頭痛鑒別診斷ppt課件

1、頭痛鑒別診斷沈寶定頭痛的定義： 頭痛是指頭面部的疼痛(deep pain)及牽涉痛。過去對頭部與面部的劃分普通都以眉或眼程度線作為分界限，因此眉或眼的程度線以上部位疼痛稱為頭痛，眉或眼的程度線以下部位疼痛稱為面痛，這樣人為的劃分往往遇到不少難以解釋的問題，例如三叉神經第I支在眉、眼程度線以上，應屬頭痛，而三叉神經第II、III支的疼痛部位在眉、眼程度線以下當屬面痛，那么三叉神經痛終究歸屬頭痛？還是面痛呢？1989年，國際頭痛協(xié)會將頭痛與面痛合稱廣義的頭面痛。因此，頭痛的定義應為頭面部的疼痛及牽涉痛。常見頭痛的分類： 1 血管性頭痛偏頭痛型A.典型偏頭痛 B.普通型偏頭痛C.叢集頭痛 D.偏癱型

2、及眼肌麻木型頭痛2. 肌緊張性頭痛3. 混合性頭痛(血管及頸肌緊張性)4. 鼻血管運動反響性頭痛5. 錯覺、轉換或疑病形狀性頭痛6. 非偏頭痛性血管性頭痛7. 牽引性頭痛8. 由于明顯的顱內炎癥引起的頭痛9. 眼源性、耳源性、鼻及鼻竇源性、齒源性、 其它顱或頸部疾病引起頭-頸肌收縮所致頭痛10. 顱神經痛顱外神經分布： 前頭部眶上支V第1支； 耳顳神經V第3支 后頭部-枕大神經C2后支； 枕小神經C2 耳大神經C2-3 面部、眼、鼻腔、副鼻竇和口腔-三叉神經1-3支 軟腭、扁桃體、咽部、舌后部、耳咽管及鼓室-舌咽神經 外耳道及部分耳廓-面神經、迷走神經 刺激顱外組織產生的頭痛多在刺激部位。頭痛

3、的神經解剖學根底頭部痛覺組織： 顱外：皮膚、肌肉、韌帶、帽狀腱膜、骨膜及動脈等 顱內：腦底部動脈、大腦前中后動脈、腦膜中動脈、 硬腦膜動脈、大靜脈竇及其回流靜脈。顱內痛覺神經分布： 小腦幕上-三叉神經分支 小腦幕下-舌咽神經、迷走神經 小腦幕上產生的頭痛多在兩耳垂平面以前部分額顳頂區(qū) 小腦幕下產生的頭痛多在此平面以后即耳后枕部及顳上部。 腦膜前動脈產生頭痛位于額部和顳部 腦膜中動脈那么在同側顳部 腦底動脈產生的頭痛多在眼部、眼后部 橫竇引起的頭痛多在耳部。1、顱內外動脈的擴張血管性頭痛2、顱內痛覺組織被牽引或移位牽引性頭痛3、顱內外痛覺組織發(fā)生炎癥如腦膜炎所致頭痛4、顱外肌肉的收縮肌收縮性頭痛

4、5、五官疾病刺激的分散牽涉性頭痛此外，精神要素也可引起頭痛，能夠由于痛閾下降所致，其中有些也伴有顱外肌肉收縮或因植物神經失調而致血管擴張。產生頭痛的主要機制血管性頭痛偏頭痛型偏頭痛的發(fā)病機制一、血管學說偏頭痛發(fā)病機制的討論，來源于1873年Livin的專著“。他將偏頭痛與癲癇同歸屬于發(fā)作性疾病范疇。Dubois-Raymond(1860)提出血管收縮學說，Mllendorf(1867)提倡血管擴張學說。20世紀30年代研討頭痛的巨匠Wolff及其同事將指壓迫受試者顳淺動脈，于其近端動脈快速注入生理鹽水使動脈擴張，顳部出現(xiàn)頭痛，故首先提出偏頭痛血管源學說。他們以為，偏頭痛先兆期是由于(顱內)血管

5、收縮引起部分腦缺血所致；而頭痛期那么由于(顱外)血管擴張激惹管壁末梢植物神經所致。迨至1990年Olesen運用DSA測檢發(fā)現(xiàn)，有先兆的偏頭痛患者雖然在先兆期rCBF減少；但迨至頭痛期，rCBF并無明顯添加而依然處于部分腦缺血形狀，而且單純(顱外)血管擴張也難以解釋頭痛期發(fā)生部分水腫和猛烈疼痛?？傊?，目前以為，不能單純以血管舒-縮來解釋偏頭痛發(fā)病機制。二、無菌性神經炎癥學說腦膜中動脈和顱內大動脈管壁的大量交感神經和副交感神經纖維屬于三叉神經血管投射系統(tǒng)(三叉神經的無髓鞘C纖維)。當某些誘因(如精神刺激、外傷等)對受累的腦膜中動脈和顱內大動脈不斷發(fā)出興奮激動，激活血管壁周圍的三叉神經，使血管過度

6、擴張及血流添加，血漿蛋白滲出和血管周圍水腫，并引致血管內皮細胞、血小板、肥大細胞被激活，導致無菌性炎癥；另一方面，三叉神經節(jié)的細胞體內含有促進降鈣基因相關肽(CGRP)、P物質(SP)、神經激肽A等神經肽，當顱血管壁上三叉神經纖維末梢遭到刺激時，便會釋放這些神經肽，引起神經源性炎癥，使三叉神經致敏，即使極細微的化學或機械刺激也可引起高度興奮；并進一步構成惡性循環(huán)。這種損害性激動可同時經過三叉神經傳入纖維傳至三叉神經核尾部(尾核)，影響延髓化學感受區(qū)，引致惡心、嘔吐；影響下丘腦，出現(xiàn)畏光、怕煩；傳至大腦皮質引起猛烈疼痛。三、神經遞質與偏頭痛(一)5-HT1. 偏頭痛與5-HT 5-HT是長期以來

7、公認的對偏頭痛發(fā)作起重要作用的一種中樞神經遞質。普通以為，偏頭痛誘發(fā)要素引起血小板或腦內中縫核失調，促使5-HT神經纖維大量釋放5-HT，后者作于腦血管上的5-HT受體，引致血管過度擴張和無菌性炎癥性改動。2. 偏頭痛受體與偏頭痛迄今為止，至少已證明存在10多種5-HT受體亞型，其中5-HT1及5-HT2受體結合在腦內，5-HT1結合點以海馬、中縫核背側和黑質內密度最高；5-HT2結合點主要集中于額葉中層。目前了解，中縫核的5-HT受體與偏頭痛發(fā)作關系最親密，所以普通采用5-HT1受體拮抗劑治療偏頭痛(表6)。3. 5-HT1的亞型5-HT1是具有7次膜貫穿構造的一組受體，它主要分布于大腦脈絡

8、膜叢動脈，能影響其舒縮功能和調理血流，與偏頭痛發(fā)作有關，近年已發(fā)現(xiàn)有5-HT1A、1B、1C、1D、1E、1F 5種亞型，其中5-HT1D是中樞神經內存在最多的一種亞型，它和5-HT1A與偏頭痛發(fā)作關系最親密神經遞質與偏頭痛(二)降鈣基因相關肽(CGRP)CGRP具劇烈擴張血管作用，已證明有基因編碼為和兩型，人類血管的內膜和中膜存在高度特性的、型二種CGRP受體，當偏頭痛發(fā)作時，三叉神經支配的顱內血管中CGRP明顯增高。(三)其他有關遞質P物質可引起血管擴張、血漿外滲，當偏頭痛發(fā)作時，腦大動脈部分釋放P物質。前列腺素(PG)中PGI1和PGI2能使顱內血管收縮和顱外血管擴張。有較多實驗證明，P

9、G拮抗劑普萘洛爾、咖啡因等有預防偏頭痛作用。四、遺傳基因異常根據(jù)國際頭痛協(xié)會1988的分類，偏頭痛的主要臨床類型有：1、有先兆的偏頭痛2、無先兆的偏頭痛3、特殊類型的偏頭痛 眼肌麻木型偏頭痛 偏癱型偏頭痛 基底型偏頭痛 晚發(fā)型偏頭痛 偏頭痛等位發(fā)作四、偏頭痛的分類A.典型偏頭痛有先兆偏頭痛臨床表現(xiàn)1、前驅期：精神病癥、神經病癥和其它等2、先兆期：視覺先兆、覺得先兆和運動先兆等3、頭痛期： 部位：一側或擴張到全頭部； 繼續(xù)時間：4-72h，兒童2-8h； 伴隨病癥：消化道病癥和畏光、聲等； 與頭頸部活動：病癥加重；睡眠后減輕。4、頭痛后期：常有疲勞、倦怠、煩燥等精神病癥。典型偏頭痛有先兆偏頭痛診

10、斷規(guī)范：a至少有兩次符合b項發(fā)作。b至少具有以下4項特點中的3項：(1) 有1種或多種完全可逆的先兆病癥，表現(xiàn)為局灶性大腦皮層和/或腦干的功能妨礙；(2)至少有1種先兆病癥逐漸發(fā)生，繼續(xù)時間超越4分鐘，或者有2種以上先兆病癥延續(xù)發(fā)生；(3)先兆病癥繼續(xù)時間不超越60分鐘，假設先兆病癥超越1 種，病癥繼續(xù)時間那么相應添加；(4)頭痛發(fā)生在先兆之后，間隔時間少于60分鐘(頭痛可以在先兆之前或與先兆病癥同時發(fā)生)。1、最常見的類型，約占偏頭痛患者的80%；2、前驅病癥不明顯；3、先兆可表現(xiàn)短暫而細微的視物模糊；4、頭痛多為搏動性。 表現(xiàn)為自發(fā)的復發(fā)性頭痛發(fā)作，繼續(xù)472小時。頭痛的典型特征是局限于單

11、側的搏動性頭痛，程度為中度或重度，可因日常軀體活動而加重，伴惡心、怕聲和畏光 B. 普通型偏頭痛無先兆偏頭痛普通型偏頭痛無先兆偏頭痛診斷規(guī)范：a至少有5次發(fā)作符合bd項規(guī)范。b頭痛發(fā)作繼續(xù)時間472小時(未經治療或治療無效者)。c頭痛至少具有以下特點中的兩項：(1) 局限于單側；(2)搏動性質；(3)程度為中度或重度(日?；顒邮芟藁蛲ｎD)；(4)因上樓梯或其它類似日常軀體活動而加重。d頭痛期至少具有以下中的一項：(1) 惡心和/或嘔吐；(2)畏光和怕聲。e至少具有以下中的一項：(1) 病史、體檢和神經系統(tǒng)檢查不提示病癥性頭痛；(2)病史和/或體檢和/或神經系統(tǒng)檢查提示病癥性頭痛，但可被適當?shù)臋z

12、查排除；(3)有病癥性頭痛的表現(xiàn)，但偏頭痛初次發(fā)作與病癥性頭痛在時間上無明確關系。1、眼肌麻木型偏頭痛 要留意排除顱內動脈瘤和痛性眼肌麻木2、偏癱型偏頭痛 多在兒童期發(fā)病，成年期停頓； 有家族型和分發(fā)型兩種類型；3、基底型偏頭痛 兒童和青春期女性較多； 先兆病癥多為視覺病癥；腦干病癥及認識模糊和跌倒發(fā)作等； 先兆病癥繼續(xù)時間多為20-30分鐘； 頭痛部位位于頸枕部，常伴有惡心嘔吐。4、偏頭痛等位發(fā)作 多見于兒童偏頭痛患者； 主要表現(xiàn)偏頭痛發(fā)作時的伴隨病癥； 可無頭痛發(fā)作或與頭痛發(fā)作交替出現(xiàn)。特殊類型的偏頭痛偏頭痛的鑒別診斷 根據(jù)典型偏頭痛發(fā)作的臨床表現(xiàn)、家族史和神經系統(tǒng)檢查，通常診斷不難。臨床

13、表現(xiàn)不典型者，可采用麥角胺實驗治療，或經過輔助檢查排除器質性頭痛。鑒別診斷主要和以下兩種頭痛鑒別：緊張性頭痛發(fā)作性緊張性頭痛：反復發(fā)作的頭痛，一年內不超越180天，每次繼續(xù)30分鐘到7天。頭痛性質為壓迫感或緊箍感。輕或中度。位于兩側。不因日常軀體活動而加重，不伴惡心，但可有畏光和怕聲(僅一項)。慢性緊張性頭痛：頭痛每日在15小時以上并至少繼續(xù)6個月。其它特點如上述。非偏頭痛性血管性頭痛病因：1、高熱、缺氧2、中毒：CO中毒、金屬中毒、亞硝酸鹽中毒、 慢性酒精中毒3、高血壓或低血壓4、未破裂的顱內動脈瘤或動靜脈畸形5、腦動脈硬化癥6、慢性硬膜下血腫等特點：部位：一側或雙側顳部、額部或全腦 性質：

14、搏動性 加劇要素：震動、用力、咳嗽等頭痛加劇。 無典型偏頭痛發(fā)作過程 部分病例可有局灶性神經體征叢集性頭痛叢集性頭痛是一類緣由未明的原發(fā)性頭痛，其臨床特征是單側頭部或面部猛烈疼痛，每次發(fā)作歷時15-180分鐘，通常每日固定時間發(fā)作1次或數(shù)次，伴有同側結膜充血、流淚、鼻塞、流涕等，閱歷數(shù)周或數(shù)月。間歇數(shù)月或數(shù)年后能夠再次發(fā)生。A發(fā)作性叢集性頭痛占80-90%。發(fā)作期繼續(xù)7天-1年，間歇期至少14天。普通發(fā)作期在2周3月，緩解期3月-3年。B慢性叢集性頭痛占10-20%。發(fā)作期超越1年，間歇期少于14天或無緩解。叢集性頭痛疼痛性質疼痛程度比較猛烈得多，可以是搏動樣痛或跳痛，但多數(shù)病人描畫是繼續(xù)性鉆

15、痛。常用的描畫詞有燒灼樣、撕裂樣鉆痛、刺痛或戳痛。疼痛多在晨間和午后睡眠中發(fā)生，并且是那樣猛烈，以致于迫使病人起床抱頭在房內來回走動。間歇期可有上述部位或其周邊的繼續(xù)性鈍痛或隱痛。 繼續(xù)時間叢集期限普通4-8周，但可有很大差別，無季節(jié)分布。每次發(fā)作歷時15分鐘2或3小時?？审E然停頓或緩慢衰退。個別發(fā)作可繼續(xù)達8小時或更長。在叢集期內，每日發(fā)作頻率為1-8次，大多為1-3次。加重或促發(fā)要素 含酒精飲料，如飲食中的牛奶、奶酪制品、咖啡、濃茶、雞、蛋類。其他如血管擴張劑、硝酸甘油，精神緊張、發(fā)熱、天氣驟變、誤餐、睡懶覺等。其他伴隨病癥流淚、結膜充血、Horner征、面色潮紅、眼球周圍浮腫；鼻塞、流涕

16、；惡心、嘔吐、食欲不振；神經系病癥：頭面部痛覺過敏 、眩暈和輕度共濟失調等、顳動脈突起、觸痛等。叢集性頭痛診斷規(guī)范 1 猛烈的眶部、眶上和/或顳部痛，不經治療者可繼續(xù)15-180分鐘2 疼痛側至少具有以下1項體征： 結合膜充血、流淚、 鼻塞、流涕、前額和面部出汗、 瞳孔減少、瞼下垂、眼瞼水腫3 發(fā)作頻率自隔日1次到每日8次4 符合以上特征的頭痛至少出現(xiàn)5次 緊張性頭痛長期焦慮緊張抑郁或睡眠妨礙某些單調工種使頭頸或肩胛帶長期處于不良的姿態(tài)等都可為發(fā)病要素頭痛，為非搏動性常為雙側或整個頭部彌漫性壓緊痛。病人申訴為箍緊感或壓迫繁重感枕區(qū)疼痛，可向頸項及肩胛區(qū)放射。頭痛輕到中度，可影響日?；顒拥⒉蛔?/p>

17、止病人的活動。普通的膂力活動也并不加重頭痛。病人的般情況好無嘔吐，檢查除頭顱周圍肌肉有壓痛外無其他陽性體征。緊張性頭痛發(fā)病機理緊張性頭痛的發(fā)病機理仍不清楚。能夠的機制：A 心思要素：如抑郁、焦慮、疲勞、單調等所致神經功能紊亂。經過心思治療及相應藥物治療，即好。B 軀體要素：長期質器性疾病所致，治愈即好。C 外界環(huán)境要素：任務環(huán)境，人際關系等，脫離即好。D 痛覺中樞受損：使腦對疼痛出現(xiàn)超敏性，即痛閾下降，易引起頭痛。E 神經遞質紊亂：即此類患者的血5-HT降低和內腓肽較高。經過糾正腦內5-HT含量治療頭痛。F 肌肉緊張：頭頸部長期固定于某一位置。顱周發(fā)緊，且有壓痛，緩弛肌肉好轉。G 感染要素：慢

18、性天天頭痛能夠與EB病毒、腺病毒、帶狀皰疹病毒、沙門菌、弓形體蟲等的感染。緊張性頭痛診斷規(guī)范發(fā)作性緊張型頭痛至少要有10次發(fā)作，發(fā)作天數(shù)180天年或15天月。每次頭痛繼續(xù)30分鐘7小時。至少伴有以下中的兩項a 壓迫緊束感非搏動性b 輕或中度c 雙側性、無嘔吐、惡心，但可有畏聲或畏光。 發(fā)作性緊張型頭痛又分為兩個亞型1伴顱周肌肉收縮：以往稱肌收縮性頭痛、符合上述發(fā)作性緊張型頭痛的規(guī)范。至少具有以下1項： a 顱周肌肉有壓痛 b 顱周肌肉EMG變化2不伴顱周肌肉收縮、符合上述發(fā)作性緊張型頭痛規(guī)范、不伴有顱周肌肉有壓痛或EMG變化。緊張性頭痛慢性緊張型頭痛6個月以內平均頭痛頻度15天月，或180天年

19、。至少伴有以下中的兩項：1壓迫緊束感2輕或中度3雙側4猛烈或日?；顒硬患又?無嘔吐，但可有惡心、畏光或畏聲中。 慢性緊張型頭痛也分為兩個亞型1伴顱周肌收縮：以往稱為慢性肌收縮性頭痛、符合上述慢性緊張型頭痛的規(guī)范、顱周肌壓痛及或EMG變化休憩時或活動時。2不伴顱周肌收縮、符合上述慢性緊張型頭痛的規(guī)范、不伴有顱周肌壓痛及或EMG變化。緊張性頭痛鑒別診斷在診斷緊張性頭痛之前必需與以下各種緣由所致的繼發(fā)性頭痛、其他原發(fā)性頭痛鑒別 非神經科疾病引起的頭痛:內科疾?。喊l(fā)熱、高血壓等。眼科疾?。呵獠徽?、角膜炎、青光眼等。耳鼻咽喉科疾?。焊北歉]炎、慢性鼻炎、鼓膜穿孔、中耳炎、乳突炎、鼻咽癌等?？谇豢萍膊。貉?/p>

20、齦炎、牙髓炎、牙周膿腫、撥牙后、下頜關節(jié)炎或功能紊亂等。緊張性頭痛神經科疾病引起的頭痛：高顱壓：顱內腫瘤等各種緣由所致的顱內壓增高。低顱壓頭痛。顱內感染：各種顱內的病原體感染。頭痛型癲癇：以頭痛為主要表現(xiàn)。神經痛：枕神經痛、耳神經痛、三叉神經痛、舌咽神經痛等。外傷性頭痛。以頭痛為主要表現(xiàn)焦慮抑郁癥、以頭痛為主要的表現(xiàn)軀體化方式妨礙等 功能性頭痛。 其他原發(fā)性頭痛：偏頭痛等。頸源性頭痛 頸源性頭痛可根據(jù)神經根的不同受累部分，分為神經源性疼痛和肌源性疼痛。神經根的覺得根纖維遭到刺激引起神經源性疼痛頸椎及椎間盤退行性變引起椎間孔狹窄 頸椎間盤退行性變或突出后經“纖維化而變“硬 ，以后隨著組織修復鈣化

21、可構成骨質增生。發(fā)生骨質增生的椎體相互接近，其外側的鉤椎關節(jié)也相互接近，失去關節(jié)面的正常關系，使椎間孔變形。椎間孔遭到進犯，椎間孔的空隙受侵占，可呵斥疼痛和神經功能妨礙。椎間孔的大小和外形，在很大程度上取決于椎間盤的完好。脊柱處于正常靜止形狀時，正常的椎間盤可以維持椎體及后部關節(jié)相互分別，使椎間孔堅持完好。頸部活動時，當一個椎體在另一個椎體上滑動時使椎間盤變形。正常的椎間盤允許在生理限制內變形并能復原。當椎間盤突出時，無論在靜態(tài)或動態(tài)下，都能影響相鄰椎骨各部分之間的相互關系，并改動椎間孔的大小和外形。此時，椎間孔內經過的神經和血管，都可因壓迫、牽拉、成角和炎癥而遭到刺激。頸源性頭痛頸椎間盤退行

22、性變、突出引起的非菌性炎癥 頸椎間盤退行性變、突出，椎間盤物質釋放可直接引起非菌性炎癥、水腫；由于正常情況下成人椎間盤無血管是免疫豁免區(qū)，免疫系統(tǒng)視椎間盤物質為異物而產生免疫排斥反響性炎癥，引起頸椎間盤源性神經根炎。除了直接產生根性疼痛外，末梢釋放炎性介質，引起分布區(qū)域內軟組織炎癥也可產生疼痛，這是部分患者發(fā)生頑固性頸源頭痛。頸源性頭痛肌肉痙攣頸源性頭痛也可產生于頸部肌肉組織，一方面神經根，特別是其腹側的運動神經根前根遭到壓迫或炎癥侵襲時可引起反射性頸部肌肉痙攣；另一方面，繼續(xù)性肌肉慢性痙攣引起組織缺血，代謝產物聚集于肌肉組織，代謝的終未產物引起肌筋膜炎，產生疼痛，并可直接刺激在軟組織內穿行的

23、神經干及神經末梢產生疼痛。長時間低頭伏案任務，肌肉繼續(xù)收縮以維持姿式，使肌肉供血減少，繼發(fā)肌痙攣，并使韌帶、肌筋膜易發(fā)生損傷；冗長而乏味的精神話動或膂力勞動，在全身各部位中最容易引起頸部神經肌肉的緊張，這些是青少年頸源性頭痛的常見緣由。顱神經痛顱神經痛是一組常見的，以周圍神經病變所支配區(qū)的疼痛。最常見的是枕神經痛、耳神經痛、三叉神經痛等。枕神經痛以枕大神經痛為最多見，表現(xiàn)為一那么或兩那么后枕部的疼痛。耳神經痛以耳后神經痛最為多見，表現(xiàn)為一那么或兩那么耳后疼痛。三叉神經痛上頜支為眼角以上前額部疼痛，下頜支為眼角以下面部的疼痛。疼痛性質： 閃電樣、針刺樣、刀割樣或燒灼樣疼痛，輕重不一，重者疼痛猛烈

24、，難忍。低顱壓頭痛是指腦脊液壓力降低70mmH2O所致的頭痛。原發(fā)性低顱壓CSF70mmH2O病因不明。能夠與血管舒縮妨礙引起CSF分泌減少或吸收添加有關。低顱壓頭痛繼發(fā)性低顱壓 病因：CSF漏出增多CSF產生減少 發(fā)病機制：CSF減少壓力降低腦組織移位下沉顱內痛敏構造腦膜、血管、腦神經三叉神經、舌咽神經和迷走神經遭到牽張頭痛。低顱壓頭痛臨床表現(xiàn)見于各種年齡。原發(fā)病：體弱女性多見。繼發(fā)性：男女無差別。頭痛以枕、額部多見，呈鈍痛或搏動性疼痛。頭痛與體位變化有明顯關系。伴隨病癥：惡心、嘔吐、眩暈、耳鳴、頸僵和視物模糊。頭痛鑒別診斷要點一病史 留意訊問頭痛病史中的某些特征性情況。1起病急緩1急性發(fā)作

25、性：如急性感染假設顱內炎癥及伴有高熱者，提示腦膜炎、腦炎等、頭部外傷、蛛網膜下腔出血、腰穿后頭痛等。2慢性進展性：顱內壓增高及一些慢性毒血癥的頭痛，其特點為早期晨起即呈劇痛，常伴有嘔吐，以后即逐漸減輕，第2日同樣的規(guī)律又重現(xiàn)，屬此類型者，如顱內腫瘤、膿腫、硬膜下血腫、尿毒癥、鼻竇炎及其他中毒形狀等。頭痛鑒別診斷要點2陣發(fā)性或繼續(xù)性頭痛呈周期性發(fā)作，每次發(fā)作歷數(shù)小時，亦有繼續(xù)數(shù)日者。1反復陣發(fā)性：最有代表性者為偏頭痛、叢集性頭痛。此外有腦挫傷高一血壓、腦動脈疾病、頸椎疾病以及頭痛性癲癇。2繼續(xù)性頭痛：疼痛位于兩側額枕或顏部呈束箍樣痛或脹痛，可發(fā)生于緊張性頭痛、畸形性骨炎、顱骨慢性炎癥、更年期綜合

26、征、腦震蕩后遺癥、神經功能性頭痛等。但高血壓患者多為經常性頭部壓緊感，亦有搏動性或炸裂性的疼痛，常位于枕部及頸部，亦可彌散全頭部。頭痛鑒別診斷要點3顱外部分要素引起的頭痛 此類頭痛的性質可為急性發(fā)作性，亦可為慢性進展性，如青光眼、虹膜炎、鼻竇炎、額竇炎、顱骨病變等。1眼病所致的頭痛常為一種位于眼球附近或球后的隱痛。球后視神經炎的疼痛位于眼球內或眼眶上緣，尤在眼球運動時更甚。屈光不正所致的頭痛為額顳部鈍痛及繁重感，常于閱讀后引起，可繼續(xù)數(shù)小時之久，常伴有反射性頭頸肌肉痙攣的疼痛。遠視者可產生經常性頭痛，近視者除非有極度散光，般少有頭痛發(fā)作。眼眶部發(fā)生猛烈頭痛的有蝶腭神經痛、海綿竇血栓構成、眼肌麻

27、木型偏頭痛、青光眼等，后者初僅限于眼球內，繼而延至眼眶邊緣，最后可傳至三叉神經眼支之分布區(qū)，疼痛時可伴惡心、嘔吐、視力減退、角膜混濁及眼壓增高等。2耳部或乳突部附近頭痛，常因急性中耳炎、外耳道癤病、乳突炎、耳廓帶狀瘡疹、海綿竇血栓構成、急性面神經炎等引起，但扁桃體炎、顳頜關節(jié)的病變、下頜磨牙病等，亦可引起反射性的頭痛。3面頰部陣發(fā)性劇痛，常見的有三叉神經痛，年輕患者的三叉神經痛，僅有三叉神經分布區(qū)覺得妨礙者，須思索到鼻竇炎與鼻咽癌的能夠。急性鼻竇炎，多局限于病竇部位，但蝶竇炎的疼痛常位于頭頂，篩竇炎位于鼻根，上頜竇炎位于上牙部。頭痛鑒別診斷要點4頭痛性質 發(fā)作時間與全身內臟疾病關系 全身各種發(fā)

28、熱性疾病所伴有的頭痛常集中于前額、后枕部或彌漫全部頭顱，其性質多呈搏動性，咳嗽、噴嚏、搖頭可使頭痛加劇。 某些外因性中毒癥的早期常無明顯體征，而以頭痛為唯表現(xiàn)，其性質多為彌散性鈍痛，程度不一，如職業(yè)病中有接觸化學品的歷史。內因性中毒癥所引起的頭痛最常見于腎臟炎或高血壓。高血壓患者的頭痛，輕重程度不一，多為經常的頭部緊壓感，亦有搏動性或炸裂性的疼痛，常位于枕部及頸部，亦可彌散全頭，每于清晨初醒時最劇。心功能不全、肺氣腫等所引起的血行性妨礙性頭痛的特點，呈壓迫性鈍痛，主要位于枕部，當衣領過緊或咳嗽時可加重頭痛。頭痛鑒別診斷要點二體格檢查1普通體征1留意能否有發(fā)熱，高熱提示腦炎、腦膜炎、腦膿腫、中暑

29、以及阿托品中毒等；低溫多見于酒精中毒、鎮(zhèn)靜劑中毒等。2眼球突出那么為海綿竇血栓構成、頸動脈海綿竇瘺、動眼神經麻木、眶內腫瘤等。3眼部及頸區(qū)有雜音，那么為頸動脈海綿竇瘺或頸動脈血栓構成。4留意有無額部及耳廓部的帶狀皰疹，或留下的瘢痕、耳廓部帶狀皰疹，還可有眩暈、面癱及三叉神經支配區(qū)覺得減退。5神經壓痛點，如三叉神經痛在眶上孔、眶下孔有壓痛；枕大神經痛的壓痛點是在乳突與第一頸椎的中點；枕小神經痛的壓痛點位于胸鎖乳突肌后上緣；均有助三叉神經痛、枕神經痛等鑒別。頸動脈炎約半數(shù)者在淺顳動脈有觸痛或血管搏動減弱。6頭部部分浮腫，可見于鼻竇炎、顳動脈炎、頜關節(jié)炎、牙痛、頭顱的骨膜炎、骨髓炎、蜂窩織炎等。7有

30、頸部活動受限伴疼痛者，如頸推病、頸部腫塊、枕大孔綜合征等。頭痛鑒別診斷要點2伴有的神經征1視乳頭水腫者可發(fā)生于顱內腫瘤、血腫、腦膿腫、腦寄生蟲病、海綿竇血栓構成等；伴有視野缺損者，多為視交叉病變或顳頂葉占位性病變；視神經萎縮或視力減退者，可發(fā)生于視神經炎、顱高壓后。2單側動眼神經麻木或伴有腦膜刺激征者，可見動脈瘤破裂、腦膜炎等。3伴頭、面部覺得減退者可因三叉神經痛、三叉神經炎、耳廓帶狀皰疹、枕大神經痛等引起。4伴有偏癱、偏身覺得減退、眼球偏斜、共濟運動失調者，可發(fā)生于腦血管不測、腦炎、顱內占位性病變、頭顱外傷等。頭痛鑒別診斷要點三實驗室檢查 腦脊液檢查對顱內炎癥及出血性病變有決議性價值，但有顱

31、內壓增高時不可隨便施行，顱壓偏低者有低壓性頭痛能夠。血管性疾病、顱內感染、顱內占位性病變可思索做腦電圖EEG，經顱多普勒超聲TCD，腦成象檢查CT、MRI或腦血管造影DSA、放射性核素腦掃描SPECT等。血、尿常規(guī)，血清的反響素絮狀實驗vDRL、密螺旋體熒光抗體吸附實驗空腹血糖有助于檢查能否有全身感染、貧血、神經梅毒及糖尿病等。顳動脈炎可反復做血沉、顳淺動脈血流或活檢。附 頭痛的治療 關于頭痛的治療，應針對不同緣由引起的頭痛進展對因治療。但偏頭痛在頭痛的病癥學里是一個獨立的疾病，關于偏頭痛研討國內外都做了大量研討任務，但真正的病因尚未提示清楚，而對這種病的防治卻做了很多任務，下面引見一下關于偏

32、頭痛的防治。 頭痛的治療 偏頭痛的治療治療原那么偏頭痛的治療可包括藥物治療和綜合治療兩方面。藥物治療又可分為急性發(fā)作期的治療和預防性治療。前者是指頭痛曾經發(fā)生的時候給予治療，使疼痛盡快停頓；后者是指頭痛尚未發(fā)生前即給予長期的藥物干涉，以減少頭痛發(fā)作的頻率并減輕頭痛發(fā)作時的程度。普通以為每月有4次以上的嚴重發(fā)作者，即應給予預防性治療。每月有1、2次發(fā)作者給予暫時止痛治療，更為平安合理。頭痛的治療特異性治療 一、 雙氫麥角胺 具有對5-HT1B/D受體的親和性。劑量為0.5-0.75mg靜脈注射，或1mg肌注。對難治性偏頭痛可用DHE0.3-1mg，與胃復安10mg聯(lián)用，1次/8h，絕大多數(shù)在24

33、h內緩解。急性發(fā)作的治療 特異性治療 二、英明格 是一種特異性5-HT激動劑，是屈普坦類中的第一個合廢品，能與5-HT1B/D特異性結合，因此能有效發(fā)揚5-HT緩解頭痛的有利作用，而不呵斥嚴重的不良反響。它透過血腦屏障很少，能夠作用于顱外血管，使之收縮，阻止三叉神經末梢釋放肽類，從而打斷顯示偏頭痛特征的神經血管相互作用。其副作用細微且短暫，包括頭繁重感、胸部發(fā)緊、個別病人會出現(xiàn)嚴重胸痛，心電圖顯示ST段抬高，普通會很快恢復，不致呵斥心肌酶升高，因此，對有冠狀動脈供血缺乏或心絞痛者制止運用。頭痛的治療特異性治療 三、佐咪格，是屈普坦類中第二個上市藥品。它是一種強力的5-HT1B/D部分激動劑，其

34、脂溶性高，半衰期3小時，口服時生物利用度為40%，在肝內經P450酶系統(tǒng)代謝，其代謝產物之一N-desmethyl-佐咪格具有生物活性，需經MAO-A降解，這種代謝過程不影響最初劑量，但限制了每日用量不能大于5mg，普通2.5mg即能顯示療效。頭痛的治療非特異性止痛劑 阿司匹林、對乙酰氨基酚、消炎痛、氟滅酸、雙氯芬酸鈉、布洛芬酮咯酸氨丁三醇等均用于偏頭痛急性發(fā)作期，但長時間運用后常呵斥療效減退和藥物反跳性疼痛，甚至偏頭痛繼續(xù)形狀，需求留意 頭痛的治療預防性治療 1、-阻滯劑： 心得安，每日劑量在80160mg為期6周3個月， 有效率達5593%。2、鈣通道阻滯劑：尼莫地平 30mg 每日3次

35、或 西比靈 5mg 每晚1次3、作用于5-HT受體的藥物： 苯噻啶 0.5mg 每日3次4、三環(huán)抗郁藥： 阿米替林 25mg 每日3次5、雙氫麥角鹼類藥： 培磊能 2.5mg 每日2次頭痛的治療叢集性頭痛治療原那么 急性發(fā)作治療的目的是盡快終止每次疼痛發(fā)作；預防治療目的在縮短叢集期，減少叢集期內發(fā)作頻率。另外，還應留意防止誘發(fā)要素，如酒類、硝酸鹽、有機溶劑等。 頭痛的治療急性發(fā)作的處置 氧氣 氧氣100%純氧吸入作為終止叢集性頭痛的規(guī)范療法首先由Horton實施。疼痛發(fā)生后立刻用面罩低流量7-10L/min吸入氧氣15分鐘，70%-82%病人常在5分鐘內奏效，但個別病人反而延伸疼痛時間，并使疼

36、痛再發(fā)。氧氣的成效取決于吸入的時間，在疼痛最猛烈時吸入效果最正確。高流量、高濃度、吸入時間合理等都是勝利治療的關鍵。 其他藥物治療同偏頭痛頭痛的治療預防治療 多數(shù)叢集性頭痛病人都在某個時期需求預防治療，這是由于：1發(fā)作頻繁，疼痛嚴重，每次歷時短暫，急性期治療難以奏效；2 急性期治療無效；3 急性期治療導致過量用藥；4叢集期過長。 普通以為，對叢集性頭痛預防有效的藥物包括麥角胺、甲基麥角酸丁醇酰胺、皮質醇類、異搏定、碳酸鋰、丙戊酸、消炎痛。氯丙嗪、受體阻滯劑、抗抑郁藥、組織胺脫敏對預防無效。 預防療法的目的是迅速緩解疼痛，并以最小劑量維持緩解直至叢集期終了。預防療法的原那么是：1在叢集期盡早開場

37、；2維持用藥直至疼痛消逝最少2周；3停藥應逐漸減量而不應忽然撤除；4下一個叢集期一到重新服藥。頭痛的治療緊張性頭痛一線鎮(zhèn)痛劑：其主要是對癥治療，只能暫時全部或部分地緩解頭痛，但并不能完全治愈。一線鎮(zhèn)痛劑：主要是阿斯匹林和加啡因單獨或合用。阿斯匹林復方阿斯匹林撲熱息痛APAP酚咖片APAP咖啡因，加合百服寧索米痛去痛片頭痛的治療緊張性頭痛阿斯匹林：抑制PG產生鎮(zhèn)痛。不良反響多，胃腸道出血。 0.30.6/次，每46小時一次。撲熱息痛對乙酰氨基酚：作用類似阿斯匹林，但對血小板無作用。不良反響少，無胃腸出血。過量引肝損害，甚至昏迷死亡。 0.30.6/次，每46小時一次。 日總量2g?？Х纫颍阂种屏?/p>

38、酸二酯活性以減少cAMP分解，到達提高細胞內cAMP含量，阻止組織胺的釋放，加強鎮(zhèn)痛藥物的療效。多與鎮(zhèn)痛藥合用。小量50200mg興奮大腦皮質，減少睡意和疲勞，振奮精神，添加思想矯捷性。大量作用于延髓呼吸及血管運動中樞，使呼吸加深、加快、血壓升高?？Х纫虿涣挤错懮?。每日最大劑量200mg，不超越300mg日。過量易引起激動不安、失眠、心悸以及反跳性頭痛。復方制劑的鎮(zhèn)痛藥片中含咖啡因100mg。一杯咖啡含75125mg；一杯龍井茶82mg；一杯紅茶39mg；一杯可口可樂23mg。頭痛的治療二線鎮(zhèn)痛劑：上述藥物無效時，可思索暫時運用本類藥，即麻醉性止痛藥可卡因、度冷丁、曲馬多、鹽酸二氫埃托啡、嗎啡

39、等。僅每周1次，否那么成癮。絕大多數(shù)患者不應該用此類藥物治療頭痛的治療肌肉松弛劑：巴氯芬Baclofen),為GABA的衍生物，經過剌激脊髓內的GABA受體，從而抑制興奮性氨基酸釋放到達松弛骨骼肌作用。還可改善微循環(huán)和抑制致痛物質SP釋放。常用的藥有妙納、脊舒、力奧來素等。用法：5，口服，3次/日。頭痛的治療抗焦慮抑郁劑：多數(shù)此類患者均伴有不同程度的焦慮抑郁癥。我科曾研討發(fā)現(xiàn)，以頭痛為第一主訴病癥的焦慮抑郁癥患者，僅經過抑焦慮抑郁治療，治愈率達80%以上。因此，對于緊張性頭痛患者來講，添加抗焦慮抑郁有非常好的效果，甚至能到達完全治愈。常用的抗焦慮抑郁劑有如下種類可以選用。頭痛的治療 1阿密替林：三環(huán)類抗抑郁劑。其經過阻斷突觸前膜單胺類介質的再攝取，提高受體前的5-HT濃度，到達效果。用法：25mg，1-3次/日。易嗜睡、口干、便秘、體