慢性支氣管炎癥最新

1、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心臟病第一節(jié) 慢性支氣管炎第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病第三節(jié) 慢性肺源性心臟病第一節(jié)慢性支氣管炎Chronic Bronchitis定義： 氣管、支氣管黏膜、黏膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病情進展可發(fā)展為慢性阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓、肺源性心臟病。病因和發(fā)病機制 空氣污染吸煙密切相關感染重要因素其他過敏因素、機體內在因素病理 柱狀上皮、纖毛、粘液杯狀細胞、黏膜下平滑肌、管壁毛細血管的病理改變。臨床表現(xiàn) 癥狀 咳、痰、喘、炎體征 早期無異常體征急性發(fā)作期干濕性啰音喘息型哮鳴音肺氣腫肺氣腫征

2、 混有濕啰音和哮鳴音且呼氣相延長臨床表現(xiàn) 臨床分型和分期分型單純型和喘息型分期急性發(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期實驗室及其他檢查 血常規(guī)痰液的檢查線檢查呼吸功能的檢查通氣功能障礙：最大呼氣-流量曲線在25%、 50%肺活量時明顯降低FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降診斷 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心肺疾患。 如每年發(fā)病持續(xù)不足3個月，有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。 肺結核支氣管哮喘支氣管擴張鑒別診斷 治療 急性發(fā)作期治療控制感染：選擇合適的抗菌素祛痰鎮(zhèn)咳：改善癥狀、消除癥狀、掌握鎮(zhèn)咳指征。解痙平喘：解除氣道痙攣。霧化吸入：氣道濕化利于排痰。治療 緩

3、解期治療加強鍛煉、增強體質。預防感冒、防止反復發(fā)作。避免誘因。提高免疫功能。返回目錄第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease定義： 阻塞性肺氣腫，是氣道遠端部分膨脹（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有氣腔壁的破壞、肺彈性減退及肺容量增大的一種疾病。 肺氣腫包括：慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、間隔旁側性肺氣腫、灶性肺氣腫、大泡性肺氣腫等。病 因常繼發(fā)于慢性支氣管炎等感 染基 因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關）發(fā)病機制病理和病理生理肺臟的變化肺血管和心臟的變化肺功能的變化正

4、 常肺氣腫一、肺臟的變化病理和病理生理 肉眼：肺臟過度膨大，失去彈性，灰白色。 鏡下：見肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少，彈性纖維網破壞。一、肺臟的變化病理和病理生理病理分型：小葉中央型全小葉型間隔旁型不規(guī)則型小葉中央型 狹窄：終末細支氣管和1級呼吸性細支氣管 狹窄 2、3級呼吸性細支氣管擴張全小葉型狹窄：呼吸性細支氣管擴張：狹窄部分的遠端病理和病理生理二、肺血管、心臟的變化小血管管腔變窄、閉塞。后期發(fā)展成肺心病時有右心改變。 通氣功能障礙：肺順應性，RV，F(xiàn)EV1，MVV，最大呼氣中期流量 。 換氣功能障礙：通氣/血流分布不均勻三、肺功能變化臨床表現(xiàn)癥狀 ： 逐漸加重的氣短體征 ：

5、 特異性體征臨床表現(xiàn) 在原發(fā)病的基礎上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。 勞力性呼吸困難靜息時呼吸困難。一、癥狀分型： 氣腫型（PP型） 支氣管炎型（BB型）臨床表現(xiàn)肺氣腫征 望：桶狀胸、呼吸運動減弱 觸：語顫減弱 叩：過清音、肺下界下移、心界縮小或不易叩出 聽：肺泡呼吸音減弱、呼氣延長、心音遙遠合并感染時肺部可有干濕啰音。如劍突下出現(xiàn)心尖搏動及P2明顯增強時，提示并發(fā)慢性肺源性心臟病。二、體征實驗室和其他檢查X線胸片檢查 肺野擴大，透亮度增加，肋間隙增寬，橫隔下降，心界縮小。FEV1/FVC70%；RV/TLC40% ;MVV （最大通氣量） 80%。血氣分析PaO2，PaCO2或正常實驗室和其他檢

6、查肺功能檢查診斷慢性肺臟疾病史，肺氣腫體征X線檢查肺功能檢查并發(fā)癥自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病呼吸衰竭胃潰瘍繼發(fā)性紅細胞增多癥 治療目標：延緩病程進展、控制癥狀、減少并發(fā)癥及增加活動能力，延長生命、提高生活質量。一、積極控制原發(fā)病二、改善營養(yǎng)狀態(tài)三、呼吸訓練四、手術治療體育鍛煉呼吸肌訓練家庭氧療治 療返回目錄第三節(jié) 慢性肺源性心臟病 Chronic Pulmonary Heart Disease定 義 簡稱肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。肺源性心臟病 肺、胸廓、肺動脈或呼吸調節(jié)功能的病變肺循環(huán)阻力增高導致肺

7、動脈高壓和右心室肥大或右心功能不全病 因支氣管、肺疾?。篊OPD最為多見 胸廓運動障礙性疾?。盒乩蚣棺祷?、神經肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暫停綜合征等肺動脈高壓肺動脈平均壓 （mPAP）在靜息狀態(tài)下 25 mmHg。運動狀態(tài)下mPAP 30mmHgPCWP或左心室舒張末壓15mmHg發(fā)病機制一、肺動脈高壓的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滯度增加發(fā)病機制肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺 氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內壓呼吸性酸中

8、毒肺血管收縮、阻力增加肺動脈高壓致反復肺血管栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓發(fā)病機制肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加 慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓 水鈉潴留發(fā)病機制肺動脈高壓的形成發(fā)病機制二、心臟負荷增加，心肌受損肺動脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調三、多臟器損害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害肺心病：右心壁增厚，右心腔擴張臨床表現(xiàn) 在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎上，逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭及其他器官損傷的征象。 肺、心功能代償期（緩解期） 肺、心功能失代償期（急性加重期）臨床表現(xiàn)代償期主要是慢阻

9、肺的表現(xiàn)活動后氣促、運動耐量減退慢性咳嗽、咳痰肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音 呼吸衰竭 心力衰竭 各種并發(fā)癥的表現(xiàn)臨床表現(xiàn)失代償期 呼吸困難 發(fā)紺 精神神經癥狀 呼吸衰竭（多為型）是失代償期的主要表現(xiàn)臨床表現(xiàn)失代償期：心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn) 勞力性呼吸困難 消化道癥狀 皮膚水腫和漿膜腔積液 肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性 右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音臨床表現(xiàn)失代償期：心力衰竭 肺性腦?。菏欠涡牟∷劳龅氖滓?酸堿失衡及電解質紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌散性血管內凝血 實驗室檢查 一、X線檢查右肺下動脈干擴張：橫徑15mm或右肺下動脈橫徑與氣

10、管橫徑比值1.07，或經動態(tài)觀察較原右肺下肺動脈干增寬2mm以上。肺動脈段中度凸出或其高度3mm。中心肺動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比。圓錐部顯著凸出（右前斜位45）或錐高7mm。右心室增大。具備上述14項中的兩項可診斷，符合第5項可診斷。右下肺動脈干增寬肺動脈突出心尖上凸 實驗室檢查 二、心電圖檢查 主要條件額面平均電軸90V1R/S1重度順鐘向轉位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mV aVR導聯(lián)R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：P電壓0.22mV，呈尖峰型，結合P電軸80，或低電壓時P電壓1/2R，呈尖峰型，結合電軸+80 實驗室檢查 次要條

11、件：1、肢導QRS 低電壓；2、右束支傳導阻滯。具有一條主要條件即可診斷，二條次要條件為可疑。 實驗室檢查 肺型P波電軸右偏RV1+SV51.05mV右束支傳導阻滯 V5 R/S1三、超聲檢查 右室內徑20mm 右室流出道30mm 實驗室檢查 四、血氣分析 低氧血癥 高碳酸血癥 呼吸衰竭時，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg 實驗室檢查 五、血液檢查 血象增高、紅細胞及血紅蛋白可升高、全血黏稠度及血漿黏稠度可增加 肝、腎功能可能異常電解質異常：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀診 斷 有慢支、肺氣腫等基礎肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電

12、圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖，可以作出診斷 。 鑒別診斷 一、冠心病 典型的心絞痛、心肌梗死病史 左心衰竭發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史 心電圖表現(xiàn)：ST及T波改變 左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病長期高血壓、心絞痛病史左心肥大、心律失常心電圖的心梗表現(xiàn) 鑒別診斷 三、風濕性心瓣膜病 風濕性關節(jié)炎和心肌炎病史 其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣病變 X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)四、原發(fā)性心肌病 全心增大 無慢性呼吸道疾病史 無肺動脈高壓的x線表現(xiàn) 治療急性加重期原 則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭治療急性加重期（一）控制感染

13、 經驗用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內感染以G菌占多數(shù) 根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥治療急性加重期（二）治療呼吸衰竭，糾正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應用呼吸興奮劑呼吸機的使用 治療急性加重期（三）控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對于治療無效或較重的病人可適當選用利尿、正性肌力藥、擴血管藥。利尿劑強心劑血管擴張藥治療急性加重期利尿劑：原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑優(yōu)點：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫缺點：易引起電解質紊亂，尤其是低鉀低

14、氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出治療急性加重期強心劑： 選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物 應用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者常用藥物：毒毛花甙K、西地蘭治療急性加重期血管擴張藥：優(yōu)點：減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧缺點：在為改善通氣時使用血管擴張劑，可使通氣/血流比例失調加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉什么是降低肺動脈高壓的好方法依據(jù)病理生理：最好的降低COPD病人肺動脈高壓的方法是長程氧療必要時方可應用血管擴張劑應用血管擴張劑的同時應使用支氣管擴張劑和暢通呼吸道以改善低氧血癥心律失常 慢性肺心病患者的心律失常多與感染、缺氧、高碳酸血癥、電解質紊亂或洋地黃過量有關，治療慢性肺心病患者心律失常的關鍵措施是控制感染，改善通氣，預防和糾正電解質紊亂 抗凝治療由于肺心病病人常有高粘血癥，在急性發(fā)作期可適當給予抗凝藥物（如低分子肝素）有助于減少DIC的發(fā)生抗凝治療的適應癥 肺性腦病 肺性腦病是由于嚴重缺氧和二氧化碳潴留，導致中樞神經系統(tǒng)功能紊亂的綜合征，多發(fā)生于慢性肺心病急性發(fā)作期，是肺心病的主要死亡原因。血氣分析動脈血二氧化碳分壓一般80mmHg，pH值7.25、動脈血氧分壓0.5 mmol/（L