慢支+肺氣腫+COPD

1、慢性支氣管炎 Chronic bronchitis2021/4/2612021/4/262肺的導(dǎo)氣部2021/4/263 慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程為特征。每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。概述2021/4/264一 吸煙二 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)三 空氣污染四 感染五 過(guò)敏六 其它病因和發(fā)病機(jī)制 2021/4/265一、吸煙最重要的環(huán)境發(fā)病因素，吸煙者的患病率比不吸煙者高2-8倍。機(jī)制：煙草中的化學(xué)物質(zhì)具有多種損傷效應(yīng)損害氣道上皮細(xì)胞和纖毛，使纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制杯狀細(xì)胞和

2、支氣管黏液腺增生肥大，黏膜分泌支氣管黏膜充血水腫，粘液積聚肺泡吞噬細(xì)胞功能減弱刺激副交感N支氣管平滑肌痙攣氣道阻力，并 有利于細(xì)菌移植（向下蔓延）使氧自由基誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶 肺氣腫 2021/4/266 吸煙者肺 正常人肺2021/4/267二、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用生產(chǎn)條件下的化學(xué)物質(zhì)主要通過(guò)呼吸道進(jìn)入人體研究證明：全部職業(yè)中毒病例中有95%是由于工礦企業(yè)空氣中的蒸汽、煙霧、粉塵等各種有毒物質(zhì)經(jīng)呼吸道侵入引起的。2021/4/268二、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)呼吸道黏膜、肺泡首先受到損傷，部位越深吸收量越大；肺泡內(nèi)的CO2也

3、能增加某些物質(zhì)溶解度促進(jìn)吸收因此接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，室內(nèi)空氣污染濃度過(guò)高或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，均可促使發(fā)病2021/4/269三、空氣污染大氣中的二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等有害氣體，對(duì)支氣管黏膜造成損傷 感染2021/4/26109、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 7:59:15 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022/7/152022/7/15Jul-2215-Jul-2212、人亂于心

4、，不寬余請(qǐng)。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望，作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/152022/7/1515、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/152022/7/1515 July 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)

5、不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/15四、感染因素感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素，感染同 樣造成氣道的損傷和慢性炎癥病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼 吸道合胞病毒為常見(jiàn)，細(xì)菌感染常繼發(fā)于病毒感染，常見(jiàn)為肺炎鏈 球菌、流感嗜血桿菌等。 2021/4/26129、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 7:59:15 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022

6、/7/152022/7/15Jul-2215-Jul-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望，作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/152022/7/1515、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/152022

7、/7/1515 July 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/15五、過(guò)敏因素氣道的高反應(yīng)性、過(guò)敏反應(yīng)使支氣管粘液分泌增多，支氣管痙攣，組織損害，水腫和炎癥反應(yīng)，反復(fù)發(fā)作發(fā)展成慢支。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過(guò)敏史的較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向。多有個(gè)人和家族過(guò)敏史。2021/4/2614(一)呼吸道局部防御及免疫功能減低 六、其它防御機(jī)制：1、對(duì)吸入的空氣過(guò)濾、加溫和濕潤(rùn)； 2、黏膜的纖毛運(yùn)動(dòng)；黏液性屏障 3、咳嗽反射； 4、細(xì)胞吞噬及細(xì)胞分泌IgA、

8、Ig等 、溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑等2021/4/2615其它(二)自主神經(jīng)功能失調(diào)，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，支氣 管平滑肌收縮，腺體分泌 杯狀細(xì)胞 黏液分泌 氣道阻力(三)營(yíng)養(yǎng)因素(四)遺傳，如先天性IgA分泌不足、 1-抗胰蛋 白酶（1-AT）缺乏等(五)老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退，細(xì)胞免疫功能2021/4/26161.早期：首先受累的是纖毛-黏液系統(tǒng)杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛大量粘液潴留，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)支氣管支氣管上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、脫落；黏膜及黏膜下充血水腫；各級(jí)支氣管壁均有多種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主。急性發(fā)作期可見(jiàn)到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，黏

9、膜充血、水腫。病理2021/4/26172021/4/2618支氣管痙攣痰液阻塞支氣管2021/4/26192021/4/26202021/4/26212.中期：炎癥由支氣管粘膜向粘膜下層發(fā)展上皮細(xì)胞出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；3.晚期： 病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周?chē)M織擴(kuò)散黏膜萎縮性改變；平滑肌束可斷裂、萎縮黏膜下層及支氣管周?chē)w維組織增生，管腔 僵硬或塌陷。支氣管管腔狹窄、變形；病理2021/4/2622病理支氣管壁的損傷-修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生，進(jìn)而引起支氣管結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量，瘢痕形成病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁肺泡組織結(jié)構(gòu)破壞，肺泡彈性纖維斷裂進(jìn)而發(fā)展成阻塞性肺氣腫

10、。 3.晚期：2021/4/2623杯狀細(xì)胞增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液化2021/4/2624早期: 第一秒用力呼氣量(FEV1)、 最大通氣量 （MVV）、最大呼氣中段流量(MMF)多 為正常。隨著病情加重: 氣道狹窄阻力增加，常規(guī)通氣功能檢 查可有不同程度異常。病理生理2021/4/2625臨床表現(xiàn)2021/4/2626 (一)咳嗽(cough) 一般晨起較重，睡眠時(shí)有陣咳或排痰。 (二)咳痰(sputum) 白色黏液和漿液泡沫性，偶有帶血，清晨較 多。 (三)喘息或氣急(gasping) 喘息明顯者稱(chēng)為喘息性支氣管炎。 一、癥狀(symptom) 2021/4/2627早期 可無(wú)任何異

11、常體征急性發(fā)作期 可在背部及肺底部聽(tīng)到散在的干、濕羅音喘息型者 可聽(tīng)到哮鳴音二、體征(sign)2021/4/2628實(shí)驗(yàn)室和其他檢查2021/4/2629一、X線檢查(X-ray checking)2021/4/2630二、呼吸功能(respiratory function)檢查2021/4/2631呼吸功能測(cè)定2021/4/2632 2021/4/26331.一秒量（FEV1） 80、一秒率（FEV1/FVC%）70預(yù)計(jì)值 正常FVC： 男性:3179117ml 女性:231448 mlFEV1.0/FVC%： 80第1s末占FVC 83%第2s末占FVC 96%第3s末占FVC 99%2

12、021/4/26342、最大通氣量（MVV）80預(yù)計(jì)值是以最快呼吸頻率和盡可能深的呼吸幅度最大自主努力重復(fù)呼吸1分鐘所得的通氣量。2021/4/2635最大通氣量（maximal voluntary ventilation, MVV) 正常值：男性 1042.71 L 女性 82.52.17 L 通常根據(jù)實(shí)測(cè)值占預(yù)計(jì)值%進(jìn)行判斷，低于預(yù)計(jì)值的80%為異常。 MVV降低：見(jiàn)于氣道阻塞和肺組織彈性減退呼吸肌力降低和呼吸功能不全胸廓、胸膜、彌慢性肺間質(zhì)疾病與大面積肺實(shí)質(zhì)疾病。2021/4/26363、最大呼氣中段流量(maximal mid-expiratory flow curve,MMEF,MM

13、F)概念：是根據(jù)用力肺活量（FVC）曲線而計(jì)算得出 用力呼出25%75%的平均流量。測(cè)定方法：將用力肺活量起止兩點(diǎn)間平均分為四等 份，取中間50%的肺活量與其所用呼氣時(shí)間 （最大呼氣中段時(shí)間）相比所得值。正常值：男性 34521160ml/s 女性 2836946 ml/s略2021/4/2637臨床意義最大呼氣中段流量(MMF)主要取決于FVC非用力依賴(lài)部分。與時(shí)間肺活量或最大通氣量相似，由于它棄去呼氣初始與用力有關(guān)的部分及呼氣終末呼氣速度明顯減低部分的肺容量，故能更敏感地反映氣道阻塞情況在包括MMF在內(nèi)的低肺容量位流量的改變僅受小氣道直徑影響并能反映小氣道（吸氣下2mm）功能流量降低反映小

14、氣道阻塞。最大呼氣中段流量2021/4/2638最大呼氣中期流速（MMEF25%-75%）：一次用力 呼氣過(guò)程中，呼氣在用力肺活量水平的呼氣流速。MMEF25%-75%與用力無(wú)關(guān)，主要反映肺泡彈性回 縮力和氣道阻力。2021/4/26394、最大呼氣流量-容積曲線用X-Y函數(shù)記錄儀描繪出：呼氣量與相應(yīng)氣流速度的相關(guān)曲線：X軸代表肺容積Y軸代表最大呼氣流量2021/4/26402021/4/2641流速容積曲線（F-V）流量為縱軸，容積為橫軸，記錄一次用力呼氣過(guò)程中不同VC(肺活量)水 平的呼氣流速。V25、V50、V75分別代表25、50%、75%VC水平 的呼氣流速， V25、V50可作為反

15、映小氣道病變的敏感指標(biāo)。2021/4/2642臨床意義1.最大呼氣流量-容積曲線在75%和50%肺容量時(shí)流量明顯減??；2.臨床上常用VC50%和VC25%時(shí)的呼氣瞬間流量（Vmax50和Vmax25 ）作為檢測(cè)小氣道阻塞的指標(biāo)凡兩指標(biāo)的實(shí)測(cè)值/預(yù)計(jì)值小于70%， 且V50/V25 2.5即認(rèn)為有小氣道功能障礙。最大呼氣流量-容積曲線2021/4/2643測(cè)定方法囑受試者立位平靜呼吸數(shù)次訓(xùn)練后深吸氣至肺總量位后以最快速度用力呼氣至殘氣量位，總呼氣時(shí)間應(yīng)達(dá)4秒以上。X軸代表肺容積，Y軸代表最大呼氣流量（Vmax），間隔5-10分鐘后重復(fù)一次，至少測(cè)3次，兩次測(cè)定的FVC值差應(yīng)5%或者100ml,選

16、擇最大值曲線測(cè)算。最大呼氣流量-容積曲線略2021/4/2644測(cè)定原理小氣道流量的變化與小氣道壁受呼吸過(guò)程中肺容積大小變化的影響密切相關(guān)吸氣時(shí)：肺容積增大，隨胸腔壓力(Ppl)的減低，氣道周?chē)M織彈性回縮力對(duì)管壁的牽張力增強(qiáng)使氣道擴(kuò)張用力呼氣時(shí)：肺泡內(nèi)壓(Palv)驅(qū)動(dòng)氣體自肺泡內(nèi)排出，此時(shí)胸腔壓力(Ppl)起雙刃劍作用，既作用于肺泡有利于排氣，也作用于氣道，擠壓使其口徑縮小而妨礙肺泡排氣。略2021/4/2645測(cè)定原理因此，在深吸氣后用力呼氣初期：肺容積較大， 小氣道內(nèi)徑相對(duì)較粗，單位時(shí)間呼氣流量與胸內(nèi)壓力有關(guān)；到了呼氣中后期：肺容積縮小，呼氣流量則取決于： 小氣道及其腔內(nèi)壓力抵制和削減

17、其周?chē)鷫毫εc氣道 阻力保持通暢的能力。略2021/4/2646流速容量 正常阻塞限制混合不同類(lèi)型通氣功能障礙的流速容-量曲線RVTLC2021/4/2647阻塞性和限制性通氣功能障礙的特征性變化阻塞性限制性VC（肺活量）減低或正常減低RV（殘氣量）TCL（肺總量）正?；騌V/TCL正?；蚵訤EV1（第一秒用力呼氣容積）正常或略FEV1/FVC（用力肺活量）正?；蚵訫MFR（最大呼氣中期流速）正常或減低2021/4/2648 三、血液常規(guī)檢查 四、痰液檢查 2021/4/2649 診斷和鑒別診斷2021/4/2650 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他可以引起類(lèi)似

18、癥狀的慢性疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時(shí)，可作出診斷。 如每年發(fā)病持續(xù)不足三個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。 診斷(diagnosis)2021/4/2651臨床分型、分期分型：?jiǎn)渭冃痛⑿头制冢?急性發(fā)作期 1周 慢性遷延期 1月 臨床緩解期 2月2021/4/2652 1 單純型 simple 咳嗽、咳痰； 聽(tīng)診呼吸音粗或有干啰音、濕啰音。 2 喘息型 gasping 咳嗽、咳痰伴有喘息； 聽(tīng)診有干啰音、濕羅音和哮鳴音。三、臨床分型略2021/4/2653 按病情進(jìn)展可分為三期 1.急性發(fā)作期(acute episode p

19、eriod) 2.慢性遷延期(chronic period) 3.臨床緩解期( clinical remission period)四、臨床分期略2021/4/2654 指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰，痰量 明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。 1.急性發(fā)作期(acute episode period)略2021/4/2655 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。2.慢性遷延期(chronic period)略2021/4/26563.臨床緩解期 (clinical remission period) 經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本

20、消失或 偶有輕微咳嗽、少量痰液，保持兩個(gè)月以上者。略2021/4/2657一、支氣管哮喘（咳嗽變異性哮喘） 病史 癥狀和體征 發(fā)作性刺激性干咳為特征 哮喘并發(fā)慢支和(或)肺氣腫時(shí)可診斷COPD 。 鑒別診斷2021/4/2658二、嗜酸粒細(xì)胞性支氣管炎以氣道嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的非哮喘性支氣管炎病因：暴露于變應(yīng)原、職業(yè)性化學(xué)物、灰塵、藥物、 病毒等癥狀：類(lèi)似慢支，主要為慢性刺激性咳嗽。常是惟 一的臨床癥狀，一般為干咳，偶爾咳少許黏痰；X線：無(wú)明顯改變或肺紋理增加支氣管激發(fā)試驗(yàn)：多陰性誘導(dǎo)痰檢查：嗜酸粒細(xì)胞比例3%（確診條件）治療：口服或吸入糖皮質(zhì)激素有效。2021/4/2659是慢性的支氣管化

21、膿性炎癥(一) 病史： 1、幼年有百日咳、麻疹、支氣管肺炎的病史； 2、支氣管先天性發(fā)育缺陷 三、支氣管擴(kuò)張2021/4/2660(二) 臨床表現(xiàn) 慢性咳嗽，大量膿痰（體位性排痰） 反復(fù)呼吸道感染，間斷咯血。肺部聽(tīng)診： 下肺（擴(kuò)張的部位）固定性濕啰音。(三)X線 粗亂的肺紋理中有多個(gè)不規(guī)則的環(huán)狀、柱狀 、卷發(fā)狀陰影。胸部CT: 顯示擴(kuò)張的部位呈囊狀改變。支氣管造影: 可確診。2021/4/2661環(huán)狀透亮影蜂窩狀影2021/4/2662支氣管碘油造影2021/4/2663四、肺結(jié)核 五、支氣管肺癌六、特發(fā)性肺纖維化：慢性、進(jìn)行性、纖維化性間質(zhì)性肺炎，病因不清，有危險(xiǎn)因素（吸煙、金屬粉塵、木塵、

22、病毒感染、食管反流、遺傳易感性）。七、其他：慢性咽炎、鼻后滴漏綜合癥、胃食 管反流、某些心血管病2021/4/2664病歷摘要 患者，男，40歲，主訴：反復(fù)咳嗽，咳痰伴喘息4年，再發(fā)伴發(fā)熱5天?，F(xiàn)病史：4年前受涼后發(fā)熱、咳嗽、咳黃痰，肌注青霉素、口服祛痰止咳藥物好轉(zhuǎn)。以后每年秋冬季節(jié)易發(fā)作，咳嗽、咳痰伴喘息每年發(fā)作持續(xù)3個(gè)月以上。5天前受涼后發(fā)熱，測(cè) T38.5，咳嗽，咳黃痰伴喘息，今來(lái)我院就診。既往無(wú)心臟病及其它肺部病史。聽(tīng)診：在雙下肺背部聽(tīng)到散在濕啰音和哮鳴音。 要求：1、診斷？ 2、需檢查？2021/4/2665 治 療(treatment)2021/4/2666 一、急性加重期的治療

23、(一)控制感染 1、經(jīng)驗(yàn)選用抗生素 2、培養(yǎng)、藥敏試驗(yàn) (二)祛痰、止咳 復(fù)方氯化銨合劑、溴己新、鹽酸氨溴索 (三)解痙、平喘 氨茶堿口服或長(zhǎng)效2受體激動(dòng)劑加糖皮 質(zhì)激素吸入 二、緩解期治療 (一)戒煙，脫離污染環(huán)境 (二)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防上感 (三)可使用免疫調(diào)節(jié)劑提高免疫功能，如流感疫 苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽2021/4/2667預(yù)防預(yù)后2021/4/2668 慢性阻塞性肺氣腫 Obstructive pulmonary emphysema2021/4/2669 阻塞性肺氣腫是指由慢性支氣管炎或其它原因引起的細(xì)支氣管狹窄、阻塞，終未細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔彈性減退，出現(xiàn)異常

24、持久的擴(kuò)張、過(guò)度充氣膨脹和肺容量增大，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞的病理狀態(tài)。 阻塞性肺氣腫約占肺氣腫類(lèi)型的80%。 概述(overview)2021/4/2670炎癥機(jī)制1.支氣管的慢性炎癥 由于慢性炎癥破壞了小支氣管壁軟骨，支氣 管失去正常的支架作用，使管腔狹窄，形成 不完全阻塞；病因和發(fā)病機(jī)制2021/4/2671炎癥機(jī)制2.炎癥細(xì)胞 氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞均參與了發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等釋放的蛋白水解酶等 蛋白水解酶組織有損傷、破壞作用； 慢性活性物質(zhì)慢性黏液高分泌狀態(tài)中性粒細(xì)胞的活化和聚集COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)

25、重要環(huán)節(jié)。病因和發(fā)病機(jī)制2021/4/2672蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制抗蛋白酶：對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中1-抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。炎癥、吸煙、吸入有害氣體和有害物質(zhì)蛋白酶產(chǎn)生或活性增強(qiáng)，而抗蛋白酶產(chǎn)生或滅活加快。先天性1-抗胰蛋白酶缺乏多見(jiàn)于北歐血統(tǒng)的個(gè)體。病因和發(fā)病機(jī)制2021/4/2673正常體內(nèi)： 一旦平衡被打破引起肺損傷香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物，且使患者 內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生慢阻肺患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)病因和發(fā)病機(jī)制氧化應(yīng)激機(jī)制氧化物毒性 抗氧化機(jī)制2021/4/2674氧化應(yīng)激機(jī)制氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、 H202 、羥根（OH）、次

26、氯酸(HCLO)和NO-等氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響：1.激活炎癥基因2.使抗蛋白酶失活3.刺激粘液高分泌4.導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性 2021/4/2675其他機(jī)制下列因素均可能參與慢阻肺的發(fā)生發(fā)展： 1.自主神經(jīng)功能失調(diào)、 營(yíng)養(yǎng)不良； 2.氣溫變化 3.肺泡壁的毛細(xì)血管受壓及慢性炎癥，血液供應(yīng)減 少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退， 更易促成肺氣腫發(fā)生。病因和發(fā)病機(jī)制2021/4/2676病因和發(fā)病機(jī)制上述因素的共同作用產(chǎn)生兩種重要病變：1、小氣道病變： 炎癥、重塑、黏液栓等小氣道阻力明顯2、肺氣腫病變： 肺氣腫使肺泡對(duì)小氣道的正常牽引力減小 小氣道較易塌陷； 肺氣腫使肺泡彈性回縮力

27、明顯小氣道和肺氣腫病變的共同作用導(dǎo)致慢阻肺 特征性的持續(xù)氣流受限。2021/4/2677 炎癥 小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡的牽拉作用或消失肺泡彈性回縮力持續(xù)氣流受限2021/4/2678大體：肺過(guò)度膨脹、彈性減退，剖胸時(shí)氣腫部分 不能回縮； 外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個(gè)大小不 一的大泡。鏡檢：見(jiàn)肺泡壁變薄、肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成 大泡； 肺泡壁毛細(xì)血管受壓、數(shù)量，彈力纖 維網(wǎng)破壞； 細(xì)支氣管壁有炎癥表現(xiàn)。病理(pathology)2021/4/2679阻塞性肺氣腫 肉眼：體積，邊緣鈍圓，色灰白，柔軟， 彈性，有壓痕，捻發(fā)音增強(qiáng) 2021/4/2680 肉眼：肺臟過(guò)度膨大、失去彈

28、性、灰白色。鏡下：見(jiàn)肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少，彈性纖維網(wǎng)破壞2021/4/2681 鏡下：（1）肺泡擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，肺泡孔擴(kuò)大， 擴(kuò)張的肺泡融合成較大的囊腔。（2）肺毛細(xì)血管床，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。（3）小支氣管、細(xì)支氣管可見(jiàn)慢性炎癥。 正 常肺氣腫2021/4/2682支氣管腔不完全性阻塞 吸氣時(shí)管腔相對(duì)擴(kuò)張，氣體易入 呼氣時(shí)阻塞加重，氣體難出終末氣道壓力升高擴(kuò)張 慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫2021/4/2683小葉中央型 終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥、狹窄， 其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。全小葉型 呼吸性細(xì)支氣管炎癥、狹窄，引起所屬終末肺組 織的擴(kuò)

29、張。氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)?；旌闲?介于兩者之間，兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)。特點(diǎn)是在 小葉中央型的基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹按累及肺小葉的部位將阻塞性肺氣腫分為 2021/4/2684病理分類(lèi) 小葉中央型：終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性 細(xì)支氣管狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管（中央?yún)^(qū)）擴(kuò)張全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄，其遠(yuǎn)端的終末肺組織擴(kuò)張2021/4/2685小葉中央型2021/4/2686全小葉型2021/4/2687COPD特征性表現(xiàn)：持續(xù)氣流受限通氣功能障礙1.1秒量 ：FEV1 80預(yù)計(jì)值 1秒率 ：FEV1/FVC70預(yù)計(jì)值 2.最大通氣量（MVV） 3.肺總量（TLC），殘氣

30、容積（RV）及殘氣容積占肺總量的百分比（RV/TLC）4.早期病變局限于細(xì)小氣道；病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量 最終導(dǎo)致V/Q血流比例失調(diào)5.一氧化碳彌散量（DLCO） 病理生理 (pathophysiology) 2021/4/2688臨床表現(xiàn)2021/4/2689 慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有慢性咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難。 勞力性呼吸困難靜息時(shí)呼吸困難。 一、癥狀 (symptom)2021/4/2690 早期體征不明顯，病情發(fā)展逐漸出現(xiàn)：視：桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱；呼吸淺快觸：語(yǔ)顫減弱或消失；叩：過(guò)清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界 和肝濁音界下降

31、；聽(tīng)：呼吸音減弱二、體征(sign)2021/4/26912021/4/26922021/4/26932021/4/2694 阻塞性肺氣腫按其表現(xiàn)特征可分為下列類(lèi)型: 一、氣腫型 (又稱(chēng)A型、PP型、紅喘型) 其主要病理改變?yōu)槿∪~性或伴小葉中央 型肺氣腫?？人浴⒖忍递p，氣喘重。二、支氣管炎型 (又稱(chēng)B型、BB型、紫腫型） 其主要病理變化為嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小 葉中央性肺氣腫，咳嗽、咳痰重，氣喘輕三、混合型臨床分型（略）2021/4/2695實(shí)驗(yàn)室和其他檢查2021/4/2696肋間隙增寬；肋骨平舉、活動(dòng) 減弱；兩肺野的透亮度 增加；膈降低且變平；心臟常呈垂直位，心影狹長(zhǎng)。一、X線檢查2021

32、/4/2697二、ECG檢查 一般無(wú)異常，有時(shí)可呈低電壓2021/4/2698阻塞性通氣功能障礙三、呼吸功能（肺功能）檢查2021/4/26991、肺活量 肺總量（TLC) 殘氣量（RV)功能殘氣量（FRC)；殘氣容積占肺總量的百分比增加（RV/TLC）40%。 2021/4/261002、第一秒用力呼氣量 （FEV180預(yù)計(jì)值） 及第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值 （1秒率 FEV1/FVC%70預(yù)計(jì)值) 2021/4/261013、最大通氣量（MVV）降低 預(yù)計(jì)值的80%，2021/4/26102 早期正常； 如出現(xiàn)明顯缺氧及二氧化碳潴留時(shí)，則動(dòng) 脈血：Pa02 ，PaCO2 并可出現(xiàn)失代

33、償性呼吸性酸中毒，pH值 四、動(dòng)脈血液氣體分析 2021/4/26103 涂片、培養(yǎng)可檢出病原菌。 常見(jiàn)致病菌有：肺炎球菌、流感嗜血 桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌等。五、血常規(guī) 六、痰液檢查2021/4/26104一、自發(fā)性氣胸 突發(fā)胸痛 呼吸困難 刺激性干咳二、肺部感染三、慢性肺原性心臟病 并發(fā)癥2021/4/26105診斷 2021/4/26106診斷 一、慢支的病史 二、肺氣腫的臨床癥狀及體征 三、胸部X線表現(xiàn) 四、肺功能的檢查 2021/4/26107病例摘要 患者 男 60歲。主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰10年，活動(dòng)后悶氣2年,突發(fā)胸痛、胸悶1小時(shí)?，F(xiàn)病史：10年前受涼后咳嗽、咳黃痰，用

34、藥物治療后好轉(zhuǎn)。以后每年秋冬季節(jié)易發(fā)作，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院被診斷為“慢性支氣管炎”。近2年來(lái)出現(xiàn)活動(dòng)后悶氣，并進(jìn)行性加重。1小時(shí)前咳嗽時(shí)突感右側(cè)胸痛、胸悶、呼吸困難，全身冷汗急來(lái)我院就診。 體檢：端坐呼吸，口唇紫紺，桶狀胸。右側(cè)胸部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺(jué)語(yǔ)顫消失，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音消失。左側(cè)胸部叩診過(guò)清音，聽(tīng)診呼吸音減弱。2021/4/26108 要求：一、診斷？ 二、下一步應(yīng)作何檢查？ 三、如何處理？2021/4/26109治療treatment 2021/4/26110治療目的： 改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。 (一)治療原發(fā)?。?控制感染，根據(jù)病原菌應(yīng)用有效抗生素，如 青霉素、頭孢菌素、慶

35、大霉素、環(huán)丙沙星等。 2021/4/26111(二)適當(dāng)應(yīng)用舒張支氣管藥物 2-受體興奮劑： 沙丁胺醇?xì)忪F劑； 抗膽堿藥： 異丙托溴銨氣霧劑； 茶堿類(lèi)：氨茶控釋或緩釋片、氨茶堿 。 如有過(guò)敏因素存在，可適當(dāng)選用皮質(zhì)激素。(三)呼吸肌功能鍛煉 作縮唇深慢呼氣，屏氣訓(xùn)練 ，腹式呼吸以加強(qiáng) 呼吸肌的活動(dòng)，尤其增加膈的活動(dòng)能力。(四)長(zhǎng)期家庭氧療、體育鍛煉2021/4/26112預(yù)后 與病情的程度及防治措施有關(guān)。2021/4/26113慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease COPD 2021/4/26114概念 COPD(慢阻肺)是以持續(xù)氣流受限

36、為特征的可以 預(yù)防和治療的疾病，與氣道和肺組織對(duì)香煙煙 霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng) 有關(guān)。其氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展。本病與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關(guān)系。2021/4/26115概念 當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時(shí)，則能診斷為慢阻肺；如患者只有慢性支氣管炎和/或肺氣腫，而無(wú)持續(xù)氣流受限，則不能診斷COPD。 肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義，在吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC%預(yù)計(jì)值70，表明存在持續(xù)氣流受限。2021/4/26116概念 支氣管哮喘也具有氣流受限，其氣流受限具有可逆性，不屬于COPD。 一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)病也可導(dǎo)致持續(xù)氣流

37、受限，如支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核纖維化病變、嚴(yán)重的間質(zhì)性肺疾病，如肺囊性纖維化等，均不屬于COPD。 2021/4/26117概念 慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見(jiàn)病和多發(fā)病，患病率和死亡率均居高不下。慢阻肺嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量，造成巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。2021/4/26118慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議(GOLD)繼歐美等各國(guó)制定COPD診治指南以后，2001年4月美國(guó)國(guó)立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的發(fā)表對(duì)各國(guó)CO

38、PD的防治工作發(fā)揮了很大促進(jìn)作用。我國(guó)也于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病診治指南。 GOLD的制定旨在與全球范圍的醫(yī)療專(zhuān)業(yè)人士和公共衛(wèi)生官員一起提升慢性阻塞性肺疾病的知曉度，改善其預(yù)防和治療。2021/4/26119病因和發(fā)病機(jī)制與導(dǎo)致慢性支氣管炎的因素有關(guān)。一、吸煙二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)三、空氣污染四、感染五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、其他2021/4/26120病理病理生理慢支 + 阻塞性肺氣腫的表現(xiàn)，當(dāng)出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時(shí)即診斷COPD。臨床表現(xiàn)2021/4/26121COPD的診斷暴露于危險(xiǎn)因素?zé)煵萋殬I(yè)室內(nèi)外污染家族史肺功能測(cè)定癥狀呼吸困難咳嗽咳痰GOLD 2011：COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)高

39、危因素史、臨床表現(xiàn)、肺功能檢查、排除類(lèi)似癥狀和肺功能改變。2021/4/26122肺功能測(cè)試存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件應(yīng)用短效支氣管擴(kuò)張劑后FEVl/FVC%70%可確定為不完全可逆性氣流受限肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)2021/4/26123GOLD 2011：COPD鑒別診斷診斷鑒別診斷要點(diǎn)慢性阻塞性肺疾病 中年發(fā)??；癥狀緩慢進(jìn)展；長(zhǎng)期吸煙史；活動(dòng)后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘 早年發(fā)?。ㄍǔＴ趦和冢幻咳瞻Y狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過(guò)敏史、過(guò)敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭 聽(tīng)診肺基底部可聞細(xì)啰音；X線胸片示心臟擴(kuò)大、

40、肺水腫；肺功能測(cè)定示限制性通氣障礙（而非氣流受限）支氣管擴(kuò)張 大量膿痰；伴有細(xì)菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚2021/4/26124GOLD 2011：COPD鑒別診斷診斷鑒別診斷要點(diǎn)肺結(jié)核 所有年齡階段發(fā)??；胸部X線檢查顯示肺浸潤(rùn)；微生物學(xué)證實(shí)；當(dāng)?shù)亟Y(jié)核病流行史閉塞性細(xì)支氣管炎 年輕非吸煙患者；可能有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或急性煙霧暴露；可見(jiàn)于肺和骨髓移植后；呼氣相CT可見(jiàn)低密度區(qū)彌漫性泛細(xì)支氣管炎 主要見(jiàn)于亞洲人，大多數(shù)為男性非吸煙患者，幾乎均患有慢性鼻竇炎，胸部X線和高分辨CT可見(jiàn)彌漫性的小葉中心型結(jié)節(jié)和肺過(guò)度充氣。 2021/4/26125COPD穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程

41、度評(píng)估目前多主張對(duì)穩(wěn)定期慢阻肺采用綜合指標(biāo)體系進(jìn)行病情嚴(yán)重程度評(píng)估：1.癥狀評(píng)估：可采用改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸困難問(wèn)卷（mMRC問(wèn)卷）進(jìn)行評(píng)估，分為5級(jí)（0-4級(jí)）2.肺功能評(píng)估：使用GOLD分級(jí)，分為4級(jí)（1-4級(jí)）3.急性加重期風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估： 患者病情嚴(yán)重程度的綜合性評(píng)估，分組（A B C D組） 4.合并癥評(píng)估2021/4/26126癥狀評(píng)估(改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸困難問(wèn)卷)mMRC評(píng)估呼吸困難嚴(yán)重程度 mMRC評(píng)估呼吸困難嚴(yán)重程度 mMRC分級(jí)0我僅在費(fèi)力運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難 mMRC分級(jí)1我僅在平地快步行走或爬緩坡時(shí)出現(xiàn)呼吸困難 mMRC分級(jí)2 我由于氣短，平地行走時(shí)比同齡人慢

42、或者需要停下來(lái)休息 mMRC分級(jí)3 我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來(lái)喘氣 mMRC分級(jí)4 我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開(kāi)家，或在穿衣服、脫衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難 2021/4/26127肺功能分級(jí)肺功能占預(yù)計(jì)值的百分比GOLD1級(jí)：輕度FEV1 80% 預(yù)計(jì)值GOLD2級(jí)：中度50% FEV1 80%預(yù)計(jì)值GOLD3級(jí)：重度30% FEV1 50%預(yù)計(jì)值GOLD4級(jí)：極重度FEV1 90%。 一般鼻導(dǎo)管：1-2L/min,1015h/d治療2021/4/26136二、急性加重期的治療急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多，或咳黃痰，或者是需要改變用藥方案。是一種急性事件，

43、特征為患者的呼吸癥狀加重，超過(guò)日常的波動(dòng)范圍，且導(dǎo)致藥物治療的改變。治療2021/4/26137治療急性加重期的治療 1.確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度 最多見(jiàn)的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染 2.決定門(mén)診或住院治療 3.支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期，嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量 4.控制性吸氧 鼻導(dǎo)管給氧時(shí)，一般濃度28%-30% 吸入氧濃度（%）21+4氧流量(L/min)， II型呼衰患者，避免吸入氧濃度過(guò)高引起二氧化 碳潴留。 PaO260mmHg SaO290%， 2021/4/26138治療5.抗感染 根據(jù)所在地常見(jiàn)病原體類(lèi)型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療： -內(nèi)酰胺類(lèi)/-內(nèi)酰胺酶抑制劑、頭孢菌素（頭 孢曲松、頭孢噻肟等）、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、喹諾酮類(lèi)6.糖皮質(zhì)激素 對(duì)需住院治療的急性加重期患者可考慮口服或靜 注，連續(xù)57天。7.祛痰劑 溴己新、鹽酸氨溴索2021/4/26139預(yù)防戒煙控制職業(yè)和環(huán)境污染積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染預(yù)防注射加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)對(duì)于高危人群應(yīng)定期進(jìn)行肺功能檢測(cè)，以便 早發(fā)現(xiàn)早干預(yù)2021/4/261402021/4/26141下次內(nèi)容： 支氣管哮喘2021/4/26142小氣道管壁