老任談高血壓講課稿

1、老任談高血壓我國高血壓防治現(xiàn)狀我國高血壓防治現(xiàn)狀2004年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查報告 如何拯救萬民于水火？ 三高三高三低三低05101520253035知曉率治療率控制率百分比（）百分比（）30.224.7 6.1 患病率高（超過1.6億）增長趨勢高危害性高治療率低知曉率低控制率低高血壓分級高血壓分級期：一般情況下，理想的血壓為120/80mmHg，正常血壓130/85mmHg以下，130-139/85-89mmHg為臨界高血壓，為正常高限；140-159/90-99mmHg為高血壓期，此時機體無任何器質(zhì)性病變，只是單純高血壓；期： 160-179/100-109mmHg為高血壓期，此時有

2、左心室肥厚、心腦腎損害等器質(zhì)性病變，但功能還在代償狀態(tài)；輕度高血壓舒張壓在95-104mmHg之間無靶器官損害中度高血壓舒張壓在105-114mmHg之間輕微靶器官損害重度高血壓舒張壓115mmHg嚴重靶器官損害臨界高血壓舒張壓在91-94mmHg之間收縮壓在141-159mmHg之間存在靶器官損害期：180/110mmHg以上為高血壓期，此時有腦出血、心力衰竭、腎功能衰竭等病變，已進入失代償期，隨時可能發(fā)生生命危險。 血壓水平的定義和分類(Definitions and Classifications )（2004年）分類收縮壓（mmHg)舒張壓 (mmHg)正常血壓120 140 =901

3、級高血壓（輕度） 140 - 159 90 - 992級高血壓（中度）160 - 179 100-1093級高血壓（重度）= 180 = 110單純收縮期高血壓 =140 90 注：當收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應(yīng)該取較高的級別分類。 世界心臟聯(lián)合會顧問、美國北卡羅萊納大學博士西德尼史密斯說：“高血壓是目前心腦血管健康的主要威脅，大多數(shù)高血壓患者都沒有得到適當治療?！倍哐獕旱目膳轮幵谟谒鶐淼亩喾N心腦血管并發(fā)癥以及高死亡率。未采用有效治療措施的高血壓病人，77.3%死于心腦血管疾病。冠心病死亡率上升42% 心力衰竭死亡率上升28% 腦溢血死亡率上升41%高血壓導致的心腦血管病死亡率高達5

4、0%！ 最新出具的全球高血壓狀況報告中顯示，美國大約有7200萬人患有高血壓，在中國，四分之一成年人患有高血壓。其中，高血壓患者死于腦溢血占41%，冠心病占42%，心力衰竭占28%、腎衰竭占12%。高血壓所造成的平均總死亡率超過50%。并且，這種死亡率仍然在以極快的速度逐步升高。 更令人擔憂的是，高血壓還會引起下肢閉塞性動脈硬化而截肢，加重糖尿病、導致眼底出血、失明、癱瘓，甚至造成癡呆。眾多醫(yī)學專家表示，血管緊張素系統(tǒng)與高血壓密切相關(guān)，恢復血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能已被納入治療高血壓、改善動脈硬化及控制高血壓產(chǎn)生的多種并發(fā)癥的最有效途徑。高血壓并發(fā)癥勢如猛虎高血壓并發(fā)癥勢如猛虎 腦出血：高血壓會

5、引起動脈硬化，造成血管脆化，極易造成血管破裂，目前中國有700萬腦中風后遺癥殘疾人群。 心力衰竭：高血壓病會導致心肌代償性肥大，造成心臟缺血、缺氧，形成高血壓性心臟病，隨時都可能發(fā)生心力衰竭。腎衰竭：高血壓導致腎小球小動脈硬化，造成腎臟排泄功能障礙，水鹽代謝和酸堿平衡發(fā)生紊亂，出現(xiàn)尿毒癥。冠心?。焊哐獕簳斐扇泶笮用}硬化，一旦形成冠狀動脈硬化，每天就會生活在心肌梗塞的死亡威脅中。糖尿病：高血壓會引起糖尿病，繼而引起足潰瘍，以及心血管、腎臟、神經(jīng)、視網(wǎng)膜多處病變、最終因腎衰竭死亡。缺鐵性腦中風：高血壓最嚴重的并發(fā)癥是腦中風，發(fā)生腦中風的概率是正常人的7.76倍，腦中風死亡及致殘率極高。 即便

6、血壓高了，可身體卻不會產(chǎn)生某些信號，因此大多數(shù)的高血壓在進行血壓測量之前是不為人們所察覺的。血壓開始上升時出現(xiàn)頭痛、呼吸不暢等現(xiàn)象，并不是高血壓所特有的癥狀，往往會被認為是疲勞的緣故，所以高血壓會在這種狀態(tài)下惡化。無癥狀與多并發(fā)癥是高血壓的可怕之處 即便被檢查出高血壓，但由于沒有自覺癥狀，所以很多人會對其置之不理。而長此以往就會引起動脈硬化，它會成為心臟病和腦卒中等疾病的導火索，有時還會危及生命，因為很多災(zāi)難性結(jié)果的出現(xiàn)就是由于治療不及時而造成的。另外，雖然有些癥狀在血壓突然上升時的高血壓初期階段有時也會有所體現(xiàn)，但大多是與并發(fā)癥相伴而生的。也就是說，出現(xiàn)癥狀時，高血壓有可能已經(jīng)發(fā)展到非常嚴重

7、的程度。 高血壓本身并不可怕，可怕的是任其發(fā)展而導致的各種并發(fā)癥。治療高血壓原則之一就是盡早發(fā)現(xiàn)，在初期就積極進行治療。 血管緊張素是一類對血壓有著重要調(diào)控作用的物質(zhì)，廣泛存在于血管平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞中，它能夠作用于動脈壁平滑肌細胞引起血管收縮，也可作用于交感神經(jīng)末梢和腎上腺而促進兒茶酚胺的釋放，繼而引起血管收縮，導致血壓升高，是決定血壓的關(guān)鍵因子。決定血壓的關(guān)鍵因子血管緊張素 腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）是人體的一種復雜的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，它在維持人體血壓穩(wěn)定和水電解質(zhì)平衡中發(fā)揮了主導作用。血管緊張素系統(tǒng)廣泛存在于循環(huán)系統(tǒng)、血管壁、心臟、腎臟等組織中，共同參與對血壓的調(diào)節(jié)。血管緊張素系統(tǒng)活性的增

8、強與心血管疾病以及由這些疾病所導致的心臟、血管、腎臟等臟器的損害密切相關(guān)。 因此，修復血管緊張素系統(tǒng)，重建其對血壓以及循環(huán)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能對預防及控制心腦血管疾病具有重要意義。什么是血管緊張素系統(tǒng) 對于高血壓的防控與治療，僅僅把控制的指標限定于將收縮壓和舒張壓保持在正常范圍內(nèi)是遠遠不夠的。其中，壓差作為一個被高血壓患者長期忽略的指標也是十分重要的。壓差的不穩(wěn)定，極易造成多種并發(fā)癥。壓差不穩(wěn)定，血管易破裂 我們都知道，處于正常電壓下的燈泡使用壽命較長，如果電壓不穩(wěn)定，那么燈泡就會忽明忽暗，失去正常的照明能力，甚至發(fā)生燈絲斷裂，燈泡破裂。血壓也一樣，壓差過大的高血壓患者，其身體各個組織器官就好比處于

9、不穩(wěn)定的電壓下的燈泡一樣，不僅失去了正常的生理機能，還有可能隨時發(fā)生破裂的危險。 壓差是衡量高血壓患者血壓控制水平的一個重要指標。實際上，單純的降血壓并不能改善高血壓及其并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。更重要的是平穩(wěn)壓差。平穩(wěn)壓差，重于單純降壓 壓差的不穩(wěn)定，使血管受到的沖擊力不斷的改變，血管緊張度忽高忽低，心肌的收縮阻力一會兒增大一會兒減小，給血管內(nèi)皮造成極大的損傷，加劇動脈硬化的程度。而動脈硬化又會使得收縮壓居高不下，進一步加劇壓差，使之陷入惡性循環(huán)之中。同時，過大的壓差也會加重心臟的負荷，使得心肌肥大，心臟功能衰退，并發(fā)癥也就隨之而來。因此，對于高血壓及其并發(fā)癥的防控，平穩(wěn)壓差要重于單純的降低血壓。

10、 很多高血壓患者都有這樣的疑問，為什么高血壓如此難以防控？血壓難降，并發(fā)癥多。事實上，冠心病、動脈硬化、血栓、糖尿病，這些都是引發(fā)高血壓的元兇，而高血壓又會加重這些病癥，造成不可逆的血管損傷。而這些，都與單純降壓卻忽視高血脂有關(guān)。解決高血壓背后的元兇，需要同步降壓清脂 血脂過高會使得膽固醇和甘油三酯更易沉積、附著在動脈壁上，增大血管外周阻力，促使血壓的升高，并最終導致動脈硬化。當兩者并存時，冠心病、動脈硬化、腦血栓等心腦血管疾病的發(fā)病率更高。只是單純降低血壓，而不能降低血脂的話，就無法徹底消除動脈硬化、冠心病、腦血栓等造成高血壓的元兇，也就無法解決高血壓及其引發(fā)的多種并發(fā)癥的問題。因此，在降壓

11、時，要考慮對脂質(zhì)代謝的影響。 臨床研究證明，天然動脈生物降壓素瑞欣膠囊不會對脂質(zhì)代謝產(chǎn)生不良影響。它富含血管緊張素抑制劑，能夠有效降低血壓。同時，還富含銀杏黃酮以及紅曲中提取的天然洛伐他汀，不僅能夠幫助降低血壓，又有利于脂質(zhì)代謝。因此，瑞欣膠囊被看作是治療高血壓合并高血脂的最佳治療方式。 選擇降壓藥是門學問，好的降壓藥，應(yīng)該是在有效降壓的同時對靶器官：如心、腦、腎、血管都有很好的保護作用，而不好的降壓藥不僅不能保護心腦腎，還會帶來許多不良反應(yīng)?？刂蒲獕海獬哪X危機，長效更重要 由于價格便宜，不少老年人一直在服用短效降壓藥，這些降壓藥僅能維持療效3-5小時，一旦作用消失，血壓又會重新升高，然后再服藥，血壓再次下降。容易使血壓多次波動，損傷血管內(nèi)皮，造成動脈粥樣硬化。這也是許多老年人吃了一輩子降壓藥，到晚年還是發(fā)生心梗、腦?；蚰I衰的原因所在。 當血管狹窄70%以上時，支架、搭橋手術(shù)在所難免。無論采取支架治療還是搭橋手術(shù)，都是暫時性改善局部血管狹窄問題，治標不治本。且不能保證血管是否會發(fā)生二次狹窄。因此，支架與搭橋手術(shù)并不意味著治愈心腦血管疾病。支架、搭橋不等于心腦血管病治愈恢復血管動力，才能預防術(shù)后復發(fā) 研究表明，支架、搭橋手術(shù)后血管的二次狹窄與動脈壁平滑肌細胞大量向損傷部位遷移、增殖有關(guān)。血管緊張素合成與釋放的增加，導致細胞增生遷移、脂質(zhì)沉積，血栓形成，做過手術(shù)的