高考生物一輪復(fù)習(xí)練第練分細(xì)胞的分化全能性衰老和癌變等概念

1、丁DNA）；若藏躲市安詳陽(yáng)光實(shí)驗(yàn)學(xué)校區(qū)分細(xì)胞的分化、全能性、衰老和癌變等概念（2015黃山質(zhì)檢）下列關(guān)于人體造血干細(xì)胞及其分化的敘述，正確的是（）造血干細(xì)胞分化形成紅細(xì)胞、B細(xì)胞、T細(xì)胞等的過程中，其全能性得到表現(xiàn)B細(xì)胞屬于高度分化的體細(xì)胞，不能再繼續(xù)分化T細(xì)胞和B細(xì)胞發(fā)育的場(chǎng)所相同在不發(fā)生突變的情況下，T細(xì)胞和B細(xì)胞中的RNA部分相同，部分不相同（2015長(zhǎng)沙模擬）下面為人體中肌細(xì)胞、未成熟紅細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生過程的模式圖，據(jù)圖推斷關(guān)于這三類細(xì)胞的敘述，正確的是（）含有的遺傳信息相同含有的mRNAg全相同含有的蛋白質(zhì)種類完全不相同形成的原因是基因的選擇性丟失（2016蘇州調(diào)研）如圖為人體某早

2、期胚胎細(xì)胞所經(jīng)歷的生長(zhǎng)發(fā)育階段示意圖，圖中甲、乙、丙、丁、戊為各個(gè)時(shí)期的細(xì)胞，a、b表示細(xì)胞所進(jìn)行的生理過程。下列敘述正確的是（）a過程是有絲分裂，b過程是細(xì)胞分化乙和丙的染色體組成不同與戊因遺傳物質(zhì)不同而發(fā)生分化甲、丁、戊中的蛋白質(zhì)不完全相同B.C.D.關(guān)于細(xì)胞衰老與凋亡的敘述，正確的是（）衰老的生物體中，細(xì)胞都處于衰老狀態(tài)衰老細(xì)胞內(nèi)所有酶的活性都降低細(xì)胞凋亡的根本原因是病原體感染細(xì)胞衰老與凋亡是細(xì)胞正常的生命歷程用維甲酸（RA）處理未分化外胚間充質(zhì)細(xì)胞后，細(xì)胞凋亡的數(shù)量明顯增加，細(xì)胞數(shù)量變化情況如圖所示。分析圖中曲線可知維甲酸可能的作用不包括（）抑制了細(xì)胞增殖B.激活了某些基因C.促進(jìn)了細(xì)

3、胞凋亡D.誘導(dǎo)了基因突變（2015德州模擬）p53蛋白對(duì)細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。p53蛋白可判斷損傷的程度，如果損傷較小，該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)（過程如圖所示DNA損傷較大，該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）p53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長(zhǎng)p53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)抑制p53蛋白基因的表達(dá)，細(xì)胞將不能分裂若p53蛋白基因突變，則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變（2015-茂名模擬）視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤為惡性腫瘤，其發(fā)病與RB基因有關(guān)。RB基因編碼的蛋白質(zhì)稱為Rb蛋白，分布于核內(nèi)，能抑制細(xì)胞增殖。正常人體細(xì)胞中含有一對(duì)RB基因，當(dāng)兩個(gè)RB基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí)，會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤

4、。下列敘述正確的是（）上述RB基因發(fā)生的突變屬于顯性突變RB基因?yàn)橐职┗?，能抑制?xì)胞癌變突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)突變蛋白可以延長(zhǎng)細(xì)胞周期（2015-唐山一中期中）取同種生物的不同類型的細(xì)胞，檢測(cè)其基因表達(dá)，結(jié)果如圖。已知4種基因分別是晶狀體蛋白基因、胰島素基因、呼吸酶基因、血紅蛋白基因。則基因1和基因4分別最可能的是（）B.C.D.（2015-安慶二模）為探究物質(zhì)P抑制癌細(xì)胞增殖的效應(yīng)，研究人員使用不同濃度的物質(zhì)P處理人的離體肝癌細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（）物質(zhì)P濃度越大，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡作用越明顯，但與處理時(shí)間無(wú)關(guān)物質(zhì)P處理時(shí)間越長(zhǎng)，抑制癌細(xì)胞增殖作用越明顯，

5、但與濃度無(wú)關(guān)物質(zhì)P對(duì)腫瘤細(xì)胞的作用機(jī)制，可能與調(diào)控細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)有關(guān)D.通過本實(shí)驗(yàn)可以得出結(jié)論，物質(zhì)P抑制癌細(xì)胞增殖的最適濃度為1.00g/L將小鼠myo遴因?qū)塍w外培養(yǎng)的未分化肌肉前體細(xì)胞，細(xì)胞分化及肌纖維形成過程如圖所示。下列敘述正確的是()攜帶myo虛因的載體是以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入肌肉前體細(xì)胞檢測(cè)圖中細(xì)胞核糖體蛋白基因是否表達(dá)可確定細(xì)胞分化與否完成分化的肌肉細(xì)胞通過有絲分裂增加細(xì)胞數(shù)量形成肌纖維肌肉前體細(xì)胞比肌肉細(xì)胞在受到電離輻射時(shí)更容易發(fā)生癌變圖甲表示干細(xì)胞的發(fā)育途徑，圖乙表示人體某細(xì)胞所經(jīng)歷的生長(zhǎng)發(fā)育各個(gè)階段示意圖，其中為不同的細(xì)胞，ac表示細(xì)胞所進(jìn)行的生理過程。請(qǐng)據(jù)圖回答下

6、列問題。圖甲中的A、B、C、D四個(gè)細(xì)胞的細(xì)胞核基因是否相同？,D是細(xì)胞分化的結(jié)果，細(xì)胞分化是的結(jié)果。如果圖甲中的D是漿細(xì)胞或效應(yīng)T細(xì)胞，分別說(shuō)出一種這兩種細(xì)胞的分泌物：。D的結(jié)構(gòu)和圖乙中細(xì)胞、哪個(gè)細(xì)胞結(jié)構(gòu)最相近？(填序號(hào))。圖乙中a、b過程分別表示和。如果在a過程中和發(fā)生突變，則該細(xì)胞會(huì)形成癌細(xì)胞。如圖表示細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的一系列重大生命活動(dòng)，據(jù)圖回答有關(guān)問題。對(duì)于人體來(lái)說(shuō)，在A、B、C、D四項(xiàng)生命活動(dòng)中，有積極意義的是B過程表示一個(gè)細(xì)胞增殖的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生的過程。該生物為生物，其中A過程的方式可能有在細(xì)胞有絲分裂末期染色體的動(dòng)態(tài)變化是指,在高度分化的生物體細(xì)胞中基因的表達(dá)特點(diǎn)是下列

7、關(guān)于細(xì)胞凋亡的說(shuō)法正確的是。效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞結(jié)合，可導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡腫瘤細(xì)胞能夠無(wú)限增殖，與細(xì)胞凋亡不足有關(guān)AIDS是獲得性免疫缺陷綜合癥，與T細(xì)胞過度凋亡有關(guān)細(xì)胞凋亡屬于程序性死亡，對(duì)機(jī)體有積極的意義(2016東城模擬)苦馬豆素(SW)是一種具有抗腫瘤功能的生物堿。為了解苦馬豆素在抗腫瘤過程中的作用效果，科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究。(1)細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是。癌變后，細(xì)胞膜上的等物質(zhì)減少，使得癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。同時(shí),某些癌細(xì)胞的細(xì)胞膜成分發(fā)生改變，出現(xiàn)甲胎蛋白等物質(zhì)，這些物質(zhì)可以作為刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫，這種現(xiàn)象體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能。癌細(xì)胞的線粒體也較正常細(xì)胞減少，從而影響了癌

8、細(xì)胞中的過程。葡萄糖分解成丙酮酸、H丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸丙酮酸和水徹底分解成CQ和HH和氧結(jié)合形成H0細(xì)胞凋亡是控制的細(xì)胞程序性死亡。為研究SW寸胃癌細(xì)胞凋亡的影響，科研人員進(jìn)行了下列實(shí)驗(yàn)：取胃癌細(xì)胞用處理后，使之分散成單個(gè)細(xì)胞，用細(xì)胞培養(yǎng)液進(jìn)行培養(yǎng)，此細(xì)胞培養(yǎng)液與植物組織培養(yǎng)基最主要的不同是需要添加。將制備好的細(xì)胞懸液放入恒溫培養(yǎng)箱內(nèi)，在適宜條件下培養(yǎng)一段時(shí)間后，加入不同濃度的svy分別培養(yǎng)24h、48h、72h后，統(tǒng)計(jì)結(jié)果如下：將經(jīng)實(shí)驗(yàn)處理過的胃癌細(xì)胞制成裝片在顯微鏡下進(jìn)行觀察，可以觀察到癌細(xì)胞出現(xiàn)了凋亡的特征。結(jié)合圖中數(shù)據(jù)可以得出的結(jié)論是為研究不同濃度SW在治療腫瘤的過程中對(duì)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能

9、的影響，科研人員利用正常小鼠和移植腫瘤的小鼠進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)過程中，除設(shè)置不同濃度sv處理的實(shí)驗(yàn)組以外，還需設(shè)置作為對(duì)照。注射等量清水的正常小鼠注射等量生理鹽水的正常小鼠注射等量生理鹽水的移植腫瘤小鼠注射等量不同濃度SM移植腫瘤小鼠如果還需要將SW與具有免疫調(diào)節(jié)功能的臨床應(yīng)用藥物左旋咪卩坐的效果進(jìn)行比較，應(yīng)設(shè)置作為對(duì)照才能得出結(jié)論。答案解析D細(xì)胞的全能性是指已經(jīng)分化的細(xì)胞發(fā)育成完整個(gè)體的潛在能力，只有發(fā)育成完整的生物個(gè)體才能表現(xiàn)出全能性，A項(xiàng)錯(cuò)誤；B細(xì)胞受抗原刺激能增殖分化成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，B項(xiàng)錯(cuò)誤；T細(xì)胞在胸腺中發(fā)育成熟，B細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟，C項(xiàng)錯(cuò)誤；T細(xì)胞和B細(xì)胞中表達(dá)的基因，部

10、分相同，部分不同，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的RNA&B分相同，部分不相同。A題圖中顯示，肌細(xì)胞、未成熟紅細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞均含有相同的遺傳信息（基因），A項(xiàng)正確；肌細(xì)胞中A基因開啟，未成熟紅細(xì)胞中C基因開啟，神經(jīng)細(xì)胞中E基因開啟，基因表達(dá)的情況不完全相同，因此它們含有的mRNAT完全相同，含有的蛋白質(zhì)種類也不完全相同，B、C項(xiàng)錯(cuò)誤；這些細(xì)胞形成的原因是基因的選擇性表達(dá)，D項(xiàng)錯(cuò)誤。B由于題目中指出這些細(xì)胞處于早期胚胎細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育的各個(gè)時(shí)期，所以進(jìn)行的應(yīng)該是有絲分裂及分化的過程。甲、乙、丙為未分化的細(xì)胞，丁應(yīng)為肌細(xì)胞，戊應(yīng)為神經(jīng)細(xì)胞。經(jīng)有絲分裂得到的乙、丙兩個(gè)細(xì)胞的遺傳物質(zhì)相同，經(jīng)分化得到的丁、戊兩種細(xì)胞，遺傳物質(zhì)

11、相同，蛋白質(zhì)有差異。D衰老的生物體中，只要個(gè)體沒有死亡，就會(huì)有部分細(xì)胞分裂、分化、生長(zhǎng)，A項(xiàng)錯(cuò)誤；衰老細(xì)胞內(nèi)水解酶活性升高，B項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡的根本原因是基因控制的細(xì)胞程序性死亡，病原體感染引起的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死，C項(xiàng)錯(cuò)誤。D維甲酸可能抑制了細(xì)胞增殖，使細(xì)胞數(shù)目變少，A正確；維甲酸可能激活了某些細(xì)胞凋亡基因，B正確；維甲酸可能促進(jìn)了細(xì)胞凋亡，使細(xì)胞數(shù)目變少，C正確；圖中曲線只是顯示了細(xì)胞數(shù)目的變化，不能推出是否發(fā)生基因突變，D錯(cuò)誤。CDNA復(fù)制過程中如出現(xiàn)受損，貝Sp53蛋白修復(fù)受損DNAS程需要相應(yīng)的時(shí)間，使間期延長(zhǎng)，A正確；p53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，與細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)有關(guān)，B正確；

12、p53蛋白的作用是對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，不影響正常的分裂，C錯(cuò)誤；p53蛋白基因突變，則無(wú)法對(duì)損傷的DN魁行修復(fù)，可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變，D正確。B當(dāng)兩個(gè)RB基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí)，會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤，這說(shuō)明RB基因發(fā)生的突變屬于隱性突變，A項(xiàng)錯(cuò)誤；RB基因能抑制細(xì)胞增殖，相當(dāng)于抑癌基因，B項(xiàng)正確；突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了基因突變，C項(xiàng)錯(cuò)誤；突變蛋白能促進(jìn)細(xì)胞增殖，可以縮短細(xì)胞周期，D項(xiàng)錯(cuò)誤。B據(jù)圖可知，基因1在所有細(xì)胞中都表達(dá)，故為呼吸酶基因；基因3只在胰島細(xì)胞中表達(dá)，其他細(xì)胞中不表達(dá)，即為胰島素基因，同理基因2是晶狀體蛋白基因，而基因4在這三種細(xì)胞中都沒有表達(dá)，說(shuō)明三種細(xì)胞中都沒有相應(yīng)蛋白質(zhì)

13、，即基因4為血紅蛋白基因，血紅蛋白只存在于紅細(xì)胞中，故B正確。C分析圖中曲線可知，物質(zhì)P的濃度和處理時(shí)間影響抑制率，A、B項(xiàng)錯(cuò)誤；從實(shí)驗(yàn)的結(jié)果看，該藥物可以有效地抑制癌細(xì)胞增殖，其作用機(jī)理很可能是調(diào)控了癌細(xì)胞內(nèi)凋亡基因的表達(dá)，使癌細(xì)胞進(jìn)入自動(dòng)編程性死亡的程序,項(xiàng)正確；本實(shí)驗(yàn)只是設(shè)置了物質(zhì)P的部分濃度，雖然在1.00g/L時(shí)抑制效果較另兩組好，但不能確定該濃度為最佳濃度，D項(xiàng)錯(cuò)誤。DA項(xiàng)，基因表達(dá)載體導(dǎo)入動(dòng)物細(xì)胞是采用顯微注射技術(shù)；B項(xiàng)，確定細(xì)胞分化與否的關(guān)鍵應(yīng)該看與肌肉細(xì)胞相關(guān)特異性的基因是否表達(dá)，而核糖體蛋白基因往往是所有細(xì)胞都要表達(dá)的基因，由其表達(dá)不能確定是否發(fā)生細(xì)胞分化；C項(xiàng)，完成分化的

14、肌肉細(xì)胞已失去分裂能力；D項(xiàng)，肌肉前體細(xì)胞還具有分裂能力，若在分裂間期受到電離輻射可能會(huì)發(fā)生基因突變，所以比肌肉細(xì)胞更容易發(fā)生癌變。（1）相同基因選擇性表達(dá)（2）抗體或淋巴因子（3）細(xì)胞增殖細(xì)胞分化原癌基因抑癌基因解析（1）圖甲中有多種細(xì)胞行為：A（干細(xì)胞）-B（干細(xì)胞）屬于有絲分裂；A（干細(xì)胞）-D（成熟的組織細(xì)胞）屬于細(xì)胞分化；A-C屬于細(xì)胞凋亡，以上三個(gè)過程中一般來(lái)說(shuō)遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生改變，所以A、B、GD四個(gè)細(xì)胞的細(xì)胞核基因是相同的，細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果。（2）漿細(xì)胞能分泌抗體，效應(yīng)T細(xì)胞能分泌淋巴因子。從圖中可以看出，細(xì)胞D具有分泌物質(zhì)的功能，所以與圖乙中腸上皮細(xì)胞（能分泌消

15、化液）結(jié)構(gòu)最相似。（3）圖乙中的a、b、c分別表示細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化及細(xì)胞衰老和凋亡，癌變是原癌基因和抑癌基因突變的結(jié)果。12.(1)A、B、C(2)穩(wěn)定性差異(3)多細(xì)胞真核有絲分裂、無(wú)絲分裂和減數(shù)分裂(4)染色體解螺旋形成染色質(zhì)基因選擇性表達(dá)(5)ABCD解析(1)細(xì)胞的分裂、分化和衰老都具有積極的意義，細(xì)胞癌變對(duì)人體無(wú)積極意義。(2)細(xì)胞分化是細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。(3)該細(xì)胞具有染色體可判斷該細(xì)胞為真核細(xì)胞，根據(jù)其具有的生命活動(dòng)判斷為多細(xì)胞生物；細(xì)胞增殖的方式有無(wú)絲分裂、有絲分裂和減數(shù)分裂。(4)有絲分裂末期，染色體形成染色質(zhì)；高度分化的生物體細(xì)胞中基因選擇性表

16、達(dá)。(5)衰老或者病變的細(xì)胞可以被自身的免疫細(xì)胞清除；腫瘤細(xì)胞能無(wú)限增殖，成為不死性的細(xì)胞和細(xì)胞凋亡不足有關(guān)；HIV病毒攻擊T細(xì)胞，造成T細(xì)胞過度凋亡；細(xì)胞凋亡是基因控制的程序性死亡，對(duì)機(jī)體有積極意義。13.(1)基因突變糖蛋白抗原進(jìn)行細(xì)胞間信息交流GD(2)基因胰蛋白酶動(dòng)物血清CQ苦馬豆素(SW)對(duì)胃癌細(xì)胞的凋亡有誘導(dǎo)作用，且隨著濃度和培養(yǎng)時(shí)間的增加，誘導(dǎo)作用顯著增強(qiáng)(3)B、C注射等量左旋咪卩坐的移植腫瘤小鼠解析(1)細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因的突變。細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞間的黏著性降低，使得癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。同時(shí)，細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜成分發(fā)生改變，出現(xiàn)癌胚抗原、甲胎蛋白等物質(zhì)，這些物質(zhì)可以作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫，這種現(xiàn)象體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能癌細(xì)胞的線粒體較正常細(xì)胞減少，會(huì)影響癌細(xì)胞中的有氧呼吸第二、三