病理生理學(xué)基礎(chǔ)第六章疾病的概念

1、2022/7/141病理生理學(xué)基礎(chǔ)第六章 疾病的概念2022/7/1421分析如下概念：心肌缺血，心肌梗死，冠心病，心絞痛腦血栓形成， 腦梗塞，腦缺血2血管損傷時(shí)，血小板粘附的病理生理學(xué)意義？2022/7/143第一節(jié) 健康與疾病1 健康（health）-身體（生理）與精神的正常狀態(tài)。亞健康狀態(tài)-精神的不正?；虿煌耆?。2022/7/1442 疾?。╠isease）- 指機(jī)體在一定狀態(tài)下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律的過(guò)程。包括機(jī)體一系列功能代謝和形態(tài)學(xué)改變。臨床出現(xiàn)不同癥狀和體征。機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。2022/7/145第二節(jié) 病因?qū)W（etiology）

2、一 疾病發(fā)生的原因1生物因素2理化因素3機(jī)體必須的物質(zhì)缺乏4遺傳因素5先天因素6免疫因素7精神心理社會(huì)因素2022/7/146二 疾病 發(fā)生的條件* 指能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素*它們本身雖然不能引起疾病，但可以左右病因?qū)C(jī)體的影響或者直接作用于機(jī)體。營(yíng)養(yǎng)，居住條件，疲勞。* 疾病發(fā)生發(fā)展中原因與條件是相對(duì)的，對(duì)于不同的疾病，同一個(gè)因素可以是某一疾病的原因，也可以是另一疾病的條件。2022/7/147第三節(jié) 發(fā)病學(xué)(pathogenesis)-研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和共同機(jī)制。2022/7/148二 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律1 損傷與抗損傷損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)貫穿疾病紿終。是疾病各種臨

3、床表現(xiàn)，推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。2022/7/149致癥時(shí)機(jī)體損傷和抗損傷反應(yīng)體內(nèi)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)物理性屏障應(yīng)激免疫反應(yīng)炎癥凝血化學(xué)解毒作用異物應(yīng)激原致熱原致癌 原創(chuàng)傷射線(xiàn)2022/7/14102因果交替疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，原因和結(jié)果間可以互相交替和轉(zhuǎn)化。觀察各種病理現(xiàn)象間的因果關(guān)系，掌握疾病的發(fā)展趨 勢(shì)和發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)并加以有效治療。2022/7/14113局部與整體任何疾病，基本上都是整體疾病。各組織器官和致病因素作用部位的病理變化均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。局部病變可以通過(guò)神經(jīng)和體液系統(tǒng)影響整體，機(jī)體的全身功能狀態(tài)也可以通過(guò)這些途徑影響局部病變的發(fā)展和經(jīng)過(guò)。 2022/7/1412二 疾病

4、發(fā)生的基本機(jī)制1神經(jīng)機(jī)制（神經(jīng)系統(tǒng)）2體液機(jī)制（內(nèi)分泌）3組織細(xì)胞機(jī)制（細(xì)胞膜、細(xì)胞器、酶）4分子機(jī)制（受體，酶，核酸，DNA）2022/7/1413第四節(jié) 疾病經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸疾病的轉(zhuǎn)歸（prognosis）-大多數(shù)疾病從發(fā)生發(fā)展到最后結(jié)束，這一過(guò)程稱(chēng)之。2022/7/1414疾病經(jīng)過(guò)的分期-1 潛伏期-病因侵入到該病癥狀出現(xiàn)的一段時(shí)間。2前驅(qū)期-潛伏期后到開(kāi)始出現(xiàn)明顯癥狀前的一段時(shí)間。3臨床癥狀明顯期-出現(xiàn)該病特征性臨床表現(xiàn)的時(shí)期。2022/7/14154轉(zhuǎn)歸期4.1 康復(fù)（rehabilitation）-*完全康復(fù)（指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常）*不完全康復(fù)（疾病

5、的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失。經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)可留有后遺癥）。4.2死亡（death）-生理性死亡和腦死亡。*自主呼吸停止。*不可逆性深昏迷；*腦干神經(jīng)反射消失；*瞳孔散大或固定；*腦電波消失，呈平直線(xiàn)；*腦血液循環(huán)完全停止。2022/7/1416第七章 缺氧（hypoxia）2022/7/1417血氧指標(biāo)：1氧分壓（PO2)-溶解于血液中氧所產(chǎn)生的張力kPa (100 mm Hg),靜脈氧分壓: 5.33 kPa (40mmHg)2氧容量(CO2max)-100ml血液中Hb為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量，正常為20ml/dl。3氧含量(CO2)-

6、100ml血液實(shí)際帶氧量。4氧飽合度(SO2)-指Hb的氧飽合度。2022/7/1418Fig 氧合HB解離曲線(xiàn)及影響因素氧飽和度 %100氧分壓 kPa2,3-DPGH+CO2溫度2,3-DPGH+ CO2 溫度紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增多、酸中毒、CO2增多及血溫增高，可使HB與O2親和力降低，在相同氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線(xiàn)右移，反之則左移。2022/7/1419第一節(jié) 缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制一 低張性缺氧-動(dòng)脈血氧分壓降低，使動(dòng)脈血氧含量（CaO2)減少，組織供氧不足。1原因*吸入氣氧分壓過(guò)低；*外呼吸功能障礙；*靜脈血分流入動(dòng)脈。2022/7/142

7、02 血氧變化的特點(diǎn)與組織缺氧機(jī)制低張性缺氧氧含量和HB氧飽合度降低PaO2降至8kPa以下時(shí)使動(dòng)靜脈氧分壓顯著減少組織細(xì)胞缺氧 氧彌散入細(xì)胞及線(xiàn)粒體減少生物氧化減弱氧合HB減少,脫氧HB增加發(fā)紺：皮膚粘膜呈青紫色2022/7/1421二血液性缺氧（等張性低氧血癥）-由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或Hb結(jié)合的氧不易釋放所引起的組織缺氧 。Hb和氧呈飽和狀態(tài)2022/7/1422原因1 貧血* 毛細(xì)血管中氧向組織、細(xì)胞彌散的動(dòng)力是血液與組織、細(xì)胞之間的氧分壓梯度。毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液氧分壓高，O2向血管外彌散速度快。* 組織獲得的氧量取決于毛細(xì)血管中的平均血氧分壓與組織細(xì)胞的氧分壓差

8、。貧血病人PaO2正常，毛細(xì)血管中平均氧分壓卻低于正常，與組織細(xì)胞氧分壓差變小，氧擴(kuò)散能力下降。組織缺氧 。 Tab貧血病人釋氧前后氧飽和度和氧分壓變化 氧分壓降低較快，氧向組織彌散速 度很快減慢。2022/7/14232 CO中毒碳氧血紅蛋白（HBCO）增高，HBO2減少，組織缺氧。屬低張性缺氧。2022/7/14243 高Fe,HB血癥-HB中的二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵HB，又稱(chēng)變性HB。生理情況下，體內(nèi)產(chǎn)生極少量的高鐵HB，同時(shí)不斷被血液中的還原劑還原為二價(jià)HB。使之保持在1-2%水平。亞硝酸鹽，過(guò)氯酸鹽等氧化劑中毒時(shí)，高鐵HB升高至20-50%，出現(xiàn)組織缺氧，頭疼，昏迷，呼吸困難，

9、心動(dòng)過(guò)速等癥狀。腌菜，腸道菌將其中的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，導(dǎo)致高鐵HB，稱(chēng)腸源性紫紺。4 HB與氧的親和力異常增加。與2,3-DPG有關(guān)。2022/7/1425三循環(huán)性缺氧由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。又稱(chēng)低動(dòng)力性缺氧。分缺血性缺氧，淤血性缺氧。2022/7/1426四組織性缺氧由組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。又稱(chēng)氧利用障礙性缺氧。* 原因：1 組織中毒2細(xì)胞損傷3呼吸酶合成障礙* 特點(diǎn)PaO2, SO2 及氧含量均正常。由于內(nèi)呼吸障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，動(dòng)-靜脈血氧含量差小于正常。2022/7/1427 Tab 各型缺氧的血氧變化缺氧類(lèi)型Pa

10、O2SaO2血氧容量CaO2A-V氧含量差低張性缺氧- or -血液性缺氧- or - or -循環(huán)性缺氧-組織性缺氧-注：“ ” 正常。 2022/7/1428第二節(jié) 缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化2022/7/1429一 呼吸系統(tǒng)的變化1 代償性反應(yīng)：頸動(dòng)脈體和主A體化學(xué)感受器。胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。肺通氣量增加。2 呼吸功能障礙：急性肺水腫。高原性肺水腫。 呼吸困難，咳嗽，血性泡沫痰，肺部濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺。肺A高壓（肺毛細(xì)血管）。肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增加，肺水腫。肺泡內(nèi)蛋白含量增加，巨噬細(xì)胞，C3，TXB2等細(xì)胞因子。 呼吸中樞抑制，循環(huán)衰竭。2022/7/1430二循環(huán)系統(tǒng)的變化

11、1 代償性反應(yīng)心輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮，毛細(xì)血管增生。*心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，靜脈回心血量增加。*缺氧交感神經(jīng)興奮，皮膚腹腔血管收縮；心腦等代謝旺盛組織，乳酸等代謝產(chǎn)物堆積，局部血管擴(kuò)張。*肺小A收縮*血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）基因表達(dá)增多，毛細(xì)血管增生，心腦骨骼肌明顯。2022/7/14312 循環(huán)功能障礙*肺動(dòng)脈高壓，右心肥大，心衰。*心肌的收縮舒張功能下降，心肌缺氧變性壞死。心律失常，竇性心動(dòng)過(guò)緩（氧分壓低，對(duì)頸A體化學(xué)感受器刺激降低，反射性迷直神經(jīng)興奮）。期前收縮，心室纖顫（胞內(nèi)K減少，NA增加，靜息電位降低，與相鄰正常心肌形成電位差，產(chǎn)生損傷電流）。*靜脈回心血量

12、下降。呼吸中樞抑制，呼吸運(yùn)動(dòng)下降；外周血管擴(kuò)張，血液淤積。2022/7/1432三血液系統(tǒng)的變化1紅細(xì)胞增多2 氧合HB解離曲線(xiàn)右移， HB與氧親和力下降，易于將結(jié)氧釋出供組織利用。如氧分壓過(guò)低（0.5大氣壓）對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生的毒性作用。氧分壓=(吸入氣壓力-6.27)氧濃度6.27為水蒸氣壓。潛水員50m海水下作業(yè)，吸入氣壓力為608kPa, kPa, 易致氧中毒。2022/7/1443氧中毒類(lèi)型-1 肺型氧中毒：胸骨后疼痛，呼吸困難，肺水腫，肺不張。2 腦型氧中毒：視聽(tīng)覺(jué)障礙，惡心，抽搐，暈厥，昏迷死亡。氧療時(shí)應(yīng)注意。2022/7/1444第八章 發(fā)熱(fever)2022/7/1445發(fā)熱-由

13、于致熱原的作用而使機(jī)體體溫調(diào)定點(diǎn)上移，引起調(diào)節(jié)性體溫升高（0.5）時(shí)，稱(chēng)之。2022/7/1446第一節(jié) 病因與發(fā)病機(jī)制一 發(fā)熱激活物1 外致熱原：細(xì)菌，病毒，真菌，螺旋體，瘧原蟲(chóng)。2 體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物，類(lèi)固醇二內(nèi)生致熱原1 白細(xì)胞介素1，腫瘤壞死因子，干擾素，白介6。2022/7/1447三 發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)機(jī)制1 體溫調(diào)節(jié)中樞 PO/AH2致熱信號(hào)傳入中樞的途徑EP通過(guò)血腦屏障轉(zhuǎn)入通過(guò)終板血管器作用于體溫中樞。3 調(diào)節(jié)介質(zhì)PGE，Na/Ca,cAMP， NO。精氨酸加壓素，黑素細(xì)胞刺激素，脂皮質(zhì)蛋白-14 體溫調(diào)節(jié)方式和發(fā)熱時(shí)相* 體溫上升期*高溫持續(xù)期*體溫下降期2022/7/1448FIG 發(fā)熱發(fā)病學(xué)示意圖內(nèi)外源性發(fā)熱因子產(chǎn)EP細(xì)胞EPs體溫升高（發(fā)熱）產(chǎn)熱散熱骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)皮膚血管收縮調(diào)定點(diǎn)體溫調(diào)節(jié)中樞PGE，NA/CA CAMPNO，AVP，MSH，etc.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)交感神經(jīng)2022/7/1449第二節(jié) 發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝與功能的改變一物質(zhì)代謝改變1 糖代謝2 脂肪代謝