緩慢靜注對(duì)抗其中毒癥狀，也可用毒扁豆堿或毛果蕓香堿解救，但有機(jī)磷酸酯類中毒而用阿托品過量不能用新斯的明和毒扁豆堿。中樞興奮癥狀明顯時(shí)，可用地西泮對(duì)抗。13、山莨菪堿和東莨菪堿與阿托品比較有哪些特點(diǎn)答：山莨菪堿與阿托品相比，抑制

13、腺體分泌和擴(kuò)瞳作用較弱，且不易透過血腦脊液屏障，中樞作用少。解痙作用選擇性較高，副作用較小，毒性較低。東莨菪堿與阿托品相比，對(duì)心血管作用較弱。中樞抑制作用較強(qiáng)，小劑量鎮(zhèn)靜，大劑量則產(chǎn)生催眠作用。此外還有防暈、止吐和抗震顫麻痹。14、試述除極化型肌松藥與非除極化型肌松藥的異同點(diǎn)答：除極化型肌松藥特點(diǎn)：用藥后常先出現(xiàn)短時(shí)的肌束顫動(dòng)；連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性；抗膽堿酯酶藥可增強(qiáng)此類藥的肌肉松弛作用，故此類藥物過量中毒時(shí)不能用抗膽堿酯酶藥；臨床治療量吳神經(jīng)節(jié)阻斷作用。非除極化型肌松藥：肌松前無肌束顫動(dòng)；與抗膽堿酯酶藥之間相互拮抗作用；兼有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。15、試述麻黃堿的藥理作用、機(jī)制及其應(yīng)

14、用答：藥理作用興奮心臟、加強(qiáng)心肌收縮力，增強(qiáng)心輸出量。松弛支氣管平滑?。恢袠信d奮作用機(jī)制可激動(dòng)受體，并兼有促進(jìn)去甲腎上素釋放。應(yīng)用防治蛛網(wǎng)膜霞腔和硬脊膜外麻所引起的低血壓；支氣管哮喘的防治發(fā)作和治療輕癥；鼻粘膜充血緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)的粘膜癥狀。16、試述實(shí)驗(yàn)動(dòng)物先用受體阻斷藥，后再用腎上腺素的血壓變化及其原因答：血壓下降。腎上腺素是激動(dòng)藥，激動(dòng)受體，使皮膚、粘膜和內(nèi)臟的血管收縮，激動(dòng)受體，使骨骼肌和冠脈血管擴(kuò)張。預(yù)先使用受體阻斷藥，可阻斷腎上腺素對(duì)受體的激動(dòng)效應(yīng)，取消了縮血管作用，腎上腺素的受體激動(dòng)后的舒張血管作用充分表現(xiàn)出來，使血壓下降。17、試述多巴胺的作用及其臨床應(yīng)用答

15、：舒張冠狀血管、腎血管和腸系膜血管上D1受體，使血管舒張，大劑量直接激動(dòng)1受體，引起血管收縮。激動(dòng)心臟1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)。以上作用導(dǎo)致收縮壓升高，而舒張壓不變或略有增加。由于舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球?yàn)V過率也相應(yīng)增加。用于各種休克，尤其適用伴有心收縮力減弱和尿量減少的病人，但必須補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒。18、試比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對(duì)心血管系統(tǒng)作用的異同答：腎上腺素為受體激動(dòng)藥，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速、興奮性加強(qiáng)?？墒湛s皮膚、粘膜及內(nèi)臟的血管，舒張骨骼肌和冠狀血管。極小劑量霞，收縮壓和舒張壓均下降，治療量收縮壓升高，舒張壓不變或略有下降，大劑量，收

16、縮壓和舒張壓均升高。去甲腎上腺素是1，2激動(dòng)藥，除冠狀血管外，幾乎可收縮所有小動(dòng)脈和小靜脈，可興奮心臟，但心率減慢，心輸出量不變或稍降，收縮壓和舒張壓均升高。異丙腎上腺素是12受體激動(dòng)藥，激動(dòng)心臟1受體，使心率加快，傳導(dǎo)加速，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。激動(dòng)2受體，產(chǎn)生舒血管作用，主要是骨骼肌血管顯著擴(kuò)張，收縮壓上升，舒張壓下降。19、試述普萘洛爾的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌癥答：有抑制心臟作用，使心臟產(chǎn)生負(fù)性肌力、負(fù)性傳導(dǎo)、負(fù)性頻率作用，使高血壓患者血壓降低，收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要用于高血壓、心絞痛和心律失常。甲狀腺功能亢進(jìn)危象時(shí)，除有效控制癥狀外，尚可降低基礎(chǔ)代謝

17、率。此外，臨床也使用其治療焦慮癥、肌肉顫動(dòng)、肝硬化的上消化道出血及預(yù)防偏頭疼等。一般不良反應(yīng)為惡心、嘔吐、輕度腹瀉、便秘以及疲乏、失眠等，嚴(yán)重不良反應(yīng)可見急性心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)支氣管哮喘等此外可加重糖尿病患者治療期間應(yīng)用胰島素和口服降糖藥所引起的低血糖反應(yīng)，長(zhǎng)期應(yīng)用突然停藥可見反跳現(xiàn)象。禁忌癥：心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘患者。肝功能不全者慎用。20、采用什么藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)方法可以鑒別酚妥拉明和普萘洛爾答：酚妥拉明是受體阻斷藥，能夠拮抗腎上腺素的受體激動(dòng)效果，僅保留其擴(kuò)張血管的效應(yīng)。在預(yù)先使用酚妥拉明的機(jī)體給予腎上腺素，可出現(xiàn)腎上腺素的反轉(zhuǎn)作用，使血壓下降。普萘洛爾

18、是受體阻斷藥，能夠拮抗腎上腺素的受體激動(dòng)作用，使擴(kuò)張的皮膚黏膜血管收縮，抑制心臟興奮作用。在預(yù)先使用普萘洛爾后給予腎上腺素，能夠使腎上腺素的激動(dòng)作用受到拮抗，保留受體激動(dòng)效應(yīng)，血壓上升。21、試述受體阻斷藥的分類、代表藥物及主要特點(diǎn)。答：12受體阻斷藥，代表藥普萘洛爾，使心肌收縮力減弱，心率減慢，傳導(dǎo)減慢，心輸出量減少。心肌耗氧量下降，血壓下降，并可收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。阻斷腎小球旁器細(xì)胞的1受體，減少腎素分泌。血藥濃度個(gè)體差異大。1受體阻斷藥，代表藥美托洛爾，僅有負(fù)性心力作用，對(duì)支氣管平滑肌上的2受體影響較少，故支氣管痙攣的不良反應(yīng)少見。受體阻斷藥，代表藥拉貝洛爾，兼有阻斷作用。

19、減慢心率，減少心輸出量的同時(shí)不會(huì)引起反射性周圍血管收縮，降低外周阻力，有助于降壓。22、什么情況需要麻醉前給藥，常用什么藥物？答：病人進(jìn)入手術(shù)室前應(yīng)用的藥物叫麻醉前給藥。如手術(shù)前使用鎮(zhèn)靜催眠藥，可使病人消除緊張情緒，；術(shù)前注射阿托品防止呼吸道分泌物所致吸入性肺炎；術(shù)前注射哌替啶可增強(qiáng)麻醉效果。23、試述局部麻醉方法有哪些？每種方法常選用的局麻藥是什么？答：表面麻醉，將麻醉藥用于粘膜表面，使黏膜下神經(jīng)末梢麻醉。多用于口腔、咽喉、眼、鼻、氣管和尿道等部位的淺表手術(shù)。常選用丁卡因；浸潤(rùn)麻醉，將局麻藥注射到皮下或手術(shù)切口部位，使局部神經(jīng)末梢麻醉。適用于膿腫切開引流等小手術(shù)。多選用利多卡因、普魯卡因；傳

20、導(dǎo)麻醉，將局麻藥注入神經(jīng)干旁，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，使該神經(jīng)分布的區(qū)域麻醉。適用于四肢手術(shù)?？蛇x用利多卡因、普魯卡因、布比卡因；蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，將要去注入低位腰椎的蛛網(wǎng)膜下腔，麻醉該部位的脊神經(jīng)根。常用于下腹部和下肢部手術(shù)。可選用普魯卡因、丁卡因；硬膜外麻醉，講藥物注入硬膜外腔，使其沿神經(jīng)鞘擴(kuò)散而麻醉脊神經(jīng)。適用于頸部至下肢的手術(shù)，尤其是腹部手術(shù)，可選用普魯卡因、丁卡因等。24、局麻藥吸收后會(huì)引起哪些不良反應(yīng)？答：中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：一般表現(xiàn)為先興奮后抑制，即先出現(xiàn)頭暈、煩躁不安、多言、震顫、肌張力增高、甚至驚厥；隨后則呼吸衰竭，乃至昏迷；心血管反應(yīng)：主要是抑制性作用，表現(xiàn)為心臟抑制，降低心肌興奮

21、性、傳導(dǎo)性，減弱心肌收縮力，最后抑制房室傳導(dǎo)，直至心跳停博；擴(kuò)張血管，血壓下降。25、有多少類藥物可引起鎮(zhèn)靜催眠作用，舉例說明答：巴比妥類，延長(zhǎng)氯離子通道開放時(shí)間，增加氯離子內(nèi)流而激活GABAA受體，增強(qiáng)GABA能神經(jīng)的抑制，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠效果。苯二氮卓類，增加氯離子通道開放的頻率，加強(qiáng)GABA能神經(jīng)的抑制效應(yīng)。氯丙嗪，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，正常人口服100mg即可表現(xiàn)出鎮(zhèn)靜、安定、表情淡漠，在安靜環(huán)境中可誘導(dǎo)入睡；H1受體阻斷藥，易透過血腦屏障，阻斷中樞的H1受體，可拮抗組胺的覺醒反應(yīng)，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠作用。26、鎮(zhèn)靜催眠藥分類及各種鎮(zhèn)靜催眠藥連續(xù)久用共同常見的不良反應(yīng)是什么？答：苯二氮卓類，

22、含地西泮、氯氮卓、艾司唑侖等。小劑量連續(xù)使用可致頭昏、乏力、嗜睡等，長(zhǎng)效類尤易發(fā)生。大劑量可致共濟(jì)失調(diào)、言語不清、手震顫等；長(zhǎng)期使用本藥會(huì)產(chǎn)生依賴性，突然停藥可產(chǎn)生戒斷綜合征，屬精神藥品；靜注過快過超大劑量服用可致呼吸、循環(huán)抑制，可用氟馬西尼搶救；巴比妥類，含苯巴比妥、硫噴妥等。用作催眠時(shí)，可明顯縮短快動(dòng)眼睡眠時(shí)相，久用停藥易產(chǎn)生耐受性和依賴性，次晨可出現(xiàn)頭暈思睡等宿醉現(xiàn)象；少數(shù)人用藥后會(huì)出現(xiàn)過敏癥狀；大劑量服用或靜注過快出現(xiàn)急性中毒，表現(xiàn)為呼吸抑制、血壓下降、體溫降低、多種反射減弱或消失等。27、苯二氮卓類藥物的作用、作用機(jī)制及不良反應(yīng)答：作用小劑量抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥和癲癇，有較強(qiáng)的中

23、樞性肌肉松弛作用，也可用于麻醉前給藥以消除病人的術(shù)前緊張情緒。機(jī)制通過加強(qiáng)中樞GABA的抑制功能，促進(jìn)GABA與GABAA受體結(jié)合，進(jìn)而使Cl-通道開放。不良反應(yīng)小劑量連續(xù)使用可致頭昏、乏力、嗜睡等，長(zhǎng)效類尤易發(fā)生。大劑量可致共濟(jì)失調(diào)、言語不清、手震顫等；長(zhǎng)期使用本藥會(huì)產(chǎn)生依賴性，突然停藥可產(chǎn)生戒斷綜合征，屬精神藥品；靜注過快過超大劑量服用可致呼吸、循環(huán)抑制，可用氟馬西尼搶救。28、硫酸鎂的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)答：注射給藥可產(chǎn)生抗驚厥和降血壓作用，可用于多種原因引起的驚厥和高血壓危象，子癇兼有驚厥和降血壓作用。靜注過量或過速，血中鎂離子過高，表現(xiàn)出中樞抑制、肌腱反射消失、血壓急劇下降、

24、呼吸抑制等癥狀?？诜僧a(chǎn)生導(dǎo)瀉、利膽作用，常用于急性便秘、加速腸內(nèi)毒素排出或驅(qū)蟲藥后的導(dǎo)瀉驅(qū)蟲；阻塞性黃疸、膽石癥、慢性膽囊炎等。對(duì)腸壁刺激作用強(qiáng)，易引起盆腔充血，經(jīng)期、妊娠期婦女禁用。腎功能不全或老年患者禁用或慎用。29、苯妥英鈉治療何種類型癲癇比較好？作用機(jī)制如何？主要不良反應(yīng)是什么？答：對(duì)強(qiáng)直陣攣性發(fā)作和單純局限性發(fā)作效果較好苯妥英鈉可阻滯神經(jīng)細(xì)胞膜上的電壓依賴性Na和Ca通道，降低其興奮性，起膜穩(wěn)定作用，從而抑制病灶異常放電向周圍正常組織擴(kuò)散，呈現(xiàn)抗癲癇作用。此外，也可抑制K外流，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程時(shí)程和不應(yīng)期；抑制神經(jīng)末梢對(duì)GABA的再攝取和誘導(dǎo)GABA受體增生，增強(qiáng)GABA能神經(jīng)功能

25、。不良反應(yīng)主要為局部刺激、齒齦增生、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（眩暈、頭痛、共濟(jì)失調(diào)）、血液系統(tǒng)反應(yīng)（巨幼紅細(xì)胞性貧血等）、過敏反應(yīng)（皮疹、粒細(xì)胞缺乏等）、心律失常、血壓下降、久用驟停，可致癲癇加劇，甚至誘發(fā)癲癇的持續(xù)狀態(tài)。30、抗帕金森藥的分類及每類藥的代表有哪些？答：擬多巴藥左旋多巴、卡比多巴、金剛烷胺中樞性抗膽堿藥苯海索31、左旋多巴的藥理作用和不良反應(yīng)有哪些？答：在腦內(nèi)脫羧轉(zhuǎn)變成多巴胺，使紋狀體中多巴胺含量增加，多巴胺能神經(jīng)功能增強(qiáng)，因而具有抗帕金森病的療效?；蜣D(zhuǎn)化為去甲腎上腺素而使肝昏迷患者意識(shí)有昏迷轉(zhuǎn)變?yōu)榍逍?。不良反?yīng)有胃腸道反應(yīng)（表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲減退等）、心血管反應(yīng)（輕度體位性低血壓、心

26、絞痛和心律失常）、不自主異常運(yùn)動(dòng)（舞蹈樣動(dòng)作、開關(guān)反應(yīng)）、精神障礙（失眠、焦慮、惡夢(mèng)、狂躁、妄想、抑郁等）。32、長(zhǎng)期應(yīng)用氯丙嗪所致錐體外系反應(yīng)的表現(xiàn)類型及其機(jī)制有哪些？采用何種類型的藥物進(jìn)行治療？答：帕金森綜合癥肌張力增高、面容代辦、動(dòng)作遲緩、肌顫、流涎等；靜坐不能患者坐立不安、反復(fù)徘徊；急性肌張力障礙舌、面、勁及背部肌肉痙攣，出現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸等；遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙不自主的刻板運(yùn)動(dòng)，出現(xiàn)吸吮、舐舌、咀嚼的口-舌-頰三聯(lián)征；中樞性抗膽堿藥可緩解帕金森綜合癥、靜坐不能和急性肌張力障礙；多巴胺受體阻斷藥可以減輕遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙的癥狀。33、氯丙嗪的主要藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)有哪些？答

27、：藥理作用抗精神病作用，可使精神病人鎮(zhèn)靜、安定、幻覺消失、理智恢復(fù)；鎮(zhèn)吐作用，阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞；影響體溫調(diào)節(jié)，對(duì)下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞有較強(qiáng)抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)失靈；影響內(nèi)分泌系統(tǒng)，增加催乳素釋放，抑制生長(zhǎng)激素、促皮質(zhì)激素和促性腺激素的釋放；可加強(qiáng)鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥、麻醉藥等的作用。有受體阻斷作用，可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的生涯效應(yīng)，血管擴(kuò)張，血壓下降；M受體阻斷作用，大劑量給藥可出現(xiàn)口干、便秘、視物模糊等作用，無臨床治療意義。臨床應(yīng)用治療精神病，可治療各種類型的精神分裂癥，無根治作用，必須長(zhǎng)期用藥；止吐，對(duì)尿毒癥、放射病、癌癥、胃腸炎以及藥物引起的嘔吐有效，暈動(dòng)病所

28、致的嘔吐無效；人工冬眠，氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶=人工冬眠合劑不良反應(yīng)一般不良反應(yīng)，嗜睡、乏力、心動(dòng)過速、體位性低血壓、血栓性靜脈炎；錐體外系反應(yīng)，帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙；過敏反應(yīng)，皮疹、過敏性皮炎等；急性中毒，昏睡、血壓下降至休克、心律失常等。34、嗎啡的藥理作用及臨床應(yīng)用有哪些？答：藥理作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、鎮(zhèn)咳、縮瞳、催吐等）；心血管系統(tǒng)作用，降低中樞交感張力作用和促進(jìn)組胺釋放作用致外周血管擴(kuò)張，引起體位性低血壓。抑制呼吸時(shí)體內(nèi)CO2蓄積，導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高；平滑肌作用，使胃腸道平滑肌和括約肌張力升高甚至痙攣，減弱胃腸的推進(jìn)性蠕

29、動(dòng)致胃排空延遲，腸內(nèi)容物通過受阻，以致便秘、止瀉作用。使膽囊括約肌收縮，膽道排空受阻，膽囊內(nèi)壓升高；收縮輸尿管及提高膀胱括約肌張力，導(dǎo)致尿潴留。大劑量使支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)加重哮喘，對(duì)抗子宮的興奮作用，使產(chǎn)程延長(zhǎng)。臨床應(yīng)用各種原因的疼痛均有效，特別是急性銳痛；內(nèi)臟絞痛需要配合解痙藥；心源性哮喘，能消除病人的緊張不安的情緒，減少耗氧量，擴(kuò)張外周血管，減輕心臟負(fù)擔(dān)，降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，緩解急促淺表呼吸；可用于急慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀。35、解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機(jī)制、分類及其代表藥物有哪些？答：抑制提問調(diào)節(jié)中樞PG合成酶活性，減少PG合成，阻斷內(nèi)熱源對(duì)提問調(diào)節(jié)中樞的作用，使提問調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)到

30、正常水平，通過散熱增加而降低發(fā)熱者的體溫；抑制炎癥局部組織的前列腺素的合成，對(duì)慢性鈍痛產(chǎn)生良好作用；抑制PG合成，發(fā)乎抗炎、抗風(fēng)濕作用，能優(yōu)先地緩解炎癥引起的臨床癥狀。水楊酸類阿司匹林苯胺類非那西丁、對(duì)乙酰氨基酚吡唑酮類保泰松、羥基保泰松有機(jī)酸類吲哚美辛、布洛芬36、阿司匹林的藥理作用、臨床應(yīng)用及體內(nèi)過程特點(diǎn)是什么？答：作用及應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛，常與其他解熱鎮(zhèn)痛藥組成復(fù)方，用于感冒發(fā)熱及頭痛、壓痛、肌肉關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)痛及痛經(jīng)等；抗風(fēng)濕，迅速可退熱、關(guān)節(jié)紅腫及疼痛減輕、血沉下降，是風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的首選藥；抑制血栓形成，小劑量抑制血栓素A2生成，抑制血小板聚集，防止血栓形成；大劑量抑制PGI2合成

31、，促進(jìn)血栓形成體內(nèi)過程口服后在小腸內(nèi)吸收，吸收后水解為水楊酸。血漿結(jié)合率高（80%90%）分部迅速，可進(jìn)入關(guān)節(jié)腔、腦脊液、胎盤及乳汁中。主要經(jīng)肝藥酶由腎臟代謝，代謝個(gè)體差異大。37、闡述嗎啡的主要藥理作用、作用機(jī)制及臨床應(yīng)用。答：藥理作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、鎮(zhèn)咳、縮瞳、催吐等）；心血管系統(tǒng)作用，降低中樞交感張力作用和促進(jìn)組胺釋放作用致外周血管擴(kuò)張，引起體位性低血壓。抑制呼吸時(shí)體內(nèi)CO2蓄積，導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高；平滑肌作用，使胃腸道平滑肌和括約肌張力升高甚至痙攣，減弱胃腸的推進(jìn)性蠕動(dòng)致胃排空延遲，腸內(nèi)容物通過受阻，以致便秘、止瀉作用。使膽囊括約肌收縮，膽道排空受阻，膽

32、囊內(nèi)壓升高；收縮輸尿管及提高膀胱括約肌張力，導(dǎo)致尿潴留。大劑量使支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)加重哮喘，對(duì)抗子宮的興奮作用，使產(chǎn)程延長(zhǎng)。臨床應(yīng)用各種原因的疼痛均有效，特別是急性銳痛；內(nèi)臟絞痛需要配合解痙藥；心源性哮喘，能消除病人的緊張不安的情緒，減少耗氧量，擴(kuò)張外周血管，減輕心臟負(fù)擔(dān)，降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，緩解急促淺表呼吸；可用于急慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀。作用機(jī)制激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)、腦室導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和丘腦內(nèi)側(cè)的阿片受體，減少P物質(zhì)的釋放，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)；激動(dòng)邊緣系統(tǒng)、藍(lán)斑核的阿片受體，產(chǎn)生欣快感；激動(dòng)中腦前蓋核阿片受體，產(chǎn)生縮瞳作用；激動(dòng)延腦孤束核的阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)咳、呼吸抑制，同時(shí)也使中樞交感

33、張力降低，血壓下降；激動(dòng)腦干極后區(qū)、孤束核。迷走神經(jīng)，導(dǎo)致胃腸活動(dòng)改變。38、鈣通道阻滯藥、鉀通道開放藥的藥理作用及臨床用途答：鈣通道阻滯藥有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)作用，降低心肌耗氧量，保護(hù)缺血心肌逆轉(zhuǎn)心室肥厚。選擇性擴(kuò)張血管平滑肌，降低血壓，改善冠脈側(cè)支循環(huán)。維護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的正?；瑢?duì)抗動(dòng)脈粥樣硬化的形成。抑制或延緩血管平滑肌細(xì)胞的增殖。臨床主要用于抗高血壓、抗心絞痛和保護(hù)缺血心肌、抗動(dòng)脈粥樣硬化癥、抗心律失常、康慢性心功能不全、抗肥厚型心肌病、治療外周血管疾病。鉀通道開放藥可抑制胰島B細(xì)胞釋放胰島素；縮短動(dòng)作電位時(shí)程而不影響0相上升速率，延長(zhǎng)APD；增強(qiáng)骨骼肌單收縮的強(qiáng)度

34、；降低神經(jīng)元的興奮性，減少癲癇樣異常放電；舒張血管平滑肌作用。臨床用于抗高血壓、心絞痛、胰島素分泌過多引起的低血糖癥。39、現(xiàn)有抗心律失常藥的機(jī)制包括哪些，論述其具體內(nèi)容答：鈉通道阻滯藥Ia類阻斷鈉通道，抑制鈉離子內(nèi)流和鉀離子外流，同時(shí)還對(duì)M受體、受體有阻斷作用，降低心肌細(xì)胞的自律性，減慢傳導(dǎo)、延長(zhǎng)APD和ERP,而ERP延長(zhǎng)更為顯著，還具有阿托品樣作用和受體阻斷作用，使血管擴(kuò)張，引起血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)，這些作用均可使竇性頻率增加?？岫b類主要作用于普肯耶纖維和心室肌細(xì)胞，抑制鈉離子的內(nèi)流，促進(jìn)鉀離子的外流。降低自律性，縮短APD和ERP，但前者縮短更為明顯，ERP相對(duì)延長(zhǎng)；對(duì)因

35、受損而部分除極的心肌組織，可恢復(fù)其正常傳導(dǎo)速度，消除單項(xiàng)傳導(dǎo)阻滯和折返沖動(dòng)。利多卡因Ic類明顯抑制鈉離子內(nèi)流，對(duì)鉀離子無影響或輕度促進(jìn)鉀離子外流，可降低自律性、減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)ERP及消除折返的作用。普羅帕酮受體阻斷藥，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)舒張期自動(dòng)除極速率，減慢房室結(jié)和普肯耶纖維的傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)APD和ERP，相對(duì)延長(zhǎng)ERP,較大劑量絕對(duì)延長(zhǎng)ERP。普萘洛爾延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥，能組織鉀離子通道，明顯抑制復(fù)極化過程，使APD和EPR明顯延長(zhǎng)，松弛血管平滑肌，增加冠脈流量，降低血壓。胺碘酮鈣通道阻滯藥抑制鈣離子內(nèi)流，降低自律性，減慢傳導(dǎo)速度和延長(zhǎng)ERP。維拉帕米40、試述抗心律失常藥的分類及其代表藥

36、物的藥理作用答：同上題41、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥有哪些藥理作用及其臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)答：藥理作用與循環(huán)和組織中的血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶結(jié)合并抑制其活性，使ATII生成減少，導(dǎo)致阻力血管和容量血管舒張而降低血壓；減輕和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁的增厚和心肌細(xì)胞的增生肥大，發(fā)揮直接和間接的心臟保護(hù)作用；減少緩激肽的降解，舒張血管平滑肌。臨床作用適用于各級(jí)原發(fā)性高血壓和腎性高血壓；對(duì)伴左心室肥厚、慢性心功能不全、腎功能不全、糖尿病腎病、心肌缺血甚至心肌梗死的高血壓患者。不良反應(yīng)低血壓、高血鉀、刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫、低血鋅引起的皮疹、脫發(fā)。42、簡(jiǎn)述AT1受體阻斷藥與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥合用的優(yōu)點(diǎn)。答

37、：AT1受體阻斷藥與ACE抑制藥在抗高血壓和心力衰竭治療時(shí)療效相似，但AT1受體拮抗藥不抑制ACE,因而不產(chǎn)生緩激肽等引起的咳嗽，在不能耐受ACE抑制藥的咳嗽病人，可改用AT1受體拮抗藥。血管緊張素II也可以通過糜酶旁路產(chǎn)生，故ACE抑制藥不能完全阻滯血管緊張素II的產(chǎn)生。而AT1受體拮抗藥是阻斷血管緊張素II與AT1受體結(jié)合，因此作用比ACE抑制藥更完全。但他缺乏ACE抑制藥的緩激肽NO途徑的心血管保護(hù)作用，也無增敏胰島素和降低血漿纖維蛋白原的作用。43、比較三類利尿藥的作用特點(diǎn)、作用機(jī)制、作用部位、臨床應(yīng)用和主要不良反應(yīng)。答：高效能利尿藥，作用于髓袢升枝粗段，妨礙鈉離子的重吸收，降低了腎臟

38、的稀釋功能，當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時(shí)，使水的重吸收減少，降低腎臟的濃縮過程，從而產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用，也可擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量。臨床用于嚴(yán)重水腫、急性肺水腫和腦水腫、急性腎功能衰竭、加速毒物排除。不良反應(yīng)通常表現(xiàn)為水電解質(zhì)紊亂、聽力損害和胃腸道反應(yīng)。中效能利尿藥，作用在遠(yuǎn)曲小管始段，抑制Na-Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少鈉離子和氯離子的重吸收，增加尿量；此外也可輕度抑制碳酸酐酶，使H分泌減少，減少H-Na交換，促進(jìn)Na-K交換，K排除增多。臨川用于輕、中度心性水腫、高血壓、尿崩癥。不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥、高血糖癥、脂肪代謝紊亂。低效能利尿藥化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，可與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)遠(yuǎn)曲小管和

39、集合管細(xì)胞內(nèi)的醛固酮受體，拮抗排鉀保納作用，促進(jìn)納和水的排出。主要用于醛固酮升高的頑固性水腫，如充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合癥。不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌紊亂。44、試述抗高血壓藥的分類及代表藥答：利尿藥氫氯噻嗪腎上腺受體阻斷藥普萘洛爾（受體阻斷藥）、哌唑嗪（1受體阻斷藥）、拉貝洛爾（受體阻斷藥）血管緊張素抑制劑卡托普利血管緊張素II受體阻斷藥纈沙坦鈣通道阻滯劑硝苯地平交感神經(jīng)抑制藥可樂定血管舒張要硝普鈉、米諾地爾、二氮嗪45、論述利尿藥、卡托普利的抗高血壓機(jī)制答：因排鈉而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度，通過Na-Ca交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)的鈣離子量減少，因而舒張血管平滑肌，同時(shí)鈣

40、離子減少可是血管對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性降低，增加對(duì)舒血管物質(zhì)的反應(yīng)性；誘導(dǎo)血管產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)?？ㄍ衅绽菇M織和血液中的血管緊張素II合成減少，導(dǎo)致阻力血管和容量血管擴(kuò)張而降低血壓；減輕和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁的增厚和心肌細(xì)胞的增生肥大，發(fā)揮直接和間接的心臟保護(hù)作用。46、論述強(qiáng)心苷的臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治措施答：臨床應(yīng)用慢性心功能不全、某些心律失常（房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速）；不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐、腹瀉、厭食等）；神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（頭痛、頭暈、失眠、幻覺、色視覺障礙）；心臟毒性（室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過緩）防治措施用藥過程中應(yīng)注意各種誘發(fā)因素如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌

41、缺氧等。皮質(zhì)激素、排鉀利尿藥、鈣劑、奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米都可使地高辛濃度升高，須警惕使用；快速心律失?？煽诜箪o注氯化鉀，重者宜用苯妥英鈉；利多卡因可治療強(qiáng)心苷引起的心律失常，心動(dòng)過緩者可用阿托品解救；對(duì)危及生命的中毒患者表現(xiàn)為心動(dòng)過速或房室傳導(dǎo)阻滯。47、論述強(qiáng)心苷正性肌力作用特點(diǎn)及正性肌力作用機(jī)制答：作用特點(diǎn)加快心肌收縮速度，使收縮期在整個(gè)心動(dòng)周期中所占的時(shí)間縮短，舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，有助于靜脈系統(tǒng)血液回流；降低衰竭心臟的耗氧量，有余心肌收縮力增強(qiáng)后心臟射血充分，心腔內(nèi)殘余血量減少，心室容積縮小，室壁張力下降以及負(fù)性頻率的綜合作用，所用耗氧量并不增加。這是強(qiáng)心苷的主要特點(diǎn)；增加衰竭心臟的排

42、出量，強(qiáng)心苷在對(duì)衰竭心臟加強(qiáng)心肌收縮力時(shí)，由于每搏量的增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，使交感活性降低，外周阻力下降，加上舒張期延長(zhǎng)，回心血量增加，終致心排量增加。作用機(jī)制強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶特異性結(jié)合，通過抑制此酶的活性，使鈉泵的功能部分受阻，引起細(xì)胞內(nèi)Na濃度一過性升高。當(dāng)Na-K交換受抑制時(shí)，Na-Ca交換增強(qiáng)，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca濃度升高。游離Ca離子和一系列收縮蛋白的作用，表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)。48、論述血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥治療CHF的作用機(jī)制答：1.改善血流動(dòng)力學(xué)，擴(kuò)張血管；減少醛固酮分泌，減少水鈉潴留，降低血容量；降低交感神經(jīng)對(duì)血管的張力，加強(qiáng)副交感神經(jīng)的張力；降

43、低血中的兒茶酚胺水平，使CHF患者已下調(diào)的受體恢復(fù)正常；抑制緩激肽的降解，促進(jìn)擴(kuò)血管物質(zhì)的生成。以上作用結(jié)果使心臟前后負(fù)荷降低，增加心輸出量、增加腎血流量，改善心肌收縮與舒張功能。2.抑制心肌肥厚與心室重構(gòu)。通過抑制血管緊張素II生成，抑制心肌細(xì)胞增殖、生長(zhǎng)。49、試分析強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全的藥理依據(jù)答：正性肌力作用，強(qiáng)心苷直接收縮心肌，使收縮期縮短，舒張期延長(zhǎng)，有利于心肌充分松弛及靜脈回流，同時(shí)壓力容積環(huán)左下移，舒張期壓力與容積下降，搏出量增加，室壁張力下降，心肌耗氧量下降；負(fù)性頻率作用，增強(qiáng)迷走神經(jīng)活動(dòng)，反射性降低交感神經(jīng)活性，呈現(xiàn)心率減慢和舒張完全，使心臟得到充分休息，有利于得到較多

44、的冠脈血流供應(yīng)，還能促進(jìn)靜脈回流而緩解CFH癥狀；負(fù)性傳導(dǎo)作用，通過興奮迷走神經(jīng)，使房室結(jié)及希氏束傳導(dǎo)減慢，不應(yīng)期延長(zhǎng)。大劑量可直接抑制房室結(jié)，使部分新房沖動(dòng)不能達(dá)到心事，特別是在房顫和房撲時(shí)更加明顯；50、論述硝酸甘油抗心絞痛的作用環(huán)節(jié)答：降低心肌耗氧量，舒張小靜脈，使回心血量減少，前負(fù)荷和心室充盈量下降，室壁張力下降。對(duì)小動(dòng)脈的擴(kuò)張作用使外周阻力降低，心臟后負(fù)荷降低。以上作用可改變血流動(dòng)力學(xué)使心肌耗氧量降低；改變冠脈的血流分布，增加缺血區(qū)供血。硝酸甘油對(duì)心膜外較大的冠脈及側(cè)枝血管有明顯的舒張作用，對(duì)痙攣和狹窄的冠脈舒張作用尤為明顯，改善缺血區(qū)的血流供應(yīng)。降低左室內(nèi)壓、左室舒張末期壓和室壁張

45、力，使冠脈穿壁血管的壓力下降。51、試述硝酸酯類與受體阻斷藥合用治療心絞痛的機(jī)制及注意事項(xiàng)答：兩藥聯(lián)合應(yīng)用可產(chǎn)生協(xié)同作用，硝酸酯類可通過擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈減少回心血量，心室容積縮小，室壁張力及外周阻力下降，心肌耗氧量減少。受體阻斷藥通過抑制心肌收縮力，減慢心率，降低心肌耗氧量，故可產(chǎn)生協(xié)同作用。但硝酸酯類有反射性引起心率加快的缺點(diǎn)，受體阻斷藥有親戚心室容積增大和射血時(shí)間延長(zhǎng)的不足。兩藥聯(lián)合用藥又可相互取長(zhǎng)補(bǔ)短，受體阻斷藥可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快；而硝酸甘油可縮小受體阻斷藥的心室容積擴(kuò)大和射血時(shí)間延長(zhǎng)。所以，聯(lián)合應(yīng)用可達(dá)到消除各自不良反應(yīng)并協(xié)同降低心肌耗氧量，增強(qiáng)抗心絞痛作用的作用。5

46、2、從分子水平論述硝酸酯類藥物抗心絞痛的機(jī)制答：藥物在平滑肌細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞被降解產(chǎn)生NO，后者激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)CGMP的含量，最終使細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子減少，而松弛血管平滑肌。此外NO還可以抑制血小板的粘附和聚集。53、試述肝素的藥理作用、作用機(jī)制及其臨床應(yīng)用。答：藥理作用體內(nèi)外抗凝作用、抗動(dòng)脈粥樣硬化作用、抗炎、降低血粘度。作用機(jī)制增強(qiáng)抗凝血酶III的抗凝作用。肝素通過其酸性基團(tuán)與ATIII的堿性賴氨酸殘基結(jié)合，生成肝素-ATIII復(fù)合物。隨后，ATIII精氨酸反應(yīng)中心構(gòu)象發(fā)生變化，易與凝血因子IIa、IXa、Xa、XIIa的活性中心絲氨酸殘基結(jié)合，加速抗凝作用。臨床應(yīng)用防治血栓

47、栓塞性疾病。對(duì)已經(jīng)形成的血栓無溶解作用。治療彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）；用作體外循環(huán)、血液透析、輸血的抗凝劑。54、H1受體阻斷劑的藥理作用及臨床應(yīng)用。答：組胺受體阻斷作用，對(duì)抗組胺引起的胃腸道、支氣管和子宮平滑肌收縮，部分對(duì)抗組胺引起的血管擴(kuò)張和血壓下降，對(duì)胃酸分泌無影響；中樞作用，拮抗組胺的覺醒反應(yīng)，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠作用；微弱的M受體阻斷作用、局麻作用和奎尼丁樣作用。臨床作用變態(tài)反應(yīng)性疾病（對(duì)皮膚粘膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病和昆蟲咬傷所致的瘙癢和水腫效果較好）；暈動(dòng)病及嘔吐，苯海拉明、異丙嗪等對(duì)暈動(dòng)病、妊娠嘔吐和放射性嘔吐有鎮(zhèn)吐效果失眠，苯海拉明和異丙嗪可用于失眠的治療，尤其以變態(tài)反應(yīng)疾病引起的失眠效

48、果好。常用的抗消化性潰瘍藥的分類、作用機(jī)制及其代表藥物答：抗酸藥一類弱堿性化合物，能與胃酸發(fā)生中和反應(yīng)，減少胃酸對(duì)潰瘍的刺激。碳酸氫鈉、碳酸鈣等；抑制胃酸藥可阻斷H2受體、M受體、G受體或質(zhì)子泵的，抑制胃酸分泌。西咪替丁、哌侖西平、丙谷胺、奧美拉唑；胃粘膜保護(hù)藥促進(jìn)胃粘膜上皮的代謝和修復(fù)，在損傷粘膜的局部形成保護(hù)膜，隔離胃酸和胃蛋白酶與胃粘膜的直接接觸。硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀；抗幽門螺桿菌抑制幽門螺旋桿菌的生長(zhǎng)，減輕潰瘍面感染，從而抑制潰瘍面的復(fù)發(fā)。阿莫西林、慶大霉素55、平喘藥分類及代表藥，及其作用機(jī)制。答：2受體激動(dòng)藥激動(dòng)支氣管平滑肌上的2受體，使支氣管平滑肌松弛，解除支氣管痙攣；同時(shí)，也可激

49、動(dòng)肺組織肥大細(xì)胞膜上的2受體，抑制組胺和白三烯等炎癥物質(zhì)介質(zhì)釋放，從而產(chǎn)生平喘作用。沙丁胺醇、克倫特羅；茶堿類對(duì)支氣管平滑肌有明顯的松弛作用，可能與抑制磷酸二酯酶、阻斷腺苷受體、降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，增加內(nèi)源性兒茶酚胺釋放有關(guān)，還可抑制氣道炎癥，緩解哮喘急性期的癥狀。氨茶堿、膽茶堿；M受體阻斷藥選擇性抑制呼吸道平滑肌上的M受體，具有平滑肌松弛作用。異丙阿托品；過敏介質(zhì)阻釋藥穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少鈣離子內(nèi)流，組織肥大細(xì)胞脫顆粒，從而抑制過敏介質(zhì)的釋放；降低氣道反應(yīng)性，抑制迷走神經(jīng)傳導(dǎo)；通過抑制嗜酸性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性并防止釋放細(xì)胞因子而產(chǎn)生抗炎作用。色甘酸鈉糖皮質(zhì)激素通過強(qiáng)大的抗炎作用和抗變態(tài)作用

50、等多個(gè)環(huán)節(jié)產(chǎn)生平喘作用，作用強(qiáng)大迅速，效果可靠，是哮喘持續(xù)狀態(tài)或危垂發(fā)作的搶救藥。倍氯米松、布地奈德。56、糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用、臨床應(yīng)用和主要不良反應(yīng)有哪些？答：藥理作用抗炎作用，對(duì)各種原因所致的炎癥都有強(qiáng)大的非特異性抑制作用。在炎癥早期可減輕充血、降低毛細(xì)血管的通透性、抑制炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，從而緩解紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，減輕后遺癥；抗免疫作用，抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理，使外周的淋巴細(xì)胞減少。小劑量抑制細(xì)胞免疫，大劑量干擾體液免疫，還能抑制過敏介質(zhì)的產(chǎn)生，減輕過敏癥狀。臨床應(yīng)用替代療法，用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退

51、癥、腦垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切術(shù)后等疾??；嚴(yán)重急性感染，子應(yīng)用時(shí)英配合有效的抗菌藥，病毒感染一般不用激素；自身免疫疾病、過敏性疾病和器官抑制排異反應(yīng)；治療炎癥及防止某些炎癥后遺癥，早期應(yīng)用皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕纖維組織過度增生及粘連，防止后遺癥的發(fā)生；抗休克，對(duì)感染中毒性休克，與足量的抗菌藥配合。對(duì)低血容量休克，在補(bǔ)充血容量效果不佳時(shí)，可用大劑量糖皮質(zhì)激素。血液病，多用于治療兒童急性淋巴細(xì)胞型白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜的治療。局部應(yīng)用，用于濕疹、肛門騷癢、接觸性皮炎、牛皮鮮等癥狀。不良反應(yīng)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、誘發(fā)加重感染、消化系統(tǒng)并發(fā)癥、

52、心血管并發(fā)癥、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等停藥反應(yīng)（醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全、反跳現(xiàn)象）57、如何理解醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)功能不全答：長(zhǎng)期應(yīng)用尤其是連日給藥的病人，見諒過快或突然停藥時(shí)，可已引起腎上腺皮質(zhì)功能萎縮或機(jī)能不全。這是由于長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素，通過負(fù)反饋，可使垂體前葉分泌ACTH減少，腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全。多數(shù)病人可無表現(xiàn)，少數(shù)患者特別是當(dāng)遇到感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩等應(yīng)激情況時(shí)可發(fā)生腎上腺危象。對(duì)長(zhǎng)期用藥的患者停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量、停藥，或停藥錢應(yīng)用ACTH以促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)功能的恢復(fù)。停藥一年內(nèi)遇到應(yīng)激情況時(shí)，應(yīng)及時(shí)給足量的糖皮質(zhì)激素。58、抗甲狀腺藥中硫脲類和碘劑在臨床應(yīng)用

53、上有何不同？答：由于硫脲類只能抑制甲狀腺激素的合成，對(duì)已經(jīng)形成的甲狀腺激素?zé)o作用，起效緩慢。故臨床上只用于輕癥、不宜手術(shù)、不宜放射性碘治療的甲狀腺亢進(jìn)癥內(nèi)科治療、甲狀腺功能亢進(jìn)癥的術(shù)前準(zhǔn)備和甲狀腺危象的輔助治療；小劑量的碘劑參與合成甲狀腺激素，大劑量的碘劑產(chǎn)生抗甲狀腺作用。所以臨床上補(bǔ)充小劑量碘劑用于防治單純性甲狀腺腫、大劑量碘用于治療甲狀腺危象（須配合硫脲類），甲亢術(shù)前2周的準(zhǔn)備。59、胰島素抵抗性的主要原因是什么？答：急性型多因合并感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)使血中的抗胰島素物質(zhì)增多所致；或酮癥酸中毒時(shí)血中大量游離脂肪酸和酮體妨礙葡萄糖的攝取；PH降低，也可減少胰島素與受體的結(jié)合；慢性型機(jī)體

54、產(chǎn)生了胰島素抗體麻煩改胰島素與受體的結(jié)合；體內(nèi)抗胰島素物質(zhì)增多；靶細(xì)胞中胰島素受體密度減少或親和力下降，使之對(duì)胰島素反應(yīng)性降低。60、磺酰脲類藥物的藥理作用答：降血糖作用，對(duì)正常人和胰島尚存的糖尿病人有效，對(duì)I型糖尿病和已切除胰腺者無效。通過刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素；增加靶細(xì)胞膜尚德胰島素受體數(shù)目和親和力；抑制胰高血糖素的分泌、提高靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性；抗利尿激素作用，氯磺丙脲和格列苯脲能促進(jìn)抗利尿激素分泌，產(chǎn)生抗利尿作用。61、糖皮質(zhì)激素何以治療嚴(yán)重感染和中毒性休克答：由于糖皮質(zhì)激素有強(qiáng)大的抗炎、抗免疫、抗毒素的綜合結(jié)果?？赡芘c下列因素有關(guān)：加強(qiáng)心肌收縮力，使心排量增多；降低血管對(duì)縮血管物

55、質(zhì)的敏感性，擴(kuò)張痙攣，改善微循環(huán)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成，從而防止心肌收縮力降低。62、試述合理應(yīng)用抗菌藥物的基本原則答：盡早明確病原診斷，對(duì)感染部位、致病菌種類及其對(duì)抗菌藥敏感度都要進(jìn)行科學(xué)檢查；熟悉抗菌藥物特異性，對(duì)所選藥物的抗菌作用、藥動(dòng)學(xué)、適應(yīng)癥、不良反應(yīng)、細(xì)菌對(duì)其耐藥程度及藥物價(jià)格，做到針對(duì)性給藥，最大限度確保病人對(duì)所用藥物的依從性；因人而異選用藥物，英根據(jù)病人的性別、年齡、生理、病理及免疫功能等不同情況制定給藥方案。皮膚局部用藥易致細(xì)菌過敏反應(yīng)，更易產(chǎn)生耐藥性，如確實(shí)需要局部用藥，可選用專供皮膚黏膜局部應(yīng)用的抗菌藥；應(yīng)用某種抗菌藥預(yù)防對(duì)其敏感的特定的一、二種致病菌引起

56、的感染或初始感染時(shí)，應(yīng)用強(qiáng)有力的抗菌藥殺滅致病菌通常有效制定適宜的用藥方案，根據(jù)藥動(dòng)學(xué)參數(shù)制定用藥方案，使給藥途徑、劑量、療程與病情相適應(yīng)；注意感染菌群改變，使用抗菌藥治療消化道、呼吸道、泌尿生殖系統(tǒng)常常會(huì)引起菌群失調(diào)，給治療帶來困難，因此引采用對(duì)敏感菌強(qiáng)有效地藥物，療程宜適宜；采取綜合治療措施，糾正除細(xì)菌感染外的其他癥狀。63、試述青霉素G的抗菌譜、臨床用途和不良反應(yīng)及其防治措施答：抗菌譜革蘭氏陽性球菌和桿菌、革蘭氏陰性球菌、螺旋體和放線菌。臨床用途多種革蘭氏陽性菌感染。對(duì)A、B組溶血性鏈球菌感染引起的蜂窩組織炎、丹毒、猩紅熱、咽炎、扁桃體炎以及草綠色鏈球菌和腸球菌引起的心內(nèi)膜炎，對(duì)肺炎鏈球

57、菌引起的大葉肺炎、膿胸等均有良效。革蘭氏陽性桿菌引起的白喉、破傷風(fēng)、炭疽、氣性壞疽。用于腦膜炎奈氏菌、敏感淋病奈氏菌感染的治療。治療螺旋體感染的首選藥物，如鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱等。治療放線菌，宜大劑量、長(zhǎng)程治療。64、論述紅霉素的抗菌作用及作用機(jī)制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)答：抗菌作用與青霉素相似但稍廣，對(duì)革蘭氏陽性菌作用強(qiáng)大，對(duì)革蘭氏陰性菌有效，對(duì)軍團(tuán)菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體、立克次體、厭氧菌有效；作用機(jī)制為一直細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。能與細(xì)菌核糖體的50S亞基結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶，阻止肽鏈延長(zhǎng)，從而終止蛋白質(zhì)合成；臨床應(yīng)用作為下列感染的首選藥，軍團(tuán)菌肺炎、支原體肺炎、白喉及白喉帶菌者、沙眼衣原體所致的新生兒結(jié)膜炎、嬰兒肺炎、彎曲桿菌所致的敗血癥或腸炎；用于對(duì)青霉素耐藥的革蘭氏陽性球菌感染患者；作為青霉素替代品用于青霉素過敏患者的革蘭氏陽性球菌感染等。65、試述四環(huán)素的不良反應(yīng)及預(yù)防措施答：胃