肺部常見的疾病分類和診斷_第1頁
肺部常見的疾病分類和診斷_第2頁
肺部常見的疾病分類和診斷_第3頁
肺部常見的疾病分類和診斷_第4頁
肺部常見的疾病分類和診斷_第5頁
已閱讀5頁,還剩68頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、肺部常見的疾病分類和診斷 氣管和支氣管疾病 一、支氣管擴(kuò)張是常見的慢性支氣管疾病。多見于兒童及青壯年。常繼發(fā)于肺及支氣管的化膿性炎癥、肺不張及肺纖維化,少數(shù)患者為先天性支氣管內(nèi)徑 的不同程度的異常擴(kuò)張。故分先天性和后天性 兩種,以后者常見?!九R床】以咳嗽,咳血和咳大量膿痰為主。 【 X線表現(xiàn)】肺紋理改變:増多、増粗,紊亂而呈網(wǎng)狀,可見條狀或柱狀透亮區(qū),亦可表現(xiàn)為多個薄壁空腔,形似蜂窩狀。肺內(nèi)炎癥:在增多、紊亂的肺紋理中伴有小斑片狀模糊影。肺不張:常為密度不均勻的三角形致密影?!局夤茉煊啊?、柱狀擴(kuò)張:支氣管腔粗細(xì)不等,呈 柱狀或杵狀2、囊狀擴(kuò)張:支氣管末端呈大小不等 的圓形陰影,如蜂窩狀或葡

2、萄串樣。3、混合型擴(kuò)張:表現(xiàn)為柱狀和囊狀擴(kuò) 張同時存在,病變多較廣泛。慢性支氣管炎概念::氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢非特 異炎癥特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢過程患病率:人群患病率3.2%,50歲者高達(dá)15%危害:可進(jìn)展為阻塞肺氣腫和肺心病病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確外因有吸煙、感染(病毒、細(xì)菌、支原體等)、 空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植 物神經(jīng)功能紊亂等臨床表現(xiàn)癥狀:慢起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長 1、咳嗽:慢、長期、反復(fù) 2、咳痰:以白色粘痰為主,可有膿痰 3、喘息:部分病人出現(xiàn)體征:早期無陽體征,并發(fā)感染時干濕啰 音,并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征實

3、驗室和其他檢查 胸部影像學(xué)檢查:診斷手段 肺功能檢查:早期正常。有小氣 道阻塞時可有最大呼氣流量容 積曲線在75%肺容量時呼氣流速 下降。嚴(yán)重時有阻塞通氣功能 障礙 血常規(guī)檢查:有感染或過敏時有 意義 痰檢查:細(xì)菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治 療診斷標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時間(3月/年2年)可 以考慮診斷,但應(yīng)除外其它慢肺部疾?。ㄈ?肺結(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等)病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能 表現(xiàn)也可診斷3、X線表現(xiàn):慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種氣流受限為特征的疾病,且氣流受限不完全 可逆,呈進(jìn)行發(fā)展慢支氣管炎與肺氣腫肺功能檢查呈氣流受限且不 完全可逆可診斷為COPD一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)

4、的氣流受限疾病 如囊肺纖維化、DPB(彌漫泛細(xì)支氣管炎)不屬 于COPD單純慢支氣管炎與肺氣腫如無氣流受限、或哮喘 氣流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理生理早期小氣道(2mm直徑)功能發(fā)生異常,大氣 道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常,常規(guī)肺 功能檢查正常進(jìn)一步發(fā)展通氣不足 小氣道、大氣道阻塞,通氣功能下降,殘氣量 增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣不足導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留,通氣/血 流比例失調(diào),彌散障礙出現(xiàn)缺氧,出現(xiàn)呼吸衰竭臨床表現(xiàn)癥狀: 1、痰、咳或/和喘 2、逐漸加重的呼吸困難或胸悶、氣短體征: 1、早期不明顯 2、典型體征有桶狀胸、呼吸運(yùn)動減弱,觸覺語 顫減弱

5、或消失,叩診呈過清音,聽診呼吸音減弱、 呼氣時間延長等臨床表現(xiàn)1癥狀:(1)慢性咳嗽:通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰:咳嗽后通??壬倭筐ひ盒蕴?,部分患者在清晨較多;合并感染時痰量增多,常有膿性痰(3)氣短或呼吸困難:這是COPD的標(biāo)志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞力時出現(xiàn),后逐漸加重,以致日?;顒由踔列菹r也感氣短。(4)喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生,與呼吸費(fèi)力、肋間肌等容性收縮有關(guān)

6、。(5)全身性癥狀:在疾病的臨床過程中,特別在較重患者,可能會發(fā)生全身性癥狀,如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。輔助檢查肺功能測定:加重期患者,常難以滿意地完成肺功能檢查。FEV1 /FVC 60%;MVV 40%。 FEV11 L可提示嚴(yán)重發(fā)作。動脈血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下,PaO260 mm Hg和(或)SaO290,提示呼吸衰竭。如PaO270 mmHg,提示病情危重。胸部X線:胸廓前后徑增大,肋骨水平,肋間隙增寬,膈肌低平,兩肺野透亮度增高,肺紋理變細(xì)、減少,心臟懸垂狹長。COPD 病程分期: (一)急性加

7、重期(AECOPD)短期內(nèi)出現(xiàn)咳、痰、喘或氣短加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴有發(fā)熱; (二)穩(wěn)定期:患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。常見并發(fā)癥慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病自發(fā)性氣胸鑒別診斷支氣管哮喘:可逆支氣管擴(kuò)張癥:輕癥易混淆肺結(jié)核:影像學(xué)與痰菌檢查肺癌:痰中帶血時其它原因所致肺氣腫:如代償、老年肺氣腫肺部炎癥大葉性肺炎(lobar pneumonia) 是急性肺部炎癥。致病菌:多為肺炎雙球菌。冬春季發(fā)病較多。多見于青壯年。 病理分為四期:一、充血期:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血、肺泡內(nèi)漿液性滲出。二、紅色肝變期:肺泡內(nèi)有大量纖維蛋白及紅細(xì)胞等物滲出,肺組織實變,切面呈紅色肝樣

8、。三、灰色肝變期:肺泡滲出物中紅細(xì)胞減少,大量白細(xì)胞代之,切面呈灰色。四、消散期:肺泡內(nèi)滲出物逐漸吸收,肺泡重新充氣。 由于抗菌素廣泛應(yīng)用,典型的病理分期已不多見,以輕癥或不典型病例多見。臨床表現(xiàn) 臨床以寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、鐵色痰為特征。 血白細(xì)胞總數(shù)和中性白細(xì)胞明顯增高。 影像表現(xiàn)晚于臨床癥狀。X線表現(xiàn)(一)充血期:常無明顯X線征象。 1、僅有肺紋理增粗。 2、病變區(qū)肺透過度略低。 (二)實變期:1、呈肺葉或肺段性實變陰影。2、密度均勻,肺紋不能顯示,內(nèi)可見支氣管氣象。 3、靠葉間胸膜面邊緣清晰,其余邊緣模 糊。4、實變部位肺體積略大或正常,無明顯縮小。5、下肺病變可有膈肌動度減弱或輕微

9、升高。(三)消散期:病變陰影密度減低,不均勻,呈散在斑片狀。肺紋理增粗、模糊。吸收不全者可殘留纖維索條瘢痕或形成機(jī)化性肺炎。支氣管肺炎(bronchopneumonia) 又稱小葉性肺炎。致病菌肺炎雙球菌、鏈球菌、葡萄球菌。好發(fā)年齡幼兒、老年人、慢性病長期臥床者。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、泡沫粘痰。重者有呼吸困難或紫紺。 病理以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥。1、細(xì)支氣管壁充血、水腫。2、肺間質(zhì)內(nèi)炎性浸潤。3、肺小葉滲出和實變的混雜病變,可融合成大片。4、可有細(xì)支氣管阻塞性氣腫或肺不張。X線表現(xiàn) 一、兩肺紋理增粗、模糊。二、顆粒狀、小斑片或斑點狀陰影兩下肺內(nèi)、中帶沿肺紋理分布可融合成大片狀病變密度不甚均

10、勻邊緣模糊不清單個病灶中央部密度較高,可有小空洞少見三、可有小葉性肺不張 但影像上與小葉性炎變難以區(qū)別。四、可有小葉性肺氣腫。五、可有肺門模糊、淋巴結(jié)腫大或少量 胸腔積液。支氣管肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia) 由肺炎支原體引起。 散發(fā)或小流行。 占各種原因引起的肺炎的10%,占非細(xì)菌性肺炎的1/3以上。 常于秋季發(fā)病。 兒童和青年人居多。病理1、以間質(zhì)性炎癥為主: 支氣管、細(xì)支氣管粘膜及其周圍肺泡間隔充血、水腫,多核炎細(xì)胞浸潤。2、侵及肺泡時引起漿液性滲出。臨床表現(xiàn)1、臨床癥狀多較輕,可有低熱、疲乏、胸悶、頭痛。2、病后23周血冷凝集試驗比值高。X線表現(xiàn)一、肺紋理

11、增粗、模糊,與網(wǎng)狀陰影并。二、單灶、多灶性密度較淡斑片狀陰影:呈肺段性分布多見于下肺三、可表現(xiàn)為扇形陰影:自肺門向肺野外圍伸展外緣逐漸變淡占一個肺葉的支原體肺炎少見四、常在12周內(nèi)吸收,也可達(dá)4周左右。五、本病需與細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、過敏性肺炎、浸潤型結(jié)核相鑒別。支原體肺炎間質(zhì)性肺炎(interstitial pneumonia) 由細(xì)菌或病毒感染所引起。 小兒較成人多見。 常繼發(fā)于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性傳染病。病理1、炎癥主要累及細(xì)小支氣管壁、周圍組織及肺泡壁。2、為漿液性滲出及炎細(xì)胞浸潤,引起細(xì)小支氣管的不同程度狹窄或梗阻,出現(xiàn)肺不張或肺氣腫。臨床表現(xiàn) 癥狀比較輕,主要有發(fā)熱、

12、咳嗽、氣急、紫紺等。 但體征較少。X線表現(xiàn)病變較廣泛,常累及兩肺門區(qū)及中下肺野一、肺紋理增粗、模糊,并交織呈網(wǎng)狀,可伴有小點狀陰影。二 、肺門結(jié)構(gòu)模糊,密度增高,輕度增大三 、彌漫性肺氣腫或肺不張表現(xiàn): 細(xì)小支氣管阻塞四 、消散慢,慢性者可致間質(zhì)纖維化。支氣管哮喘 (bronchial asthma)定義:支氣管哮喘是由多種細(xì)胞(如嗜酸粒細(xì)胞、 肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜中粒細(xì)胞、氣道上皮 細(xì)胞等)和細(xì)胞組分參與的氣道慢炎癥疾患。 這種慢炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)的增加,并引起 反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀, 常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,通常出現(xiàn)廣 泛多變的可逆氣流受限,多數(shù)患者可自行緩解

13、 或經(jīng)治療緩解哮喘的炎癥學(xué)說老觀念-痙攣學(xué)說 反復(fù)解痙治療新進(jìn)展-炎癥學(xué)說 發(fā)作期:快速緩解氣道痙攣+抗炎 緩解期:長期抗炎治療,控制發(fā)作哮喘的本質(zhì)-此“炎”非彼“炎”Inflammation Infection非特異變應(yīng)炎癥 特異炎癥: 嗜酸粒細(xì)胞浸潤為主 紅,腫,痛,熱 中粒細(xì)胞浸潤為主 吸入糖皮質(zhì)激素為主的抗炎治療 抗生素為主的抗感染治療病因和發(fā)病機(jī)制一、病因遺傳 遺傳 遺傳 遺傳哮喘患兒雙親存在氣道反應(yīng)增高,親屬患病率高環(huán)境因素 環(huán)境因素 環(huán)境因素 環(huán)境因素 吸入物塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、SO2 感染如病毒、細(xì)菌、寄生蟲等食物如魚、蝦蟹、蛋、牛奶藥物心得安、阿司匹林氣候變化、運(yùn)動二

14、、發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制不完全清楚 多認(rèn)為哮喘與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)增高 及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)速發(fā)哮喘反應(yīng)(immediate asthmatic reaction, IAR) 1530分鐘達(dá)到高峰,2小時后逐漸恢復(fù)正常遲發(fā)哮喘反應(yīng)(lateasthmaticreaction,LAT) 數(shù)10小時后方始發(fā)作哮喘,持續(xù)時間長,可達(dá)數(shù)天臨床表現(xiàn)一、癥狀反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解,緩解后如同常人咳嗽變應(yīng)哮喘患者可無喘息二、體檢 廣泛呼氣哮鳴音 呼氣音延長 輕度或非常嚴(yán)重時可不出現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)1.反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變

15、應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、運(yùn)動等有關(guān) 2.可聞哮鳴音 3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解 4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應(yīng)有下列三項 中的一項陽(1)支氣管激發(fā)試驗或運(yùn)動試驗陽;(2) 支氣管舒張試驗陽;(3)呼氣流量峰值(PEF)日內(nèi)變異 率或晝夜波動率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽 符合14條或4、5條者,可診斷鑒別診斷一、心源哮喘二、喘息慢支氣管炎三、支氣管肺癌四、變態(tài)反應(yīng)肺浸潤肺結(jié)核結(jié)核病是結(jié)核桿菌引起的慢傳染病, 耐藥菌的出現(xiàn)及擴(kuò)展、HIV、控制規(guī)劃的不 完善導(dǎo)致全球結(jié)核病疫情明顯上升發(fā)病機(jī)制遲發(fā)型(型變態(tài)反應(yīng)) 1.型是由特異致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的

16、。此型反 應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢,接觸抗原2448h后才出現(xiàn) 高峰反應(yīng),故稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 2.機(jī)體初次接觸抗原后,T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì) 胞,使機(jī)體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時, 致敏T細(xì)胞識別抗原,出現(xiàn)分化、增殖,并釋放出許多 淋巴因子,吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的 炎癥反應(yīng),甚至引起組織壞死 3.發(fā)病過程中沒有抗體或補(bǔ)體的參與 結(jié)核病的免疫主要是細(xì)胞免疫,形成結(jié)核結(jié)節(jié)臨床表現(xiàn)(一)癥狀 全身癥狀有午后低熱、盜汗、乏力、消 瘦、食欲不振 呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽、咳痰、痰中帶血 絲或咯血、胸痛等 結(jié)核血行播散時可有高熱(二)體征 取決于病變質(zhì)和范圍實驗室和其他檢查(一)影像學(xué)特點:

17、“新老”并存,無特異方法:普通胸片,特殊體位、斷層、支氣管造影,CT (二)結(jié)核菌的檢查 確診依據(jù) 方法:痰涂、集菌、培養(yǎng)、接種、聚合酶鏈 (三)纖維支氣管鏡檢查(四)結(jié)核菌素試驗 舊結(jié)素(old tuberculin,OT) 結(jié)素的純蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD) 方法:左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射0.1ml(5IU)4872h 結(jié)果判斷:硬結(jié)直徑5mm 陰性,59mm 弱陽性,1019mm 陽性,20mm或水泡、硬結(jié)、壞死強(qiáng)陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)肺結(jié)核的診斷程序可疑癥狀胸部X線檢查痰檢查確定有無活動分類(傳染)治療診斷要點I型原發(fā)肺結(jié)核II型血行播散型肺結(jié)核III型繼

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論