內(nèi)外健評(píng)大題

1、1、尿細(xì)菌培養(yǎng)時(shí)，尿標(biāo)本采集的注意事項(xiàng)有哪些？(1)采集方法：采集清潔中段尿，最好留取早晨清潔中段尿標(biāo)本，囑咐患者睡前少飲水，清晨起床后用肥皂水清洗會(huì)陰部，女性應(yīng)用手分開大陰唇，男性應(yīng)翻上包皮，仔細(xì)清洗，再用清水沖洗尿道口周圍；開始排尿，將前段尿排去，中段尿約1020ml直接排入專用的“無菌生化檢驗(yàn)杯”中，立即送檢。(2)容器要求：潔凈、無菌、加蓋、封閉、防滲漏、廣口、盒蓋易于開啟，不含防腐劑和抑菌劑，建議使用提供的一次性“無菌生化檢驗(yàn)杯”。(3)標(biāo)本運(yùn)送：采集后應(yīng)及時(shí)送檢,1小時(shí)內(nèi)送交實(shí)驗(yàn)室,及時(shí)接種。、(5)注意事項(xiàng)：盡量在用藥前采集標(biāo)本；注意避免會(huì)陰部細(xì)菌污染,不要使用尿袋內(nèi)標(biāo)本，不要經(jīng)

2、尿袋、導(dǎo)尿管留取標(biāo)本;不要使用尿常規(guī)試管作容器2、胰島素治療的常見副作用有哪些？如何預(yù)防？(1)低血糖反應(yīng)：一般是由于胰島素用量過大，注射胰島素后未按時(shí)進(jìn)食或進(jìn)食量太少，活量過大，時(shí)間過長所致。(2)過敏反應(yīng)：少數(shù)病人可出現(xiàn)過敏反應(yīng)，胰島素的過敏反應(yīng)常由其制劑中所含的雜質(zhì)所致。輕者一般無需處理或使用抗過敏藥物治療，對(duì)必須使用胰島素的患者可采用脫敏療法，過敏反應(yīng)表現(xiàn)嚴(yán)重時(shí)需更換制劑。(3)胰島素性水腫：多見于面部及四肢。繼續(xù)使用一段時(shí)間后常可自行消失，較重者可更換制劑(4)屈光不正：多見于初治病人，表現(xiàn)為視物模糊，遠(yuǎn)視。當(dāng)血糖控制穩(wěn)定后，癥狀迅速消失，無需處理。(5)胰島素抵抗。(6)局部反應(yīng)：

3、注射部位皮膚紅腫、發(fā)癢、皮下硬結(jié)，多見于兒童及青少年，且多發(fā)生在初次注射后24小時(shí)內(nèi)。系由胰島素制劑內(nèi)含有蛋白質(zhì)類雜質(zhì)所致?？删植繜岱螅⒔?jīng)常改變注射部位進(jìn)行預(yù)防皮下脂肪萎縮或增長。同一部位多次皮下注射后，兒童和女性可出現(xiàn)無痛性皮下脂肪萎縮，而男性則易出現(xiàn)注射部位腫塊。經(jīng)常更換注射部位和采用室溫胰島素注射可減少其發(fā)生機(jī)會(huì)，改用高純度制劑后極少發(fā)生3.試述溶血反應(yīng)發(fā)生的原因、主要表現(xiàn)、處理原則。(1)原因:輸入的ABO血型不合，輸血前紅細(xì)胞已變質(zhì)溶解，紅細(xì)胞溶解一般以血管內(nèi)溶血為主；Rh血型不合或貯存過久的庫存血引起的溶血?jiǎng)t以血管外溶血為主。(2)表現(xiàn):一般輸人10-20 m1后即可出現(xiàn)癥狀。紅

4、細(xì)胞凝集成團(tuán)，阻塞部分小血管，可出現(xiàn)頭部脹痛，面部潮紅。惡心嘔吐，心前區(qū)壓迫感，四肢麻木、腰背劇痛，繼而由于凝集的紅細(xì)胞溶解，大量紅蛋白進(jìn)人血漿中，以致出現(xiàn)黃疽，血紅蛋白尿(醬油色)，伴寒戰(zhàn)、高熱、呼吸困難，血壓下降，最后大量溶解的血紅蛋白進(jìn)人腎小管，遇酸性物質(zhì)而形成晶體，導(dǎo)致急性腎功能衰竭，嚴(yán)重者致死亡。 (3)處理原則:處理必須及時(shí)，一旦有溶血反應(yīng)立即停止輸血。搶救重點(diǎn)是抗休克、維持循環(huán)、保護(hù)腎功能，觀察生命體征，注意血壓變化，給病人吸氧，按醫(yī)囑給藥1：1000腎上腺素0.5-lml。雙側(cè)腰封，并用熱水袋熱敷，以解除腎血管痙攣，保護(hù)腎臟，每2小時(shí)測量尿量，同時(shí)做尿血紅蛋白測定，出現(xiàn)休克者按

5、抗休克治療，少尿、無尿按急性腎衰處理?？刂迫肆?，糾正水、電解質(zhì)紊亂，防止高血鉀，必要時(shí)行血液或腹膜透析。4、簡述腸梗阻局部病理生理變化？(1)梗阻上腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，如梗阻不解除，腸蠕動(dòng)則由強(qiáng)變?nèi)?，出現(xiàn)麻痹；(2)梗阻上段腸腔膨脹，積氣積液，70%是吞下的氣體，部分來自發(fā)酵和血液內(nèi)氣彌散。梗阻后腸壁不再吸收腸內(nèi)消化液。(3)腸壁充血水腫，通透性增加，腸腔內(nèi)壓力增高，靜脈回流障礙，加上組織缺氧，如壓力進(jìn)一步增加，動(dòng)脈梗阻腸管壞化。5、絞窄性腸梗阻的特征？(1)腹痛發(fā)作急驟持續(xù)性痛(2)早期出現(xiàn)休克(3)明顯腹膜刺激征(4)腹脹不對(duì)稱(5)嘔吐物肛門排出血性腹穿血性液(6)積極非手術(shù)治療無改善(7)腹部

6、X片見孤立突出脹大的腸袢不因時(shí)間而改變位置或假腫瘤征。6、右半及左半結(jié)腸癌的臨床表現(xiàn)、病理及伴梗阻時(shí)處理有何不同？(1)右半以腫塊型為主，以全身癥狀、貧血、腹部腫塊為主。(2)左半以浸潤型為主，以腸梗阻、便秘、腹瀉、便血（大便習(xí)慣或性狀改變）為主。(3)梗阻時(shí)：右半結(jié)腸癌一般作右半結(jié)腸切除一期回結(jié)腸吻合術(shù)，左半結(jié)腸癌一般作梗阻部位的近側(cè)作結(jié)腸造口，在腸道充分準(zhǔn)備的情況下，再二期手術(shù)行根治性切除。7、直腸癌的常用術(shù)式及其適應(yīng)癥？Miles手術(shù)適用于腹膜返折以下直腸癌Dixon手術(shù)適用于距齒狀線5cm以上的直腸癌Hartmann手術(shù)適用于全身一般情況很差，不能行上述兩種手術(shù)。8、對(duì)一個(gè)右下腹痛的病

7、人，如何考慮闌性炎的診斷？病史上多有轉(zhuǎn)移性右下腹痛的特點(diǎn)；癥狀以腹痛為主，多為持續(xù)性，疼痛程度與臨床病理類型有關(guān)；多伴有惡心，嘔吐（反射性），腹瀉等胃腸道癥狀，嚴(yán)重的可出現(xiàn)發(fā)熱，寒戰(zhàn)等感染中毒癥狀。體征上以麥?zhǔn)宵c(diǎn)周圍固定壓痛為最常見的重要體征，伴有腹膜刺激征提示發(fā)展至化膿性階段，其余叩診，結(jié)腸充氣征，腰大肌征，閉孔肌征亦為輔助手段。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞升高（10-20）109/L，中性粒比例升高。9、什么是胃癌根治術(shù)（D2）和擴(kuò)大根治術(shù)？答：包括周圍正常組織的胃部分或全部切除、第二站淋巴結(jié)完全清除者。擴(kuò)大根治術(shù)：在根治術(shù)的基礎(chǔ)上，附有周圍臟器的切除、淋巴結(jié)的進(jìn)一步清掃。10、胃癌的根治程度分級(jí)？

8、答：A級(jí)：DN，切緣1cm無癌細(xì)胞浸潤。B級(jí)：D=N或切緣1cm內(nèi)有癌細(xì)胞累及。C級(jí)：僅切除原發(fā)灶和部分轉(zhuǎn)移灶，有腫瘤殘余。11.簡述異常腸鳴音的類型、特點(diǎn)及其臨床意義： 腸鳴音活躍:腸嗚音每分鐘超過1 0次，音調(diào)不特別高亢，見于急性腸炎、服瀉藥后或胃腸道大出血 腸鳴音亢進(jìn):腸鳴音次數(shù)多且呈響亮、高亢的金屬音，見于機(jī)械性腸梗阻。 腸鳴音減弱:腸鳴音次數(shù)明顯少于正常，甚至數(shù)分鐘才能聽1到次，見于便秘、低押血癥及胃腸動(dòng)力低下等。 腸鳴音消失:持續(xù)聽診3 - 5分鐘未聽到腸鳴音，且用于叩拍或搔彈腹部仍無腸鳴音，見于急性腹膜炎、腹部大手術(shù)后或麻痹性腸梗阻。12. 簡述室性期前收縮的心電圖特點(diǎn)。 (1)

9、 QRS波群提早出現(xiàn)，其前無P波;(2)QRS 波群寬大畸形， 時(shí)間0. 12s , T 波方向常與QRS 主波方向相反;(3) 代償間歇完全。13.簡述不同部位消化道出血的血便特點(diǎn)。 (1)上消化道或小腸出血，糞便可為血液與糞便完全混合或全為血液川(2) 結(jié)腸出血，糞便與血液糞可為部分混合或完全混合;(3) 直腸、臟門或胚管出血，血色鮮紅附于糞便表面，或?yàn)楸愫笥絮r血滴出。14.簡述不同水平胃腸道梗阻的嘔吐特點(diǎn)。(1)高位腸梗阻嘔吐物常含較多膽汁，且嘔吐頻繁.量多;(2) 低位腸梗阻可有糞臭味(3) 幽門梗阻多為宿食，有酸臭味，且常于數(shù)餐后或夜間發(fā)生。15.簡述呼吸系統(tǒng)的防御功能。(1)上呼吸

10、道的加溫、濕化和機(jī)械攔阻作用。(2)黏液、纖毛運(yùn)載系統(tǒng)：纖毛柱狀上皮細(xì)胞及其上面的一薄層透明黏液構(gòu)成黏液纖毛運(yùn)載系統(tǒng)，對(duì)清除進(jìn)入呼吸道的有害顆粒起重要作用。(3)肺泡的防御機(jī)制：肺泡中有大量的，巨噬細(xì)胞，它在清除肺泡、肺間質(zhì)及細(xì)支氣管的顆粒中起重要作用。(4)咳嗽反射：咳嗽可將氣管和支氣管內(nèi)的異物或微生物排出體外。(5)呼吸道分泌的免疫球蛋白：如分泌型IgA、溶菌酶和干擾素等在抵御呼吸道感染中也起一定作用。16.簡述呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié)重要的生理及臨床意義。(1)缺氧：缺氧對(duì)呼吸的興奮作用是通過外周化學(xué)感受器，尤其是頸動(dòng)脈體來實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)吸入氧濃度低于16或動(dòng)脈氧分壓(Pa0。)低于60mmHg時(shí)出

11、現(xiàn)通氣增強(qiáng)，因而這一調(diào)節(jié)對(duì)正常人作用不大，但對(duì)慢性型呼吸衰竭患者有重要的臨床意義。(2)二氧化碳：CO。是維持和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的重要化學(xué)因素。CO。對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器都有作用，中樞化學(xué)感受器對(duì)C02的變化尤為敏感。(3)H+濃度：血液中的H+不易通過逝腦屏障。它對(duì)呼吸的影響主要是通過刺激外周化學(xué)感受器所引起。當(dāng)H+濃度增高時(shí)，使呼吸加深加快，反之，呼吸運(yùn)動(dòng)受抑制。17.簡述吸煙引起COPD的機(jī)制。吸煙為COPD重要的危險(xiǎn)因素，大多數(shù)患者有吸煙史，且吸煙數(shù)量愈大，年限愈長，發(fā)病率愈高。煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)可損傷氣道上皮細(xì)胞，使纖毛運(yùn)動(dòng)障礙和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低；支氣管黏膜腺體

12、增生，分泌增多，使氣道凈化能力下降；煙草的煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，并抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。18.簡述COP的病程分期(1)急性加重期：指在短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀。(2)穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。19.簡述COPD的治療要點(diǎn)。(1)穩(wěn)定期治療：戒煙；預(yù)：防感染；藥物治療：祛痰、止喘；長期家庭氧療(LTOT)；呼吸鍛煉和營養(yǎng)支持；(2)急性加重期治療：去除誘因；持續(xù)低濃度吸氧；止喘、祛痰；糖皮質(zhì)激素；機(jī)械通氣。20.簡述胸部叩擊的原理、方法及注意事項(xiàng)。(1

13、)原理：借助叩擊所產(chǎn)生的振動(dòng)和重力作用，使滯留在氣道內(nèi)的分泌物松動(dòng)，并移行到中心氣道，最后通過咳嗽排出體外。(2)方法：患者取坐位或仰臥位，護(hù)士站在患者的后方或側(cè)后方，兩手手指并攏狀，用手腕的力量自下而上，由外向內(nèi)，力量均勻地叩擊胸背部。叩擊時(shí)若發(fā)生空而擊音表示叩擊手法正確。(3)注意事項(xiàng)：叩擊前確認(rèn)無禁忌證(咯血。未引流的氣胸、肋骨骨折等)。向患者說明叩擊的意義及方法，以取得患者的配合，并進(jìn)行肺部聽診。叩擊應(yīng)在肺野進(jìn)行，心臟、乳房。為預(yù)防直接叩擊引起皮膚發(fā)紅，可用單層薄布保護(hù)皮膚，勿用較厚的物質(zhì)會(huì)降低叩擊時(shí)所產(chǎn)生的震動(dòng)而影響效果。叩擊力量要適中，以不使患者感到疼痛為宜應(yīng)在餐前進(jìn)行，并至少在餐

14、前半小時(shí)完成。如在餐后進(jìn)行，至少要在餐后2小時(shí);時(shí)間一般在35分鐘。叩擊時(shí)注意觀察患者的反應(yīng)，叩擊后詢問患者的感受，觀察咳痰情況，復(fù)查肺部呼吸音及羅音變化。21.低滲性缺水的特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)輕度血清鈉130mmol/L左右，疲乏、頭暈、軟弱無力，口渴不明顯，尿鈉減少；中度血清鈉120mmol/L左右，伴惡心、嘔吐，視物不清，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓變小，尿量減少，尿中幾乎不含鈉、氯；重度血清鈉低于110mmol/L，意識(shí)改變，肌痙攣，出現(xiàn)病理體征，常伴休克。鈉與鉀平衡調(diào)節(jié)的相同及異同點(diǎn)：鈉平衡的調(diào)節(jié)：體內(nèi)鈉過剩時(shí)，尿排鈉增加。體內(nèi)鈉不足時(shí)，尿排鈉減少。鉀平衡的調(diào)節(jié)：體內(nèi)鉀過剩時(shí)，尿排鉀增加。體內(nèi)鉀不

15、足時(shí)，尿排鉀不減少。22.水中毒的特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)急性水中毒：因腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫致顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦疝慢性水中毒：體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和唾液增多等。23.代謝性酸中毒的特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)及治療原則(1)特點(diǎn)：血液PH值、HCO3-明顯降低。(2)臨床表現(xiàn)：典型癥狀為呼吸深而快，呼出氣體可有酮味。(3)治療原則：治療原發(fā)病，糾正酸中毒。24.體液不足的護(hù)理定量生理需要量：與體重、年齡等因素相關(guān)。已丟失量：按脫水程度補(bǔ)充。繼續(xù)丟失量：根據(jù)病人的具體情況而定；定性：取決于水、電解質(zhì)及酸堿失衡的類型；定時(shí)：取決于體液丟失的量、速度及主要臟器的功能狀態(tài)。25.休克的治療原則（1）

16、 一般措施：控制大出血，通暢呼吸道，給氧，減少耗氧，適當(dāng)鎮(zhèn)靜，休克位等。（2）補(bǔ)充血容量：抗休克的最根本措施。包括丟失的血容量和擴(kuò)大的cap床的量。（3）治療原發(fā)病。（4）糾正酸堿平衡失調(diào)。（5）心血管藥物的應(yīng)用：血管收縮劑、血管擴(kuò)張劑、強(qiáng)心劑等。（6）改善微循環(huán)。（7）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用。26.氣管插管術(shù)的目的：(1) 保持病人呼吸道通暢，及時(shí)吸出氣道分泌物或血液。(2)進(jìn)行有效的人工或機(jī)械通氣，防止缺氧和二氧化碳蓄積。(3)便于吸入麻醉藥的應(yīng)用。27.手術(shù)前病人護(hù)理評(píng)估的內(nèi)容包括哪些?（1） 病人的一般情況（性別、年齡）。（2）現(xiàn)病史及伴隨疾?。私馐中g(shù)的原因、癥狀和體征）。（3）身體狀況（

17、營養(yǎng)狀態(tài)、手術(shù)耐受性）。（4）手術(shù)的種類、術(shù)式、麻醉方式。（5）病人的全身狀況及重要臟器功能(輔助檢查）。（6）理狀態(tài)和對(duì)疾病的認(rèn)知情況。28.營養(yǎng)不良是如何分類的？消瘦型營養(yǎng)不良：能量缺乏型,熱量攝入不足引起。低蛋白型營養(yǎng)不良：蛋白攝入不足或丟失過多，而熱量攝入正?；蜉^多引起。混合型營養(yǎng)不良：蛋白質(zhì)和熱量攝入均不足。29.燒傷的病理生理分哪三期?各期的主要特點(diǎn)?(1)急性滲出期（休克期）：2-3小時(shí)最快，8小時(shí)達(dá)高峰，48小時(shí)后漸穩(wěn)定并開始回吸收。(2)感染期：從回吸收期開始持續(xù)到創(chuàng)面愈合。(3)修復(fù)期：炎癥反應(yīng)的同時(shí)組織開始修復(fù)，淺度燒傷可自行修復(fù)，燒傷只能靠皮膚移植修復(fù)。嚴(yán)重?zé)齻梢蝰：?/p>

18、攣縮而致畸形和功能障礙。30.左心衰竭引起呼吸困難的機(jī)制回心血量增多，肺淤血增加心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重肺順應(yīng)性降低，呼吸道阻力增加缺氧導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)反射性增強(qiáng)。31.心功能不全（心力衰竭）時(shí)機(jī)體代償?shù)姆绞剑?）心臟本身代償包括功能的代償以及形態(tài)結(jié)構(gòu)的代償心內(nèi)代償?shù)姆绞街饕行穆始涌?。快速有效的代償方式心臟擴(kuò)張。包括緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張心肌肥大。有效而持久的代償方式（2）心外代償反應(yīng)包括血容量增加血流重新分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)（3）神經(jīng)體液的代償反應(yīng)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活抗利尿激素增加。 32.以低張性缺氧為例，試述缺氧時(shí)

19、循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化？循環(huán)功能障礙？答:低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)在心排出量的增加、血管分布的改變、肺血管的收縮和毛細(xì)血管的增生。首先是心排血量的增加，它主要是由于心率加快；心肌收縮性增強(qiáng)；靜脈回流量增加。其次是血流分布的改變：急性缺氧，皮膚、腹腔器官因內(nèi)交感神經(jīng)興奮的作用占優(yōu)勢，也就是縮血管的作用占優(yōu)勢，使得血管收縮；而心腦血管主要受局部組織代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用，使得血流增加。這種血流分布的改變對(duì)于保證生命重要器官氧的供應(yīng)是有利的。再次是肺血管收縮：主要是由于電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高；缺氧時(shí)合成和釋放多種血管活性物質(zhì)；交感神經(jīng)興奮，最后，毛細(xì)血管密度增加主要是由于長期

20、缺氧促使血管內(nèi)皮生長因子等基因表達(dá)增強(qiáng)有關(guān)，尤其是心、腦和骨骼肌的毛細(xì)血管增生顯著，由利于增加對(duì)細(xì)胞的供氧量微循環(huán)功能障礙：肺動(dòng)脈高壓；心肌舒張收縮功能障礙；心律失常；靜脈回流減少32何謂肺源性心臟??？試述其發(fā)病機(jī)制？肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液氫離子濃度，可引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高，增加右心負(fù)荷2肺小動(dòng)脈長期收縮管壁增厚和硬化，管腔狹窄，導(dǎo)致持久和穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓3慢性缺氧，紅細(xì)胞代償性增多，血液粘滯度增加，加重右室后負(fù)荷4肺部病變?nèi)绶嗡[和肺栓塞等也能引起肺動(dòng)脈高壓5缺氧和酸性中毒降低心肌收縮力6病人有呼吸困難，用力呼氣時(shí)壓迫心臟影響心臟舒張而用力吸氣增加右心收縮33解釋肝性腦病

21、的學(xué)說答：在肝性腦病的發(fā)生過程中，氨中毒、假性神經(jīng)遞質(zhì)增加、血漿氨基酸失衡和氨基丁酸增加往往同時(shí)并存，它們之間相互影響。如高血氨對(duì)血漿氨基酸失衡具有促進(jìn)作用。高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，這時(shí)胰島素分泌也增多，增高的胰島素水平是肌肉、脂肪組織攝取BCAA增多，導(dǎo)致血漿BCAA水平下降。同時(shí)胰高血糖素增強(qiáng)分解代謝的作用，大量AAA從肌肉和肝蛋白分解出來，使得血漿AAA水平增高，導(dǎo)致血漿氨基酸失衡。高血氨在腦內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺增多促進(jìn)中性氨基酸通過血腦屏障入腦，或減少中性氨基酸從腦內(nèi)流出，血漿氨基酸失衡和谷氨酰胺自腦外逸，均促進(jìn)苯丙氨酸和酪氨酸流入腦內(nèi)，導(dǎo)致假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，

22、因此，肝性腦病的發(fā)生常為多因素綜合作用所致。33. 肺水腫引發(fā)呼吸衰竭的機(jī)制答：肺水腫一方面是彌散面積減少和彌散距離擴(kuò)大而導(dǎo)致彌散障礙，另一方面肺泡水腫使通氣減少而血流量也相應(yīng)減少，造成血流量通氣比值下降，導(dǎo)致靜脈血摻雜，引起呼吸衰竭。34. 簡述休克時(shí)細(xì)胞會(huì)發(fā)生哪些損害。（1）細(xì)胞膜的變化： 答： 離子泵功能障礙： NA+和 Ca2+ 水， 內(nèi)流 （2）線粒體變化：氧化磷酸化障礙 （3）溶酶體的變化：溶酶體釋放細(xì)胞自溶 MDF 形成。35. 低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機(jī)制。低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜 對(duì)鉀通透性降低，使膜電位負(fù)值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕

23、度高 鉀血癥時(shí)，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時(shí)鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化 狀態(tài)故心肌興奮性升高。38.試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。 （1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氫離子濃度過高，均可引起肺小動(dòng)脈收縮（二氧化碳本身對(duì)肺血管有直接擴(kuò)張作用）使肺動(dòng)脈壓升高從而增加右心后負(fù)荷 （2）肺小動(dòng)脈長期收縮和缺氧的直接作用，可引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平 滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久的穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓，長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增 多癥可使血液的粘度增高，也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷，有此肺部病變

24、如肺小動(dòng)脈炎，肺毛細(xì)血管床的大量破壞，肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因。（3）缺氧和酸中毒降低 呼吸困難時(shí)，用力呼吸則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，使右心衰竭。39. 補(bǔ)鉀原則（1）口服補(bǔ)鉀能奏效時(shí)盡量口服補(bǔ)鉀（2）必須靜脈補(bǔ)鉀時(shí)須避免引起高鉀血癥（3）嚴(yán)重缺鉀時(shí)補(bǔ)鉀需持續(xù)一段時(shí)間，因缺鉀后細(xì)胞內(nèi)外液的鉀恢復(fù)完全平衡較慢，操之過急又易導(dǎo)致高鉀血癥。40. 簡述慢性腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)多尿，出血，發(fā)生貧血的機(jī)制。（1）多尿的機(jī)制：a 殘存腎 單位過濾濾過，原尿流速快 b 滲透性利尿 c 腎濃縮功能障礙；（2）出血

25、機(jī)制：腎衰患者的血小板 數(shù)量一般正常，目前認(rèn)為出血傾向主要是由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能所致，血小板的功能異常表現(xiàn)為： 血小板第三因子的釋放抑制導(dǎo)致凝血酶原激活物生成減少，血小板的粘附和聚集功能減弱使出血時(shí)間延長；（3）貧血的機(jī)制：出血時(shí)，EPO生成減少，骨髓造血功能抑制，紅細(xì)胞壽命縮短，鐵和葉酸的缺乏。41. 發(fā)熱分期（1）體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高（2）高溫持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱，產(chǎn)熱 和散熱在高水平上保持動(dòng)態(tài)平衡（3）體溫下降期：產(chǎn)熱小與散熱，體溫下降。42.試述酸中毒時(shí)對(duì)機(jī)體的主要影響：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：嚴(yán)重的呼吸性酸中毒可引起 CO 麻醉及肺性腦??；（2）心

26、血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心率失常，心肌收縮力下降及血管對(duì)兒茶酚胺的 反應(yīng)性降低；（3）高鉀血癥 （4）其他：酸中毒可以損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，促進(jìn)血液流 變學(xué)障礙，可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，溶酶釋放細(xì)胞受損。43.試述發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制1.發(fā)熱機(jī)活物（細(xì)菌，病毒，真菌，螺旋體，瘧原蟲，抗原抗 體復(fù)合物， 類固醇等） 作用于產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞， 產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源細(xì)胞 （白細(xì)胞介素 1、 6，腫瘤壞死因子，干擾素等）2.內(nèi)生致熱源通過血腦屏障，OVLT 及迷走神經(jīng)將致熱信號(hào)傳 入中樞 3.發(fā)熱的中樞介質(zhì)的釋放（正調(diào)節(jié)介質(zhì)包括：前列腺素，Na+/Ca 比值，環(huán)磷酸腺苷， 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素和一氧化氮

27、，負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)包括：精氨酸加壓素，黑素細(xì)胞雌激素和 膜聯(lián)蛋白 A1）4.調(diào)定點(diǎn)上移 5.產(chǎn)熱增加，散熱減少，體溫升高。44.試述急性腎衰少尿期的機(jī)能代謝變化及其機(jī)制。1.尿變化：少尿或無尿：GFR 降低 所致低比重尿：腎小管功能障礙導(dǎo)致原尿濃縮和稀釋功能障礙，尿鈉高：腎小管功能障礙導(dǎo)致對(duì)鈉吸收功能障礙血尿、蛋白尿、管型尿：為腎小球?yàn)V過功能障礙，腎小管受損的表現(xiàn)；2.水中毒：少尿、分解代謝增強(qiáng)引起內(nèi)生水增多，另外攝入或輸入水過多；3.高鉀血癥：少尿分解代謝增強(qiáng)使得K+釋放增多酸中毒醫(yī)源性：庫存血輸入過多 4.代謝性酸中毒： GFR降低腎小管重吸收HCO3-減少腎小管分泌H+、NH4+減少分解代謝增

28、強(qiáng)導(dǎo)致固定酸生成增多 5.氮質(zhì)血癥：GFR 降低、腎小管排泄NH4+減少、蛋白質(zhì)增強(qiáng)所致。45.試述慢性腎功能衰竭時(shí)發(fā)生哪些水電解質(zhì)紊亂？1.水代謝障礙：進(jìn)水增多引起水潴留，進(jìn)水減少導(dǎo)致脫水 2.鈉代謝障礙：攝鈉減少則易引起鈉隨尿丟失過多而導(dǎo)致鈉血癥鈉入增多則因GRF已降低，則易造成鈉水潴留 3.鉀代謝障礙：早期：正常；晚期：高鉀血癥4.鎂代謝障礙：高鎂血癥 5.鈣磷代謝障礙：血磷升高，血鈣降低。46.試述第一心音與第二心音的區(qū)別（1）第一心音音調(diào)較低，第二心音音調(diào)較高；（2）第一心音強(qiáng)度較響，第二心音較S1弱；（3）第一心音性質(zhì)較鈍而第二心音較清脆；（4）第一心音時(shí)間較長，持續(xù)約0.1秒，第

29、二心音時(shí)間較短，持續(xù)約0.08秒；（5）第一心音在心尖部最響，第二心音在心底部最響；(6)第一心音與心尖搏動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)，第二心音在心尖搏動(dòng)之后出現(xiàn)?！?47.試述咯血與嘔血的區(qū)別 （1）咯血是由于肺結(jié)核、肺癌、支氣管擴(kuò)張、肺炎、肺膿腫、心臟病等，嘔血是由于消化性潰瘍、肝硬化、急性糜爛出血性肺炎、胃癌等。 （2）咯血出血前喉部癢感、胸悶、咳嗽等。嘔血在出血前有上腹部不適、惡心、嘔吐等癥狀。 （3）咯血的血色為鮮紅色，而嘔血的血色為棕色或暗紅色。 （4）咯血的血中混合物有痰液和泡沫，嘔血的血中混合物常有食物殘?jiān)?、胃液等?（5）咯血一般無黑便，除非咽下血液，而嘔血一般會(huì)伴有黑便，嘔血停止后仍持續(xù)數(shù)日

30、。 （6）咯血后常有血痰數(shù)日，嘔血一般無血痰。 48.簡述補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng) （1）盡量口服補(bǔ)鉀 （2）見尿補(bǔ)鉀（3）控制補(bǔ)液中的鉀濃度，禁止靜脈直接推注氯化鉀（4）速度勿塊（5）總量限制、嚴(yán)密監(jiān)測49.簡述休克的一般急救措施（1）控制大出血（2）保持呼吸道通暢，給氧，必要時(shí)氣管插管或氣管切開；（3）采取休克體位；（4）其他措施，如保暖，骨折處制動(dòng)或固定，必要時(shí)應(yīng)用止痛劑等。50.簡述T管引流病人帶管期間的護(hù)理要點(diǎn)（1）觀察記錄T管引流出膽汁的顏色、量和性狀（2）妥善固定引流管，防止病人因翻身、活動(dòng)時(shí)牽拉造成管道脫出；（3）防止引流管扭曲、折疊、受壓，擠捏管道，防止管道阻塞，必要時(shí)可用生理鹽水低壓

31、沖洗或用50ml注射器負(fù)壓抽吸；(4).注意引流高度以防膽汁逆流引起感染（5）嚴(yán)格無菌操作，長期帶管者，定期更換無菌引流袋；（6）保護(hù)引流管口周圍皮膚，防止膽汁浸潤皮膚引起發(fā)炎、紅腫。51.簡述急性上呼吸道感染的病因和發(fā)病機(jī)制(1)急性上呼吸道感染約有70%80%有由病毒引起。細(xì)菌感 染約20%30%，可直接或繼發(fā)于病毒感染后發(fā)生，病原菌以口腔定植菌血性鏈球菌最為多見。(2)接觸病原體后是否發(fā)病，取決于傳播途徑和人群易感性，當(dāng)機(jī)體或呼吸道局部防御功能降低時(shí)（如受涼，淋雨，過度疲勞等），原已存在于上呼吸道或從外界侵入的病毒或細(xì)菌可迅速繁殖引起本病。】52.簡述左心衰竭的臨床表現(xiàn)（1）呼吸困難（可

32、表現(xiàn)為勞動(dòng)性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸）； （2）咳嗽，咳痰和咯血； （3）疲倦，乏力，頭暈，心悸；（4）少尿及腎功能損害癥狀； （5）肺部濕羅音； （6）基礎(chǔ)心臟病的獨(dú)有體征、心臟擴(kuò)大、舒張期奔馬律等。53.簡述嚴(yán)重腹瀉病人的護(hù)理措施（1）臥床休息，嚴(yán)密監(jiān)測生命體征的變化和失水的征相。 （2）觀察和記錄糞便的性狀、次數(shù)和量、氣味和顏色。 （3）準(zhǔn)確測量和記錄每天的出入量。 （4）非禁食者應(yīng)多飲水，飲食以少渣、易消化食物為主，避免生冷、刺激性食物。禁食或發(fā)生水電解質(zhì)失衡時(shí)，應(yīng)配合靜脈輸液給予糾正水電解質(zhì)失衡。 （5）做好肛周皮膚的護(hù)理。54.簡述水腫皮膚的護(hù)理（1）水腫較嚴(yán)重的病人

33、應(yīng)注意衣著柔軟、寬松。 （2）長期臥床者應(yīng)囑咐其經(jīng)常變換體位，防止發(fā)生壓瘡：年老體弱者，可協(xié)助其翻身或用軟墊支撐受壓部位。 （3）指導(dǎo)或協(xié)助病人做好全身皮膚的清潔，清洗時(shí)勿過分用力，避免損傷皮膚。 （4）水腫病人肌內(nèi)注射時(shí)，應(yīng)先將水腫皮膚退向一側(cè)后進(jìn)針，拔針后用無菌干免簽球按壓穿刺部位，嚴(yán)重水腫者應(yīng)避免肌內(nèi)注射，可采用靜脈途徑保證藥物準(zhǔn)確及時(shí)的輸入。55.簡述缺鐵性貧血的主要原因（1）鐵的需要量增加而攝入量不足，如嬰兒、生長發(fā)育時(shí)期的青少年、哺乳期和妊娠期的婦女； （2）鐵的吸收不良：如各種慢性胃腸道疾??； （3）慢性失血：月經(jīng)量過多、痔瘡出血56.心絞痛與心肌梗塞的鑒別1疼痛心絞痛呈憋悶或壓

34、迫感，常有明顯的誘因，疼痛時(shí)限3-5分鐘，很少超過15分鐘；而急性心肌梗塞的疼痛更劇烈，亦稱壓榨性痛，無明顯誘因，疼痛時(shí)限在0.5小時(shí)以上，常數(shù)小時(shí)至數(shù)日。心絞痛對(duì)硝酸甘油效果明顯而急性心肌梗塞對(duì)硝酸甘油效果不明顯。2.休克心絞痛患者無休克表現(xiàn)，而急性心肌梗塞發(fā)作時(shí)常伴有休克。57.甲亢臨床表現(xiàn)1.甲狀腺毒癥：高代謝綜合癥（汗多），精神神經(jīng)系統(tǒng)（手眼瞼震顫），心血管（心悸氣短），消化（便多），肌肉骨骼（低鉀周癱），造血（白細(xì)胞總數(shù)降低），生殖（閉經(jīng)陽痿）2.甲狀腺腫：彌漫性，對(duì)稱性3.眼征：單純性突眼（輕度突眼，瞬目減少，上瞼攣縮，上看前額不皺），浸潤性眼征（疼痛，充血，水腫，紅斑） 58.肝

35、性腦病的診斷依據(jù)及治療原則診斷依據(jù)：重肝病和（或）廣泛門體側(cè)枝循環(huán) 精神紊亂、昏睡或昏迷 肝性腦病的誘因； 明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價(jià)值治療原則 1.治療基礎(chǔ)肝臟疾??；2.積極消除誘因；3.阻斷腸道產(chǎn)氨，減少有毒物質(zhì)吸收；4.清除血中有毒物質(zhì)；5.維持重要器官功能。59.乳房淋巴液輸出的主要途徑有哪些？巴網(wǎng)很豐富，其淋巴引流主要有四個(gè)途徑：1.乳房大部分淋巴液經(jīng)胸大肌外側(cè)淋巴管引流至腋窩淋巴結(jié)，再流向鎖骨下淋巴結(jié)。部分乳房上部淋巴液可流向胸大、小肌間淋巴結(jié)，直接到達(dá)鎖骨下淋巴結(jié)。通過鎖骨下淋巴結(jié)后，淋巴液流向鎖骨上淋巴結(jié)；2.部分乳房內(nèi)側(cè)的淋巴液通過肋間

36、淋巴管流向胸骨旁淋巴結(jié)；3.兩側(cè)乳房間皮下有交通淋巴管，一側(cè)的乳房淋巴液可流向另一側(cè)；4.乳房深部淋巴網(wǎng)可沿著腹直肌鞘和肝鐮狀韌帶流向肝臟。 60.惡性腫瘤的血行轉(zhuǎn)移常見部位是哪些器官？1經(jīng)門靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：腹內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移到肝。2經(jīng)體循環(huán)靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：四肢腫瘤轉(zhuǎn)移到肺。3經(jīng)動(dòng)脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：肺癌轉(zhuǎn)移到骨、腦。4經(jīng)椎旁靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：乳癌轉(zhuǎn)移到椎體；甲狀腺癌轉(zhuǎn)移到顱骨；前列腺癌轉(zhuǎn)移到盆骨。 61.試述非小細(xì)胞肺癌的治療原則 療方案應(yīng)根據(jù)肺癌的TNM分期、細(xì)胞病理類型，病人的心肺功能和全身情況，確定個(gè)體化治療方案。一般來講，非小細(xì)胞肺癌T1或T2，N0MO期病例以根治性手術(shù)為主；而2期3期病人則應(yīng)加作術(shù)術(shù)前

37、后化療、放療等綜合治療，以提高療效。手術(shù)治療目的是徹底清除肺部原發(fā)癌腫病灶和及局部和縱膈淋巴結(jié)，并盡可能保留健康的肺組織。周圍型肺癌多采用肺葉切除術(shù)，中心型肺癌作肺葉或一側(cè)肺全切除。 62.咯血與嘔血的鑒別1.病因:咯(肺結(jié)核.支氣管肺癌.支氣管擴(kuò)張.肺炎.肺膿腫.心臟病)嘔(消化性潰瘍.肝硬化.急性糜爛性胃炎.胃癌)2.出血前癥狀:咯(喉癢.胸悶.咳嗽)嘔(上腹不適.惡心.嘔吐)3.出血方式:咯(咯出)嘔(嘔出,可呈噴射狀)4.血色:咯(鮮紅色)嘔(棕色或暗紅色,偶爾鮮紅色)5.血中混有物:咯(痰.泡沫)嘔(食物殘?jiān)?胃液)6.酸堿反應(yīng):咯:堿性嘔:酸性.7.黑便:咯:除非咽下血液,否則沒有

38、嘔:有,嘔血停止仍持續(xù)數(shù)日.8.出血后痰性狀:咯:常有血痰數(shù)日嘔:無痰 63.水腫分度1.輕度:僅見于眼瞼.眶下軟組織.脛骨前.踝部皮下組織,指壓后可出現(xiàn)組織輕度下陷,平復(fù)較快；2.中度水腫:全身組織均可見明顯水腫,指壓后可出現(xiàn)明顯的較深的或的組織下陷,平復(fù)較慢；3.重度水腫:全身組織嚴(yán)重水腫,身體低位皮膚緊張發(fā)亮,甚至有液體滲出.此外,胸腔.腹腔等漿膜腔內(nèi)可見積液 64.正常呼吸音支氣管呼吸音:正常人在喉部,胸骨上窩,背部第六.七頸椎及第一.二胸椎附近可聞及肺泡呼吸音:正常人除支氣管呼吸音和支氣管肺泡呼吸音的部位外,其余部位均可聞及,以乳房下部,肩胛下部和腋窩下部較強(qiáng),肺尖和肺下緣較弱.支氣

39、管肺泡呼吸音:正常人于胸骨兩側(cè)第一.二肋間,肩胛間區(qū)第三.四胸椎水平及肺尖前后可聞及氣管呼吸音:無意義 65.試述第一心音與第二心音的區(qū)別（1）第一心音音調(diào)較低，第二心音音調(diào)較高；（2）第一心音強(qiáng)度較響，第二心音較S1弱；（3）第一心音性質(zhì)較鈍而第二心音較清脆；（4）第一心音時(shí)間較長，持續(xù)約0.1秒，第二心音時(shí)間較短，持 續(xù)約0.08秒；（5）第一心音在心尖部最響，第二心音在心底部最響； (6)第一心音與心尖搏動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)，第二心音在心尖搏動(dòng)之后出現(xiàn)。 66.簡述補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)（1）盡量口服補(bǔ)鉀（2）見尿補(bǔ)鉀（3）控制補(bǔ)液中的鉀濃度，禁止靜脈直接推注氯化鉀（4）速度勿快（5）總量限制、嚴(yán)密監(jiān)測6

40、7.簡述休克的一般急救措施（1）控制大出血（2）保持呼吸道通暢，給氧，必要時(shí)氣管插管或氣管切開；（3）采取休克體位；（4）其他措施，如保暖，骨折處制動(dòng)或固定，必要時(shí)應(yīng)用止痛劑等。68.簡述T管引流病人帶管期間的護(hù)理要點(diǎn)（1）觀察記錄T管引流出膽汁的顏色、量和性狀；（2）妥善固定引流管，防止病人因翻身、活動(dòng)時(shí)牽拉造成管道脫出；（3）防止引流管扭曲、折疊、受壓，擠捏管道，防止管道阻塞，必要時(shí)可用生理鹽水低壓沖洗或用50ml注射器負(fù)壓抽吸；（4）注意引流高度，以防膽汁逆流引起感染；（5）嚴(yán)格無菌操作，長期帶管者，定期更換無菌引流袋；保護(hù)引流管口周圍皮膚，防止膽汁浸潤皮膚引起發(fā)炎、紅腫69.簡述急性上

41、呼吸道感染的病因和發(fā)病機(jī)制(1)急性上呼吸道感染約有70%80%有由病毒引起。細(xì)菌感 染約20%30%，可直接或繼發(fā)于病毒感染后發(fā)生，病原菌以口腔定植菌血性鏈球菌最為多見。(2)接觸病原體后是否發(fā)病，取決于傳播途徑和人群易感性，當(dāng)機(jī)體或呼吸道局部防御功能降低時(shí)（如受涼，淋雨，過度疲勞等），原已存在于上呼吸道或從外界侵入的病毒或細(xì)菌可迅速繁殖引起本病。70.簡述左心衰竭的臨床表現(xiàn)（1）呼吸困難（可表現(xiàn)為勞動(dòng)性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸）； （2）咳嗽，咳痰和咯血； （3）疲倦，乏力，頭暈，心悸； （4）少尿及腎功能損害癥狀； （5）肺部濕羅音； （6）基礎(chǔ)心臟病的獨(dú)有體征、心臟擴(kuò)大、

42、舒張期奔馬律等。71.簡述嚴(yán)重腹瀉病人的護(hù)理措施（1）臥床休息，嚴(yán)密監(jiān)測生命體征的變化和失水的征相。 （2）觀察和記錄糞便的性狀、次數(shù)和量、氣味和顏色。 （3）準(zhǔn)確測量和記錄每天的出入量。 （4）非禁食者應(yīng)多飲水，飲食以少渣、易消化食物為主，避免生冷、刺激性食物。禁食或發(fā)生水電解質(zhì)失衡時(shí)，應(yīng)配合靜脈輸液給予糾正水電解質(zhì)失衡。 （5）做好肛周皮膚的護(hù)理72.述水腫皮膚的護(hù)理（1）水腫較嚴(yán)重的病人應(yīng)注意衣著柔軟、寬松。 （2）長期臥床者應(yīng)囑咐其經(jīng)常變換體位，防止發(fā)生壓瘡：年老體弱者，可協(xié)助其翻身或用軟墊支撐受壓部位。 （3）指導(dǎo)或協(xié)助病人做好全身皮膚的清潔，清洗時(shí)勿過分用力，避免損傷皮膚。 （4）水腫病人肌內(nèi)注射時(shí)，應(yīng)先將水腫皮膚退向一側(cè)后進(jìn)針，拔針后用無菌干免簽球按壓穿刺部位，嚴(yán)重水腫者應(yīng)避免肌內(nèi)注射，可采用靜脈途徑保證藥物準(zhǔn)確及時(shí)的輸入。73.簡述缺鐵性貧血的主要原因（1）鐵的需要量增加而攝入量不足，如嬰兒、生長發(fā)育時(shí)期的青少年、哺乳期和妊娠期的婦女； （2）鐵的吸收不良：如各種慢性胃腸道疾?。?（3）慢性失血：月經(jīng)量過多、痔瘡出血。74.肺炎并發(fā)感染性休克的護(hù)理措施（1） 病情監(jiān)測：生命體征，精神和意識(shí)狀態(tài)，皮膚和粘膜，出入量，實(shí)驗(yàn)室檢查（2） （2）感