內(nèi)科學(xué)課件：呼吸衰竭及急性呼吸窘迫綜合征

1、呼吸衰竭呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征血?dú)夥治龊Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)下、呼吸空氣條件下PaO2 50mmHg除外心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧。病因病因氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管病變胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉病變低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制通氣不足（hypoventilation)彌散障礙（diffusion abnormality）通氣血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatch）肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加氧耗量增

2、加PaO2和PaCO2與肺泡通氣量的關(guān)系彌散障礙彌散面積肺泡膜厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體分壓差彌散障礙彌散面積減少：肺不張、肺實(shí)變彌散距離增加：肺水腫、肺纖維化彌散障礙以低氧為主O2的彌散速度比CO2慢O2的彌散能力僅為CO2的1/20通氣/血流比例失調(diào)部分肺泡通氣不足部分肺泡血流不足通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加生理情況下，肺內(nèi)存在少量解剖分流。病理狀態(tài)如：支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，導(dǎo)致肺內(nèi)解剖分流增加。通氣/血流=0呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響對(duì)消化系統(tǒng)的影響酸堿平衡及

3、電解質(zhì)紊亂的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)供氧完全停止4-5min，即可出現(xiàn)不可逆的腦損害。PaO2 60mmHg注意力不集中，視力和智力減退PaO2 40-50mmHg頭痛、煩躁、定向力障礙、嗜睡PaO2 30mmHg神志喪失、昏迷PaO2 20mmHg數(shù)分鐘神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2輕度增加：皮質(zhì)興奮，失眠、煩躁CO2潴留腦脊液氫離子濃度增加時(shí)， 出現(xiàn)CO2麻醉嚴(yán)重的缺氧和CO2 潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張、通透性增加腦細(xì)胞、腦間質(zhì)水腫顱內(nèi)高壓循環(huán)系統(tǒng)缺氧和CO2潴留心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心排血量增加嚴(yán)重缺氧血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常。嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致室顫或心臟驟停PaCO2輕中度升高腦、冠狀、皮

4、下血管擴(kuò)張長(zhǎng)期慢性缺氧心肌纖維化、硬化肺動(dòng)脈高壓、肺心病對(duì)呼吸的影響反射興奮作用： PaO2 60mmHg直接抑制作用： PaO2 80mmHg時(shí)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻痹作用，通氣量反而下降消化系統(tǒng)缺氧：胃壁細(xì)胞血管收縮，胃黏膜屏障降低CO2潴留：胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性增強(qiáng)，胃酸分泌增多缺氧：肝功能異常腎腎血管痙攣、腎血流量減少，腎功能不全尿常規(guī)：紅細(xì)胞、蛋白尿和管型酸堿平衡和電解質(zhì)缺氧：代謝性酸中毒高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒CO2潴留，碳酸氫根升高，低氯按血?dú)夥治龇诸愋秃粑ソ撸簱Q氣功能障礙型呼吸衰竭：通氣功能障礙按發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭：呼吸驅(qū)動(dòng)障礙如神經(jīng)、肌肉

5、和胸廓疾病肺衰竭：肺組織、血管病變或氣道阻塞臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查動(dòng)脈血?dú)夥治鲇跋駥W(xué)檢查：胸片、胸部CT、肺通氣灌注其他：肺功能、支氣管鏡、尿常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能損害診斷要點(diǎn)導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治雠懦膬?nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低治療要點(diǎn)保持呼吸道通暢 1.清除呼吸道分泌物及異物 2.昏迷病人用仰頭提頦法打開(kāi)氣道 3.緩解支氣管痙攣 4.建立人工氣道氧療增加通氣量、減少CO2 1.呼吸興奮劑：主要作用以中樞抑制為主的呼衰，不用于換氣功能障礙為主的呼衰 2.機(jī)械通氣抗感染糾正酸堿平衡失調(diào)病因治

6、療重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持保持氣道通暢仰頭提頦法建立人工氣道無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣體外膜氧合（ECMO）急性呼吸窘迫綜合征廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院 呼吸內(nèi)科黃茂宏定義ALI和ARDS是由心源性以外的各種內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸困難。臨床上以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為特征。肺部影像學(xué)：非均一性滲出性病變。病理特征：肺微血管的高通透性所致的高蛋白滲出性肺水腫和透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變：肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)。危險(xiǎn)因素肺內(nèi)因素吸入因素：胃內(nèi)容物、毒氣、煙塵及長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧物理性因素：肺挫傷、淹溺生物性因素：重癥肺炎淹溺肺外因素：休克、敗血

7、癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、藥物或麻醉品中毒、急性重癥胰腺炎發(fā)病機(jī)制細(xì)胞學(xué)機(jī)制：肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞學(xué)機(jī)制中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、激活，通過(guò)“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和肺組織損傷。延遲中性粒細(xì)胞凋亡，引起過(guò)度的炎癥反應(yīng)和肺組織損傷巨噬細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞：分泌腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素-1等炎癥介質(zhì)，啟動(dòng)早期炎癥反應(yīng)，維持炎癥反應(yīng)肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)在發(fā)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征的同時(shí)，啟動(dòng)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素，出現(xiàn)抗炎反應(yīng)，稱代償性抗炎反應(yīng)綜合征。ALI和ARDS尚有抗炎介質(zhì)釋放不足對(duì)機(jī)體的影響炎性細(xì)胞和炎癥介質(zhì)肺毛細(xì)血

8、管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷肺間質(zhì)和肺泡水腫表面活性物質(zhì)減少小氣道陷閉和肺泡萎陷彌散通氣障礙、V/Q失調(diào)和肺順應(yīng)性下降病變不均下垂肺區(qū)通氣差，非下垂肺區(qū)通氣通氣基本正常加重肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫病理改變病理階段臨床表現(xiàn)常在原發(fā)病起病5天內(nèi)（約半數(shù)發(fā)生于24小時(shí)內(nèi)）呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，不能被通常氧療所改善。不能用其他心肺原因所解釋。咳嗽、咳痰、咳血水樣痰或小咯血煩躁、焦慮、出汗。體征早期多無(wú)陽(yáng)性體征中期可聞及細(xì)濕羅音后期可聞及水泡音及管狀呼吸音實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片動(dòng)脈血?dú)夥治龃策叿喂δ鼙O(jiān)測(cè)：肺順應(yīng)性降低，VD/VT增加，但無(wú)氣流受限血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè):PCWP小于12mmHg，若大

9、于16mmHg則支持左心衰2006.10.032006.10.052006.10.072006.10.13動(dòng)脈血?dú)夥治龅蚉aO2 、低PaCO2和高PH值為典型表現(xiàn)，肺泡動(dòng)脈氧分壓差增寬肺泡動(dòng)脈氧分壓差、肺內(nèi)分流、呼吸指數(shù)PaO2 /FiO2正常值400500ALI為小于等于300ARDS時(shí)小于等于200診斷要點(diǎn)有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥：氧合指數(shù)，胸部X線：兩肺浸潤(rùn)影。PCWP小于等于18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫治療要點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械通氣液體管理積極治療原發(fā)病營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其他治療：腎上腺皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代、吸入一氧化二

10、氮重力依賴性前部：正常肺組織約30無(wú)需機(jī)械通氣中部：陷閉肺組織2030%需要機(jī)械通氣后部：實(shí)變肺組織3040%不能機(jī)械通氣吸氣期肺泡開(kāi)放充滿氣體進(jìn)行氣體交換呼氣期肺泡萎陷不含氣體不能進(jìn)行氣體交換呼氣期的間歇性分流間歇性分流切變力損傷肺循環(huán)阻力增加機(jī)械通氣(肺保護(hù)性通氣）呼氣末正壓小潮氣量通氣模式的選擇治療要點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械通氣液體管理積極治療原發(fā)病營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其他治療：腎上腺皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代、吸入一氧化二氮門診1月6號(hào)的胸片1月8日胸部CT（入院當(dāng)天）入院診斷社區(qū)獲得性肺炎（雙下肺） I型呼吸衰竭 ARDS高血壓病 2型糖尿病 同時(shí)行H1N1咽拭子核酸檢測(cè) 1月10號(hào)（入院2天

11、）1月141月18日（脫機(jī)后）1月256月28呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征病人的護(hù)理廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院 呼吸內(nèi)科黃茂宏常用護(hù)理診斷問(wèn)題、措施及依據(jù)潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷清理呼吸道無(wú)效氧療的目的氧療能提高肺泡內(nèi)氧分壓，使PaO2和SaO2升高，從而減輕組織損傷，恢復(fù)臟器功能。減輕呼吸作功，減少耗氧量。降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。給氧型呼吸衰竭和ARDS病人：較高濃度給氧：FiO235%使PaO2迅速提高到60-80mmHg或SaO290%。型呼吸衰竭：低濃度持續(xù)給氧， FiO235%，使PaO2氧控制在60mmHg或SaO2 在90%或略高給氧方法鼻導(dǎo)管、鼻塞氧流量不能大于7L/minFiO2=21+4氧流量（L/min）用于輕度呼吸衰竭和型呼吸