熱點(diǎn)快訓(xùn)01細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣的變化-2020高考生物總復(fù)習(xí)必刷100題(最新社會(huì)熱點(diǎn))(含解析版)

1、試卷第 頁，總28頁試卷第 頁，總28頁快訓(xùn)01細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣的變化2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)一一缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）在細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)中的作用。當(dāng)體內(nèi)氧含量正常時(shí)，細(xì)胞中幾乎不含HIF;當(dāng)氧含量減少時(shí)，HIF的含量增多。HIF能促進(jìn)腎臟細(xì)胞中促紅細(xì)胞生成素基因的表達(dá)， 從而促進(jìn)紅細(xì)胞的生成。下列關(guān)于細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣含量變化機(jī)制的敘述錯(cuò)誤的是（）A.從進(jìn)化的角度看是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果B.從基因表達(dá)來看是氧氣含量變化調(diào)控基因選擇性表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞中HIF的含量變化C .從細(xì)胞內(nèi)信息傳遞來看是一系列信號(hào)分子進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)細(xì)胞生理生化的過程D .從組織器官或個(gè)

2、體水平來看使人體不僅能適應(yīng)劇烈運(yùn)動(dòng)、胎兒生長(zhǎng)發(fā)育、癌變組織 等代謝旺盛需氧多的情況，還能適應(yīng)高海拔地區(qū)活動(dòng)、慢性腎衰竭引起的貧血等缺氧情 況2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)揭曉：三名獲獎(jiǎng)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞如何感知和適應(yīng)不斷變化的氧氣供應(yīng)”，并確認(rèn)了 能夠調(diào)節(jié)基因活性以適應(yīng)不同氧氣水平的分子機(jī)制紅細(xì)胞的主要工作就是輸送氧氣，關(guān)于人體紅細(xì)胞的敘述錯(cuò)誤的是A .血漿中氧氣濃度的變化會(huì)影響紅細(xì)胞運(yùn)輸氧氣的速率B.缺鐵會(huì)導(dǎo)致人體細(xì)胞無法合成血紅蛋白而影響氧氣運(yùn)輸C .吞噬細(xì)胞清除衰老紅細(xì)胞的過程與細(xì)胞間的信息交流有關(guān)D.成熟紅細(xì)胞只進(jìn)行無氧呼吸，可在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中產(chǎn)生NADPH2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C

3、給了三位發(fā)現(xiàn)細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子（ HIF）會(huì)被蛋白酶體降解低氧 環(huán)境下，HIF能促使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境，如下圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A .氧氣在線粒體中參與有氧呼吸第三階段B .低氧環(huán)境下正常細(xì)胞中HIF含量會(huì)增加C. HIF被分解需要脯氨酰羥化酶、VHL等參與D .通過降低HIF的活性可治療貧血等缺氧性疾病2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予三位科學(xué)家，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞如何感知和適應(yīng)氧氣變化的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)存在一種缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF-1,包括“，3兩個(gè)亞單位），正常氧氣條件下，HIF-1 a會(huì)被蛋白酶體降解，低氧環(huán)

4、境下，HIF-1肅歸促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境，具體過程如圖所示。 下列說法錯(cuò)誤的是（）注：HRE是缺氧調(diào)節(jié)基因中的特定 DNA片段;EPO為促紅細(xì)胞生成素，能促進(jìn)血液中紅細(xì)胞的生成。A .氧氣不足時(shí)HIF - 1 IT誘導(dǎo)紅細(xì)胞生成以適應(yīng)低氧B.增大細(xì)胞內(nèi)的氧氣濃度會(huì)導(dǎo)致HIF-1”的含量升高C.用藥物降低HIF - 1的含量可能會(huì)抑制腫瘤細(xì)胞增殖D.細(xì)胞攝取的氧氣可在線粒體內(nèi)膜上與H結(jié)合形成水2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予英美的三位科學(xué)家，理由是他們發(fā)現(xiàn)了 “細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣變化機(jī)制”。這些研究對(duì)于許多疾病來說至關(guān)重要，例如，在腫瘤中，氧氣調(diào)節(jié)機(jī)制被用來刺激血管的形

5、成和重塑代謝，以有效地增殖癌細(xì)胞。下列相關(guān)敘述正確的是A .氧氣進(jìn)入組織細(xì)胞需要借助細(xì)胞膜上的載體蛋白B .細(xì)胞有氧呼吸過程中氧氣的消耗和二氧化碳的產(chǎn)生場(chǎng)所相同C.血管的形成與細(xì)胞分化有關(guān)，該過程通常不會(huì)產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)D.通過調(diào)節(jié)氧感知機(jī)制，可用于癌癥等疾病的治療2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做的貢獻(xiàn)。當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，腎臟分泌EPO （促紅細(xì)胞生成素）刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞，這幾位科學(xué)家正是要找出這種反應(yīng)背后的基因表達(dá)機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的HIF-1。（低氧誘導(dǎo)因子）可以控制EPO的表達(dá)水平，并且會(huì)隨著氧濃度的改變發(fā)生相應(yīng)的改變（如圖示

6、），調(diào)節(jié)人體和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞對(duì)氧氣變化的復(fù)雜又精確的反應(yīng)。下列分析錯(cuò)誤的是（）A .低氧環(huán)境下，HIF-1。能促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境B.正常氧氣條件下，人和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞的HIF-1。含量相對(duì)較少C.靜脈注射適量的 EPO可以使肌肉更有勁、工作時(shí)間更長(zhǎng)D.只有在缺氧環(huán)境下，人體內(nèi)的HIF-1。才會(huì)調(diào)控EPO的合成2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予發(fā)現(xiàn)細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣變化機(jī)制的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素（EPO）的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子（ HIF-l 0。在氧氣供應(yīng)不足時(shí)，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-l a可以促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境。此外，該研究為癌

7、癥等的治療提供新思路。下列相關(guān)敘述不正確的是A .生活在高原的人體內(nèi)HIF-1 a的水平可能要比一般人高B.低氧環(huán)境中EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞增殖分化生成大量紅細(xì)胞C.若氧氣供應(yīng)不足，HIF-l檜使EPO基因的表達(dá)水平降低D.氧氣供應(yīng)不足時(shí)免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除腫瘤細(xì)胞的能力可能下降2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予三位科學(xué)家以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制方面所 做的貢獻(xiàn)。在低氧條件下，細(xì)胞內(nèi)的缺氧誘導(dǎo)因子（HIF ）會(huì)促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境；在正常氧濃度條件下，HIF會(huì)被蛋白酶降解。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A. HIF的合成場(chǎng)所是核糖體，用雙縮月尿試劑檢測(cè)HIF可呈紫

8、色B.氧氣充足條件下，葡萄糖進(jìn)入線粒體被分解為丙酮酸C.低氧環(huán)境下，葡萄糖在人體細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中可以被分解為乳酸D.人體持續(xù)進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)細(xì)胞產(chǎn)生的HIF增多，以調(diào)節(jié)細(xì)胞更好地適應(yīng)低氧環(huán)境2019年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了揭示“細(xì)胞如何感知和適應(yīng)氧氣”機(jī)理的三位科學(xué)家。他們研究發(fā)現(xiàn)腎臟中有專門的細(xì)胞可以感受氧氣水平的變化，當(dāng)氧氣供應(yīng)不充足時(shí)，低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1”）不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的 HIF-1 “可促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素 （EPO）的合成；氧氣供應(yīng)充足時(shí)，HIF-1”合成后很快被降解， 具體調(diào)節(jié)途徑如下圖所示。請(qǐng)據(jù)圖分析下列說法錯(cuò)誤的是（）A.低氧時(shí)，HIF-1 ”進(jìn)入細(xì)胞核聯(lián)合 ARN

9、T與EPO基因調(diào)控序列Z合，增強(qiáng) EPO基因 的表達(dá)，使細(xì)胞合成更多的EPOB.若將細(xì)胞中的脯氨酸酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達(dá)水平會(huì)下降，細(xì)胞合成的EPO量減少C.正常條件下，人體細(xì)胞內(nèi)HIF-1 ”的含量較低，在醫(yī)學(xué)上可嘗試通過提高HIF-1 ”的含量來治療人類的貧血癥D.高原反應(yīng)時(shí)，EPO會(huì)刺激骨髓中的造血干細(xì)胞，使其增殖分化生成大量紅細(xì)胞，提 高氧氣的運(yùn)輸能力，該調(diào)節(jié)方式屬于激素調(diào)節(jié)2019年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做出的貢獻(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子（HIF）會(huì)被蛋白酶體降解，在低氧環(huán)境下，HIF能促進(jìn)缺氧相

10、關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低A.在低氧環(huán)境下，細(xì)胞中 HIF的含量會(huì)上升B. HIF-1 a的基本組成單位是氨基酸C.在常氧、VHL、脯氨酰燒化酶、蛋白酶體存在時(shí)HIF被降解D.長(zhǎng)期生活在青藏高原的人HIF-1 a基因數(shù)量多11 . 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予威廉凱林等三位科學(xué)家，以表彰他們?cè)凇鞍l(fā)現(xiàn)細(xì)胞如何感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)”方面所作出的貢獻(xiàn)。他們研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞正常供氧時(shí)，（HIF）會(huì)被蛋白酶水在脯氨酸羥化酶催化的脯氨酸羥化條件下，細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子 解，而缺氧時(shí)，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導(dǎo)致 HIF的水解失效，HIF能促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，從而使細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境。下列敘述正確

11、的是（）A .能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可能適用于治療與缺氧相關(guān)的疾病B.與正常供氧相比，缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)的HIF含量會(huì)明顯減少C.細(xì)胞內(nèi)合成HIF的細(xì)胞器能夠通過“出芽”形成囊泡D .脯氨酸羥化酶通過為脯氨酸羥化提供能量來催化反應(yīng)進(jìn)行2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲獎(jiǎng)?wù)甙l(fā)現(xiàn)了 “細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達(dá)以適應(yīng)不同氧濃度的分子機(jī)制”。正常氧濃度條件下，轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子HIF-1a會(huì)被蛋白酶體降解；在缺氧條件下，HIF-la會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核激活相關(guān)基因的表達(dá)，并通過一系列變化改變血液中紅細(xì)胞的數(shù)量以適應(yīng)氧濃度的變化。下列敘述正確的是（）A.缺氧條件下，HIF-la含量會(huì)增加，促進(jìn)相關(guān)基因的翻譯過程B.缺氧

12、條件下，哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞通過有絲分裂增殖增加數(shù)量C.氧氣充足條件下，氧氣通過主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入紅細(xì)胞與血紅蛋白結(jié)合D.在進(jìn)化過程中，機(jī)體產(chǎn)生了這種特殊機(jī)制來確保組織和細(xì)胞能得到充足的氧氣供應(yīng)2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞適應(yīng)氧氣供應(yīng)變化的分子機(jī)制的科學(xué)家。人體細(xì)胞缺氧時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF-1力與ARNT結(jié)合，調(diào)節(jié)核基因的表達(dá)生成促紅細(xì)胞生成素 （EPO, 一種促進(jìn)紅細(xì)胞生成的蛋白質(zhì)激素），氧氣充足時(shí)，HIF -1 a6羥基化后被蛋白酶體降解，調(diào)節(jié)的機(jī)制如下圖。下列說法正確的是（）KPOHIF1 ”的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，降解后一定會(huì)形成20種氨基酸分子HIF-1”與ARNT結(jié)合到

13、DNA上，催化 EPO基因轉(zhuǎn)錄出相應(yīng) mRNAEPO在細(xì)胞核內(nèi)合成，EPO可能與造血干細(xì)胞上的受體結(jié)合D.在高海拔環(huán)境中，機(jī)體會(huì)增加紅細(xì)胞的數(shù)量適應(yīng)環(huán)境的變化14.因發(fā)現(xiàn)細(xì)胞在分子水平上感知氧氣的基本原理，三位科學(xué)家在2019年獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF）包括兩種不同的 DNA結(jié)合蛋白，即HIF-1 ”和ARNT , HIF以依賴氧的方式與 DNA片段結(jié)合。當(dāng)氧氣含量很低時(shí)，HIF-1 a數(shù)量增加，調(diào)節(jié)促紅細(xì)胞生成素基因，增加紅細(xì)胞的數(shù)量，下列有關(guān)敘述正確的是A.缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）的功能由其特定的脫氧核甘酸序列決定HIF-1”數(shù)量增加，有利于氧氣的運(yùn)輸HIF

14、-1 a與DNA片段結(jié)合，遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則D.當(dāng)人體缺氧時(shí)，可進(jìn)行無氧呼吸產(chǎn)生酒精提供能量15. 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了研究細(xì)胞對(duì)氧氣的感應(yīng)和適應(yīng)機(jī)制的三位科學(xué)家。研究表明，HIF是普遍存在于人和哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì).在正常氧氣條件下，HIF會(huì)迅速分解；當(dāng)細(xì)胞缺氧時(shí).HIF會(huì)與促紅細(xì)胞生成素（EPO）基因的低氧應(yīng)答元件（非編碼蛋白質(zhì)序列）結(jié)合，使EPO基因表達(dá)加快.促進(jìn) EPO的合成。HIF的產(chǎn)生過程及其對(duì) EPO基因的調(diào)控如圖所示，下列分析正確的是（）HIFA .過程和過程在低氧環(huán)境中才能夠進(jìn)行B. HII-的含量與細(xì)胞內(nèi)的氧氣含量呈正相關(guān)C.細(xì)胞在正常氧氣環(huán)境中EP

15、O基因不能表達(dá)D. EPO含量增加會(huì)促進(jìn)細(xì)胞中HIF含量下降二、綜合題16. 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家，以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做的貢獻(xiàn)。研究表明，腎臟細(xì)胞內(nèi)的缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF）在缺氧條件下被激活，導(dǎo)致細(xì)胞核內(nèi)促紅細(xì)胞生成素（EPO）基因表達(dá)，EPO能夠增強(qiáng)骨髓造血干細(xì)胞的活動(dòng)，最終保證氧氣的供應(yīng)。腫瘤細(xì)胞也同樣具有感知氧的機(jī)制。當(dāng)腫瘤增長(zhǎng)超過了血管供應(yīng)能力，腫瘤內(nèi)部會(huì)缺氧。腫瘤細(xì)胞HIF激活，可促進(jìn)血液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VECF）含量增加，促進(jìn)血管生成。回答下列問題：（1）國家為提高中長(zhǎng)跑等耐力項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員競(jìng)技水平，建立了云南海展等體育訓(xùn)練高原

16、基地。原因是運(yùn)動(dòng)員在高海拔地區(qū)訓(xùn)練時(shí)相比于低海拔地區(qū)更易處于 狀態(tài)，HIF被激活，促進(jìn)腎臟細(xì)胞 EPO基因表達(dá)，EPO促進(jìn)造血干細(xì)胞 ,產(chǎn)生更多 的紅細(xì)胞，提高運(yùn)輸氧氣的能力。運(yùn)動(dòng)員比賽時(shí)氧氣供應(yīng)充足，提高 速率，獲 試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總28頁得更充足的能量，有利于提高比賽成績(jī)。（ 2） 根據(jù)細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制， 提出抑制腫瘤細(xì)胞增殖的設(shè)想， 并解釋原因。17 閱讀下列短文，回答相關(guān)問題。細(xì)胞感知氧氣的分子機(jī)制2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了威廉凱林、彼得 拉特克利夫以及格雷格塞門扎三位科學(xué)家， 他們的貢獻(xiàn)在于闡明了人類和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞在分子水平上感知、 適應(yīng)不同

17、氧氣環(huán)境的基本原理，揭示了其中重要的信號(hào)機(jī)制。人體缺氧時(shí)，會(huì)有超過300 種基因被激活，或者加快紅細(xì)胞生成、或者促進(jìn)血管增生，從而加快氧氣輸送 這就是細(xì)胞的缺氧保護(hù)機(jī)制。 科學(xué)家在研究地中海貧血癥的過程中發(fā)現(xiàn)了 “缺氧誘導(dǎo)因子”（HIF）HIF由兩種不同的 DNA結(jié)合蛋白（HIF-la和ARNT ）組成，其中對(duì)氧氣敏感的是 HIF-la,而ARNT穩(wěn)定表達(dá)且不受氧調(diào)節(jié)，即 HIF-la是機(jī) 體感受氧氣含量變化的關(guān)鍵。當(dāng)細(xì)胞處于正常氧條件時(shí)，在脯氨酰羥化酶的參與下，氧原子與HIF-la脯氨酸中的氫原子結(jié)合形成羥基。羥基化的 HIF-la能與VHL蛋白結(jié)合，致使 HIF-la被蛋白酶體降解。 在缺

18、氧的T青況下，HIF-la羥基化不能發(fā)生，導(dǎo)致 HIF-la無法被VHL蛋白識(shí)別，從而不 被降解而在細(xì)胞內(nèi)積聚， 并進(jìn)入細(xì)胞核與ARNT 形成轉(zhuǎn)錄因子， 激活缺氧調(diào)控基因。 這一基因能進(jìn)一步激活300 多種基因的表達(dá)，促進(jìn)氧氣的供給與傳輸。HIF 控制著人體和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞對(duì)氧氣變化的復(fù)雜又精確的反應(yīng)， 三位科學(xué)家一步步揭示了生物氧氣感知通路。 這不僅在基礎(chǔ)科學(xué)上有其價(jià)值， 還有望為某些疾病的治療帶來創(chuàng)新性的療法。比如干擾HIF-la的降解能促進(jìn)紅細(xì)胞的生成治療貧血，同時(shí)還可能促進(jìn)新血管生成，治療循環(huán)不良等。 請(qǐng)回答問題： TOC o 1-5 h z （ 1）下列人體細(xì)胞生命活動(dòng)中，受氧氣含量

19、直接影響的是_。A 細(xì)胞吸水B 細(xì)胞分裂C 葡萄糖分解成丙酮酸D 興奮的傳導(dǎo)（ 2） HIF 的基本組成單位是人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)， 骨骼肌細(xì)胞中 HIF 的含量 ，這是因?yàn)?。（ 3）細(xì)胞感知氧氣的機(jī)制如下圖所示。圖中A、C分別代表VHL基因突變的患者常伴有多發(fā)性腫瘤，并發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)有異常增生的血管。由此推測(cè)，多發(fā)性腫瘤患者體內(nèi) HIF-Ia的含量比正常人 。抑制VHL基因突變的患者的腫瘤生長(zhǎng)，可以采取的治療思路有 。18.閱讀下面科普短文，請(qǐng)回答問題。2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給三位科學(xué)家，他們是威廉凱林、彼得拉特克利夫和格雷格塞門扎，表彰他們?cè)谘芯考?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣變化機(jī)制中的貢獻(xiàn)。生物

20、體感受氧氣濃度的變化是生命最基本的功能，這依賴于特定的信號(hào)識(shí)別系統(tǒng)。科學(xué)界對(duì)氧感應(yīng)和適應(yīng)調(diào)控的研究開始于促紅細(xì)胞生成素（縮寫為EPO）。當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞。比如當(dāng)我們?cè)诟吆０蔚貐^(qū)活動(dòng)時(shí)，由于缺氧，人體的新陳代謝發(fā)生變化，開始生長(zhǎng)出新的血管，制造新的紅細(xì)胞。這幾位科學(xué)家所做的正是找出這種身體反應(yīng)的分子機(jī)制，如下圖所示。V蛋白正常氯時(shí)低氯時(shí)/、堡1低氧調(diào)節(jié)基因他們發(fā)現(xiàn)這個(gè)反應(yīng)的“開關(guān)”是缺氧誘導(dǎo)因子（簡(jiǎn)稱 H蛋白）。H蛋白可作用于細(xì)胞核 中的低氧調(diào)節(jié)基因，控制機(jī)體EPO的水平。EPO和H蛋白除了在哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)可以結(jié)合并激活涉及代謝調(diào)節(jié)、血管新生和腫瘤等過程的眾多其

21、他基因。當(dāng)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦哐鯒l件時(shí)，H蛋白的數(shù)量急劇下降，僅當(dāng)缺氧時(shí)該蛋白才能激活低氧調(diào)節(jié)基因。那么，推 動(dòng)H蛋白降解的原因是什么？答案來自一個(gè)意想不到的方向。VHL 綜合癥是一種罕見的遺傳性疾病。由于V 蛋白的缺失， VHL 病人臨床表現(xiàn)為多發(fā)性腫瘤，涉及腦、骨髓和腎上腺等多個(gè)重要器官，腫瘤組織會(huì)增生異常的新血管。在H蛋白被純化的第二年， 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)V 蛋白可以通過氧依賴的蛋白水解作用負(fù)向調(diào)控細(xì)胞中的 H 蛋白含量。H 蛋白控制著人體和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞對(duì)氧氣變化的復(fù)雜又精確的反應(yīng)。 通過調(diào)控 H 蛋白，為治療貧血、心血管疾病以及腫瘤等多種疾病開辟了新的臨床治療思路。1）腎臟分泌EPO 刺激骨髓生成

22、新的紅細(xì)胞的過程發(fā)生了細(xì)胞分裂和 。紅細(xì)胞增多可提高運(yùn)氧能力，這是因?yàn)?。2）氧氣以 的方式進(jìn)入細(xì)胞。當(dāng)氧氣濃度正常時(shí)，可引起H 蛋白的降解。H 蛋白的含量動(dòng)態(tài)變化，有利于細(xì)胞中物質(zhì)的循環(huán)利用。3）據(jù)上文可知，醫(yī)生觀察到VHL 病人在腦、骨髓和腎上腺等多個(gè)重要器官均產(chǎn)生腫瘤，從而初步確定“多發(fā)性腫瘤”為該病的臨床表現(xiàn)，該過程使用的科學(xué)思維方法是（填“不完全”、“完全”）歸納法。4）氧氣感應(yīng)機(jī)制使細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)新陳代謝以適應(yīng)低氧水平，下列相關(guān)分析，正確的 a H 蛋白和 A 蛋白共同作用，激活低氧調(diào)節(jié)基因b 氧含量恢復(fù)正常時(shí)，進(jìn)入細(xì)胞核的 H 蛋白減少c V 蛋白功能喪失，細(xì)胞無法激活低氧調(diào)節(jié)基因

23、d 因 V 蛋白的缺失， VHL 病人的 H 蛋白含量低e H 蛋白的氧依賴性降解是分子水平的精細(xì)調(diào)控19 2019 諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)讓我們獲知細(xì)胞適應(yīng)氧氣變化的分子機(jī)制。人們對(duì)氧感應(yīng)和氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控的研究開始于一種糖蛋白激素一一促紅細(xì)胞生成素（EPO）, EPO作用機(jī)理如圖 1 所示：當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，腎臟分泌EPO 刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞，調(diào)控該反應(yīng)的 “開關(guān) ”是一種蛋白質(zhì)一一 缺氧誘導(dǎo)因子（HIF） 。 研究還發(fā)現(xiàn)， 正常氧氣條件下， 細(xì)胞內(nèi)的 HIF 會(huì)被蛋白酶降解，缺氧環(huán)境下， HIF 會(huì)促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，使人體細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境?；卮鹣铝袉栴}。腎臟注:口L表示促進(jìn),表示抑制(1)

24、據(jù)圖分析，紅細(xì)胞數(shù)量與 EPO的分泌量之間存在 調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)人體劇烈運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間后，人體細(xì)胞產(chǎn)生HIF(填增多或減少)，引起缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，這個(gè)過程需要的原料有 。(3)青海多巴國家高原體育訓(xùn)練基地海拔2366米，中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在比賽前常常到該基地訓(xùn)練一段時(shí)間，從氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控角度分析中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員前去訓(xùn)練的原因是：該訓(xùn)練基地海拔較高氧氣稀薄，刺激運(yùn)動(dòng)員，保證比賽時(shí)細(xì)胞得到足 夠的氧氣和能量供給。(4)腫瘤的生長(zhǎng)需要生成大量的血管以供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)，腫瘤快速生長(zhǎng)使內(nèi)部缺氧，誘導(dǎo)HIF的合成，從而促進(jìn)血管生成和腫瘤長(zhǎng)大。請(qǐng)據(jù)此提出治療腫瘤的措施：20. 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了細(xì)胞對(duì)氧氣的感

25、應(yīng)和適應(yīng)機(jī)制的研究。機(jī)體缺氧時(shí)，低氧誘導(dǎo)因子(HIF)與促紅細(xì)胞生成素(EPO)基因的低氧應(yīng)答元件(非編碼蛋白質(zhì)序列)結(jié)合，使EPO基因表達(dá)加快，促進(jìn)EPO的合成，過程如下圖所示。回答下列問題：mRNAJ iIIHTF基因- AHIF低氧時(shí) 磐際念A(yù) 1答兒忤EPO基因(1)完成過程需 等物質(zhì)從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核，過程中，除 mRNA外，還需要的RNA有。(2)HIF在(填“轉(zhuǎn)錄”或“翻譯”)水平調(diào)控EPO基因的表達(dá)，HIF和EPO的空間結(jié)構(gòu)不同的根本原因是(3)由于癌細(xì)胞迅速增殖會(huì)造成腫瘤附近局部供氧不足，因此癌細(xì)胞常常會(huì)(填“提高”或“降低”)HIF蛋白的表達(dá)，刺激機(jī)體產(chǎn)生紅細(xì)胞，為腫瘤提供

26、更多氧氣和養(yǎng)分。（4） 上述圖示過程反應(yīng)了 之間存在著復(fù)雜的相互作用， 共同調(diào)控生物體的生命活動(dòng)?？?訓(xùn) 01 細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣的變化1 2019 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì) 缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF ）在細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)中的作用。當(dāng)體內(nèi)氧含量正常時(shí)，細(xì)胞中幾乎不含HIF ；當(dāng)氧含量減少時(shí)， HIF 的含量增多。 HIF 能促進(jìn)腎臟細(xì)胞中促紅細(xì)胞生成素基因的表達(dá)，從而促進(jìn)紅細(xì)胞的生成。下列關(guān)于細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣含量變化機(jī)制的敘述錯(cuò)誤的是（）A 從進(jìn)化的角度看是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果B 從基因表達(dá)來看是氧氣含量變化調(diào)控基因選擇性表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞中 HIF 的含量變化C 從細(xì)胞內(nèi)

27、信息傳遞來看是一系列信號(hào)分子進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)細(xì)胞生理生化的過程D 從組織器官或個(gè)體水平來看使人體不僅能適應(yīng)劇烈運(yùn)動(dòng)、胎兒生長(zhǎng)發(fā)育、癌變組織等代謝旺盛需氧多的情況， 還能適應(yīng)高海拔地區(qū)活動(dòng)、 慢性腎衰竭引起的貧血等缺氧情況【答案】 D【解析】A、根據(jù)題干信息，當(dāng)體內(nèi)氧含量正常時(shí)，細(xì)胞中幾乎不含 HIF;當(dāng)氧含量減少時(shí)，HIF的含量增多， HIF 能促進(jìn)腎臟細(xì)胞中促紅細(xì)胞生成素基因的表達(dá)，從而促進(jìn)造血干細(xì)胞形成紅細(xì)胞，緩解缺氧癥狀，這體現(xiàn)了生物對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性，是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果，A 正確；B、 根據(jù)題干信息“當(dāng)體內(nèi)氧含量正常時(shí)， 細(xì)胞中幾乎不含 HIF ；當(dāng)氧含量減少時(shí)， HIF的含量增多”，說

28、明體內(nèi)氧含量的變化是影響缺氧誘導(dǎo)因子基因表達(dá)的關(guān)鍵因素， B 正確；C 、根據(jù)題干信息，“當(dāng)體內(nèi)氧含量正常時(shí)，細(xì)胞中幾乎不含 HIF ；當(dāng)氧含量減少時(shí)，HIF 的含量增多， HIF 能促進(jìn)腎臟細(xì)胞中促紅細(xì)胞生成素基因的表達(dá)，從而促進(jìn)造血干細(xì)胞形成紅細(xì)胞，緩解缺氧癥狀?！?從細(xì)胞內(nèi)信息傳遞來看是一系列信號(hào)分子進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)細(xì)胞生理生化的過程， C 正確；D 、根據(jù)題干信息， HIF 能促進(jìn)腎臟細(xì)胞中促紅細(xì)胞生成素基因的表達(dá)，從而促進(jìn)紅細(xì)胞的生成，緩解缺氧癥狀。因此對(duì)于慢性腎衰竭引起的貧血缺氧情況無緩解效果，D錯(cuò)誤。故選Do2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)揭曉：三名獲獎(jiǎng)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞如何感知和適

29、應(yīng)不斷變化的氧氣供應(yīng)”，并確認(rèn)了 能夠調(diào)節(jié)基因活性以適應(yīng)不同氧氣水平的分子機(jī)制紅細(xì)胞的主要工作就是輸送氧氣，關(guān)于人體紅細(xì)胞的敘述錯(cuò)誤的是A .血漿中氧氣濃度的變化會(huì)影響紅細(xì)胞運(yùn)輸氧氣的速率B.缺鐵會(huì)導(dǎo)致人體細(xì)胞無法合成血紅蛋白而影響氧氣運(yùn)輸C .吞噬細(xì)胞清除衰老紅細(xì)胞的過程與細(xì)胞間的信息交流有關(guān)D.成熟紅細(xì)胞只進(jìn)行無氧呼吸，可在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中產(chǎn)生NADPH【答案】D【解析】A、根據(jù)題意可知，細(xì)胞能夠感知氧氣濃度的變化，能夠調(diào)節(jié)基因活性以適應(yīng)不同氧氣水平的分子機(jī)制，故血漿中氧氣濃度的變化會(huì)影響紅細(xì)胞運(yùn)輸氧氣的速率，A正確；B、血紅蛋白可以運(yùn)輸氧氣，缺鐵會(huì)導(dǎo)致人體細(xì)胞無法合成血紅蛋白而影響氧氣運(yùn)輸，

30、B正確；C、吞噬細(xì)胞清除衰老紅細(xì)胞的過程中，需要識(shí)別衰老細(xì)胞，故與細(xì)胞間的信息交流有關(guān)，C正確；D、成熟紅細(xì)胞只進(jìn)行無氧呼吸，可在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中產(chǎn)生NADH , D錯(cuò)誤。故選Do2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位發(fā)現(xiàn)細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子（ HIF）會(huì)被蛋白酶體降解低氧環(huán)境下，HIF能促使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境，如下圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A .氧氣在線粒體中參與有氧呼吸第三階段試卷第 頁，總28頁試卷第 頁，總 28 頁B .低氧環(huán)境下正常細(xì)胞中HIF含量會(huì)增加C. HIF被分解需要脯氨酰羥化酶、VHL等參與D .通過降低HIF的活

31、性可治療貧血等缺氧性疾病【答案】D【解析】A、氧氣在線粒體中參與有氧呼吸第三階段，場(chǎng)所是線粒體內(nèi)膜，A正確；B、低氧環(huán)境下正常細(xì)胞中 HIF不能被降解，含量會(huì)增加，B正確；C、在氧氣充足的情況下，HIF在脯氨酰羥化酶、VHL等參與下被降解，C正確;D、若降低HIF的活性，則不能誘導(dǎo)相關(guān)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，不利于適應(yīng)低氧環(huán)境，不能治療貧血等缺氧性疾病，D錯(cuò)誤。故選Do2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予三位科學(xué)家，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞如何感知和適應(yīng)氧氣變化的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)存在一種缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF-1,包括“，3兩個(gè)亞單位），正常氧氣條件下，HIF-1 a會(huì)被蛋白酶體降解，低氧環(huán)境下，

32、HIF-1肅歸促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境，具體過程如圖所示。 下列說法錯(cuò)誤的是（）注：HRE是缺氧調(diào)節(jié)基因中的特定 DNA片段;EPO為促紅細(xì)胞生成素，能促進(jìn)血液中紅細(xì)胞的生成。A .氧氣不足時(shí)HIF - 1就誘導(dǎo)紅細(xì)胞生成以適應(yīng)低氧B.增大細(xì)胞內(nèi)的氧氣濃度會(huì)導(dǎo)致HIF-1”的含量升高C.用藥物降低HIF - 1的含量可能會(huì)抑制腫瘤細(xì)胞增殖D.細(xì)胞攝取的氧氣可在線粒體內(nèi)膜上與H結(jié)合形成水【答案】B【解析】A、根據(jù)圖示可知，當(dāng)氧氣不足時(shí)HIF-1”會(huì)誘導(dǎo)EPO基因等的表達(dá)，促進(jìn)紅細(xì)胞的生成，增強(qiáng)機(jī)體運(yùn)輸氧的能力，以適應(yīng)低氧環(huán)境，A正確；B、增大氧氣濃度會(huì)促進(jìn)HIF-1 a被蛋白

33、酶體降解，從而導(dǎo)致HIF-1”的含量降低，B錯(cuò)誤；C、用藥物降低HIF-1a的含量會(huì)使腫瘤細(xì)胞無法適應(yīng)低氧環(huán)境，從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖， C 正確；D、細(xì)胞攝取的氧氣參與有氧呼吸的第三階段，發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上，氧氣和 H結(jié)合形成水， D 正確。故選 B。2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予英美的三位科學(xué)家，理由是他們發(fā)現(xiàn)了“細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣變化機(jī)制”。這些研究對(duì)于許多疾病來說至關(guān)重要，例如，在腫瘤中，氧氣調(diào)節(jié)機(jī)制被用來刺激血管的形成和重塑代謝， 以有效地增殖癌細(xì)胞。 下列相關(guān)敘述正確的是A 氧氣進(jìn)入組織細(xì)胞需要借助細(xì)胞膜上的載體蛋白B 細(xì)胞有氧呼吸過程中氧氣的消耗和二氧化碳的產(chǎn)生場(chǎng)所相同C 血

34、管的形成與細(xì)胞分化有關(guān)，該過程通常不會(huì)產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)D 通過調(diào)節(jié)氧感知機(jī)制，可用于癌癥等疾病的治療【答案】 D【解析】氧氣進(jìn)入細(xì)胞的方式是自由擴(kuò)散，不需要細(xì)胞膜上的載體蛋白協(xié)助， A 錯(cuò)誤。有氧呼吸可分為三個(gè)階段，氧氣和H 結(jié)合生成水的過程發(fā)生在第三階段，場(chǎng)所是線粒體內(nèi)膜，而丙酮酸和水反應(yīng)生成二氧化碳和H 的過程發(fā)生在線粒體基質(zhì)中， B 錯(cuò)誤。血管的形成與細(xì)胞分化有關(guān)，該過程由于基因的選擇性表達(dá)，會(huì)產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)， C 錯(cuò)誤。根據(jù)題意，氧氣調(diào)節(jié)機(jī)制可被用來刺激血管形成和重塑代謝，以有效地增殖癌細(xì)胞，因此人們可以干預(yù)癌細(xì)胞的氧調(diào)節(jié)機(jī)制，進(jìn)行癌癥的治療， D 正確。2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C

35、給了三位科學(xué)家以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做的貢獻(xiàn)。當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，腎臟分泌EPO （促紅細(xì)胞生成素）刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞， 這幾位科學(xué)家正是要找出這種反應(yīng)背后的基因表達(dá)機(jī)制。 他們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的HIF-1。（低氧誘導(dǎo)因子）可以控制EPO的表達(dá)水平，并且會(huì)隨著氧濃度的改變發(fā)生相應(yīng)的改變（如圖示） ，調(diào)節(jié)人體和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞對(duì)氧氣變化的復(fù)雜又精確的反應(yīng)。下列分析錯(cuò)誤的是（ ）A .低氧環(huán)境下，HIF-1。能促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境B.正常氧氣條件下，人和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞的HIF-1。含量相對(duì)較少C.靜脈注射適量的 EPO可以使肌肉更有勁、工作時(shí)間更長(zhǎng)D.只有在缺氧環(huán)境

36、下，人體內(nèi)的HIF-1。才會(huì)調(diào)控EPO的合成【答案】DA、據(jù)分析可知，低氧環(huán)境下，HIF-1 ”通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，與 ARNT的結(jié)合，促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境，A正確；B、在正常氧條件下，HIF-1 ”在脯氨酸羥化酶、蛋白酶體和 VHL的作用下被降解，在 人和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的含量相對(duì)較少，B正確；C、EPO能促進(jìn)紅細(xì)胞的生成，提高運(yùn)氧能力，進(jìn)而保證能量的供應(yīng)，使肌肉更有勁、工作時(shí)間更長(zhǎng)，C正確；D、由題干信息 細(xì)胞內(nèi)的HIF-1 a（低氧誘導(dǎo)因子）可以控制 EPO的表達(dá)水平，并且會(huì) 隨著氧濃度的改變發(fā)生相應(yīng)的改變”，可知并不是只有在缺氧環(huán)境下，人體內(nèi)的HIF-1 a才

37、會(huì)調(diào)控EPO的合成，D錯(cuò)誤。故選D。7. 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予發(fā)現(xiàn)細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣變化機(jī)制的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素 （EPO）的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子（ HIF-l 6。在氧氣供 應(yīng)不足時(shí)，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-l a可以促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境。此外，該研究為癌癥等的治療提供新思路。下列相關(guān)敘述不正確的是A .生活在高原的人體內(nèi)HIF-1 a的水平可能要比一般人高B.低氧環(huán)境中EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞增殖分化生成大量紅細(xì)胞C.若氧氣供應(yīng)不足，HIF-l檜使EPO基因的表達(dá)水平降低D.氧氣供應(yīng)不足時(shí)免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除腫瘤細(xì)胞的能力可能下降【解析

38、】A、高原地區(qū)空氣稀薄，氧氣含量低，而在氧氣供應(yīng)不足時(shí)，細(xì)胞內(nèi)會(huì)積累HIF-l 0因此生活在高原的人體內(nèi)HIF-1 ”的水平可能要比一般人高，A正確；B、在氧氣供應(yīng)不足時(shí)，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-l可以促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多，而紅細(xì)胞來自于骨髓造血干細(xì)胞的增殖分化，所以低氧環(huán)境中 EPO 刺激骨髓造血干細(xì)胞增殖分化生成大量紅細(xì)胞， B 正確；C、合成EPO的細(xì)胞內(nèi)持續(xù)表達(dá)HIF-l 3在氧氣供應(yīng)不足時(shí)，細(xì)胞內(nèi)積累的 HIF-l可以促進(jìn)EPO的合成，可見，若氧氣供應(yīng)不足，HIF-l a會(huì)使EPO基因的表達(dá)水平升高，C 錯(cuò)誤；D 、免疫系統(tǒng)行使其功能時(shí)需要細(xì)胞呼吸提供能量，氧氣供應(yīng)不足時(shí)，細(xì)胞

39、的有氧呼吸減弱，產(chǎn)生的能量減少，免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除腫瘤細(xì)胞的能力可能下降， D 正確。故選 C 。2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予三位科學(xué)家以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制方面所做的貢獻(xiàn)。在低氧條件下，細(xì)胞內(nèi)的缺氧誘導(dǎo)因子 ( HIF )會(huì)促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境；在正常氧濃度條件下， HIF 會(huì)被蛋白酶降解。下列敘述錯(cuò)誤的是( )A HIF 的合成場(chǎng)所是核糖體，用雙縮脲試劑檢測(cè) HIF 可呈紫色B 氧氣充足條件下，葡萄糖進(jìn)入線粒體被分解為丙酮酸C.低氧環(huán)境下，葡萄糖在人體細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中可以被分解為乳酸D 人體持續(xù)進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)細(xì)胞產(chǎn)生的 HIF 增多，以調(diào)節(jié)

40、細(xì)胞更好地適應(yīng)低氧環(huán)境【答案】 B【解析】A、HIF屬于蛋白質(zhì)，核糖體是蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所，蛋白質(zhì)用雙縮IB式劑檢測(cè)呈紫色，A 正確；B 、有氧呼吸第一階段，葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中分解成丙酮酸，然后丙酮酸進(jìn)入線粒體完成有氧呼吸的第二、三階段， B 錯(cuò)誤；C 、 低氧環(huán)境下， 人體細(xì)胞利用葡萄糖進(jìn)行無氧呼吸的場(chǎng)所是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)， 產(chǎn)物是乳酸，C 正確；D、人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)因缺氧誘導(dǎo)產(chǎn)生更多的HIF,以調(diào)節(jié)細(xì)胞更好地適應(yīng)低氧環(huán)境，D正確。故選Bo2019年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了揭示“細(xì)胞如何感知和適應(yīng)氧氣”機(jī)理的三位科學(xué)家。他們研究發(fā)現(xiàn)腎臟中有專門的細(xì)胞可以感受氧氣水平的變化，當(dāng)氧氣供應(yīng)不充足時(shí)，

41、低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1 ）不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的 HIF-1 ”可促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素 （EPO）的合成；氧氣供應(yīng)充足時(shí)，HIF-1”合成后很快被降解，具體調(diào)節(jié)途徑如下圖所示。請(qǐng)據(jù)圖分析下列說法錯(cuò)誤的是（）A .低氧時(shí)，HIF-1 a進(jìn)入細(xì)胞核聯(lián)合 ARNT與EPO基因調(diào)控序列Z合，增強(qiáng) EPO基因 的表達(dá)，使細(xì)胞合成更多的EPOB.若將細(xì)胞中的脯氨酸酰羥化酶基因敲除， EPO基因的表達(dá)水平會(huì)下降，細(xì)胞合成的EPO量減少C.正常條件下，人體細(xì)胞內(nèi) HIF-1”的含量較低，在醫(yī)學(xué)上可嘗試通過提高HIF-1”的含量來治療人類的貧血癥D.高原反應(yīng)時(shí)，EPO會(huì)刺激骨髓中的造血干細(xì)胞，使其增殖分化生成大

42、量紅細(xì)胞，提 高氧氣的運(yùn)輸能力，該調(diào)節(jié)方式屬于激素調(diào)節(jié)【答案】B【解析】A、由圖分析可知，低氧時(shí)，HIF-1 a通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，聯(lián)合 ARNT與EPO基因調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng) EPO基因的表達(dá)，促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素（ EPO）的合成，A正確； B、若將細(xì)胞中的脯氨酸酰羥化酶基因敲除，則脯氨酸酰羥化酶不能合成，低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1”）不能被降解，其積累后，可進(jìn)入細(xì)胞核與ARNT 一起增強(qiáng)EPO基因的表達(dá)，細(xì)胞合成的 EPO量增多，B錯(cuò)誤；C、患貧血癥會(huì)使細(xì)胞氧氣供應(yīng)不充足，可通過提高HIF-1”的含量，促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素（EPO）的合成，提高細(xì)胞氧氣供應(yīng)， C正確；D、高原缺氧時(shí)，低氧誘導(dǎo)因

43、子（HIF-1前不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的 HIF-1 a可促進(jìn)促紅試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總28頁細(xì)胞生成素（EPO）的合成，EPO刺激骨髓中的造血干細(xì)胞，使其增殖分化生成大量紅細(xì)胞，提高氧氣的運(yùn)輸能力，該調(diào)節(jié)方式屬于激素調(diào)節(jié)，D正確。故選B。10. 2019年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做出的貢獻(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子（HIF）會(huì)被蛋白酶體降解，在低氧環(huán)境下，HIF能促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境。以下說法不正確的是（）A .在低氧環(huán)境下，細(xì)胞中 HIF的含量會(huì)上升B. HIF-1 ”的基本組成單

44、位是氨基酸C.在常氧、VHL、脯氨酰燒化酶、蛋白酶體存在時(shí)HIF被降解D.長(zhǎng)期生活在青藏高原的人HIF-1 a基因數(shù)量多【答案】D【解析】A、在低氧環(huán)境下，細(xì)胞中 HIF不能被降解，其含量會(huì)上升，A正確；B、HIF -1 a可以被蛋白酶降解，說明其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，則其基本組成單位是氨基酸，B正確；C、由圖可知，在常氧、VHL、脯氨酰燒化酶、蛋白酶體存在時(shí)HIF被降解，此時(shí) HIF不能誘導(dǎo)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，C正確；D、長(zhǎng)期生活在青藏高原的人，由于缺氧，HIF-1 a蛋白的數(shù)量會(huì)增多，基因數(shù)量不變，D錯(cuò)誤。故選D。11 . 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予威廉凱林等三位科學(xué)家，以表彰他們?cè)凇?/p>

45、發(fā)現(xiàn)細(xì)胞如何感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)”方面所作出的貢獻(xiàn)。他們研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞正常供氧時(shí)，在脯氨酸羥化酶催化的脯氨酸羥化條彳下，細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子（HIF）會(huì)被蛋白酶水解，而缺氧時(shí)，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導(dǎo)致 HIF的水解失效，HIF能促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，從而使細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境。下列敘述正確的是（ ）A 能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可能適用于治療與缺氧相關(guān)的疾病B 與正常供氧相比，缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)的HIF 含量會(huì)明顯減少C 細(xì)胞內(nèi)合成HIF 的細(xì)胞器能夠通過“出芽”形成囊泡D 脯氨酸羥化酶通過為脯氨酸羥化提供能量來催化反應(yīng)進(jìn)行【答案】 A【解析】A、 根據(jù)“在脯氨酸羥化酶催化的脯氨酸羥化條件下，

46、 細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子（HIF） 會(huì)被蛋白酶水解，而缺氧時(shí)，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導(dǎo)致HIF 的水解失效”可知，能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可抑制 HIF 的水解， 使 HIF 的含量增加， 進(jìn)而促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)， 從而使細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境， 所以能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可能適用于治療與缺氧相關(guān)的疾病， A 正確；B、由于“缺氧時(shí)，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導(dǎo)致 HIF的水解失效”，所以與正常供氧相比，缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)的HIF含量會(huì)增加，B錯(cuò)誤；C、 HIF 能被蛋白酶分解，說明 HIF 本質(zhì)為蛋白質(zhì)，其合成場(chǎng)所是核糖體，核糖體沒有膜結(jié)構(gòu)，不能通過“出芽”形成囊泡，C錯(cuò)誤；D、脯氨

47、酸羥化酶可降低化學(xué)反應(yīng)的活化能，不能為脯氨酸羥化提供能量，D錯(cuò)誤。故選A。12 2019 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲獎(jiǎng)?wù)甙l(fā)現(xiàn)了“細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達(dá)以適應(yīng)不同氧濃度的分子機(jī)制”。正常氧濃度條件下，轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子HIF-1a會(huì)被蛋白酶體降解；在缺氧條件下，HIF-la會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核激活相關(guān)基因的表達(dá)，并通過一系列變化改變血液中紅細(xì)胞的數(shù)量以適應(yīng)氧濃度的變化。下列敘述正確的是（ ）A 缺氧條件下， HIF -la 含量會(huì)增加，促進(jìn)相關(guān)基因的翻譯過程B 缺氧條件下，哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞通過有絲分裂增殖增加數(shù)量C.氧氣充足條件下，氧氣通過主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入紅細(xì)胞與血紅蛋白結(jié)合D 在進(jìn)化過程中，機(jī)體產(chǎn)生了這種特殊

48、機(jī)制來確保組織和細(xì)胞能得到充足的氧氣供應(yīng)【答案】 D【解析】A、缺氧條件下，HIF-la含量會(huì)增加，可能促進(jìn)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄過程，A錯(cuò)誤；B 、成熟紅細(xì)胞不能進(jìn)行有絲分裂，B 錯(cuò)誤；C、氧氣充足條件下，氧氣通過被動(dòng)運(yùn)輸（或自由擴(kuò)散）進(jìn)入紅細(xì)胞與血紅蛋白結(jié)合，C 錯(cuò)誤；D正確。D、在進(jìn)化過程中，氧氣充足時(shí)，HIF-la被降解，缺氧時(shí)，HIF-la可以誘導(dǎo)相關(guān)基因的表達(dá)，機(jī)體產(chǎn)生了這種特殊機(jī)制來確保組織和細(xì)胞能得到充足的氧氣供應(yīng), 故選Do13. 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞適應(yīng)氧氣供應(yīng)變化的分子機(jī)制的科學(xué)家。人體細(xì)胞缺氧時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF-1亦與ARNT結(jié)合，調(diào)節(jié)核基因的

49、表達(dá)生成促紅細(xì)胞生成素（EPO, 一種促進(jìn)紅細(xì)胞生成的蛋白質(zhì)激素），氧氣充足時(shí)，HIF -1 a羥基化后被蛋白酶體降解，調(diào)節(jié)的機(jī)制如下圖。下列說法正確的是（6蛋白解體降解HIF-1 a的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，降解后一定會(huì)形成20種氨基酸分子HIF-1”與ARNT結(jié)合到DNA上，催化 EPO基因轉(zhuǎn)錄出相應(yīng) mRNAC . EPO在細(xì)胞核內(nèi)合成，EPO可能與造血干細(xì)胞上的受體結(jié)合D.在高海拔環(huán)境中，機(jī)體會(huì)增加紅細(xì)胞的數(shù)量適應(yīng)環(huán)境的變化A、能合成蛋白質(zhì)的氨基酸共有20種，但作為蛋白質(zhì)的HIF-1 ”降解后不一定含有所有 種類的氨基酸分子， A錯(cuò)誤;B、有題干信息，缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF-1亦與ARNT結(jié)

50、合，調(diào)節(jié)核基因的表達(dá)生成促紅細(xì)胞生成素，B錯(cuò)誤;C錯(cuò)誤;C、EPO本質(zhì)是蛋白質(zhì)，在細(xì)胞質(zhì)中的核糖體上合成,D、在高海拔環(huán)境中，人體易缺氧，故機(jī)體會(huì)增加紅細(xì)胞的數(shù)量適應(yīng)環(huán)境的變化,確。故選Do2019年獲得諾貝爾14.因發(fā)現(xiàn)細(xì)胞在分子水平上感知氧氣的基本原理，三位科學(xué)家在生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF）包括兩種不同的 DNA結(jié)合蛋白,即HIF-1 ”和ARNT , HIF以依賴氧的方式與 DNA片段結(jié)合。當(dāng)氧氣含量很低時(shí)，HIF-1 a數(shù)量增加，調(diào)節(jié)促紅細(xì)胞生成素基因，增加紅細(xì)胞的數(shù)量，下列有關(guān)敘述正確的是試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總28頁A.

51、缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）的功能由其特定的脫氧核甘酸序列決定HIF-1”數(shù)量增加，有利于氧氣的運(yùn)輸HIF-1 a與DNA片段結(jié)合，遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則D.當(dāng)人體缺氧時(shí)，可進(jìn)行無氧呼吸產(chǎn)生酒精提供能量【答案】B【解析】A、缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，其功能由其特定的氨基酸種類、數(shù)量和排列順序以及肽鏈形成的空間結(jié)構(gòu)決定，A錯(cuò)誤；B、根據(jù)題意“ HIF-1”數(shù)量增加，調(diào)節(jié)促紅細(xì)胞生成素基因，增加紅細(xì)胞的數(shù)量”，顯然紅細(xì)胞數(shù)量的增加，則有利于氧氣的運(yùn)輸，B正確；C、HIF-1 a的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)中不含堿基，其與 DNA片段結(jié)合，不存在堿基互補(bǔ)配對(duì)的過程，C錯(cuò)誤；D、當(dāng)人體缺氧時(shí)進(jìn)行

52、無氧呼吸產(chǎn)生乳酸，不會(huì)產(chǎn)生酒精，D錯(cuò)誤。故選Bo15. 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了研究細(xì)胞對(duì)氧氣的感應(yīng)和適應(yīng)機(jī)制的三位科學(xué)家。研究表明，HIF是普遍存在于人和哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì).在正常氧氣條件下，HIF會(huì)迅速分解；當(dāng)細(xì)胞缺氧時(shí).HIF會(huì)與促紅細(xì)胞生成素（EPO）基因的低氧應(yīng)答元件（非編碼蛋白質(zhì)序列）結(jié)合，使EPO基因表達(dá)加快.促進(jìn) EPO的合成。HIF的產(chǎn)生過程及其對(duì) EPO基因的調(diào)控如圖所示，下列分析正確的是（）A .過程和過程在低氧環(huán)境中才能夠進(jìn)行B. HII-的含量與細(xì)胞內(nèi)的氧氣含量呈正相關(guān)C.細(xì)胞在正常氧氣環(huán)境中EPO基因不能表達(dá)D. EPO含量增加會(huì)促進(jìn)細(xì)胞中HIF

53、含量下降【答案】D【解析】A、過程為轉(zhuǎn)錄，過程為翻譯，均不需要在低氧環(huán)境中進(jìn)行，A錯(cuò)誤；B、正常氧氣條件下，HIF會(huì)迅速分解；當(dāng)細(xì)胞缺氧時(shí).HIF會(huì)與促紅細(xì)胞生成素（EPO）基因的低氧應(yīng)答元件（非編碼蛋白質(zhì)序列）結(jié)合，因此HII-的含量與細(xì)胞巾的氧氣含量呈負(fù)相關(guān)， B 錯(cuò)誤；C、EPO為促紅細(xì)胞生成素細(xì)胞， 在正常氧氣環(huán)境中 EPO基因表達(dá)，在低氧環(huán)境下 EPO基因表達(dá)加快，以適應(yīng)低氧的環(huán)境，C 錯(cuò)誤；D、EPO含量增加會(huì)促進(jìn)紅細(xì)胞運(yùn)輸氧氣，細(xì)胞逐漸提高甚至恢復(fù)正常氧氣的狀態(tài)，而在正常氧氣條件下，HIF分解，因此EPO含量增加會(huì)促進(jìn) HIF含量下降，D正確。故選 D 。16 2019 年諾貝爾

54、生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家，以表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做的貢獻(xiàn)。研究表明，腎臟細(xì)胞內(nèi)的缺氧誘導(dǎo)因子（ HIF ）在缺氧條件下被激活，導(dǎo)致細(xì)胞核內(nèi)促紅細(xì)胞生成素（ EPO ）基因表達(dá)， EPO 能夠增強(qiáng)骨髓造血干細(xì)胞的活動(dòng)，最終保證氧氣的供應(yīng)。腫瘤細(xì)胞也同樣具有感知氧的機(jī)制。 當(dāng)腫瘤增長(zhǎng)超過了血管供應(yīng)能力， 腫瘤內(nèi)部會(huì)缺氧。腫瘤細(xì)胞 HIF 激活，可促進(jìn)血液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（ VECF ）含量增加，促進(jìn)血管生成?；卮鹣铝袉栴}：（ 1）國家為提高中長(zhǎng)跑等耐力項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員競(jìng)技水平，建立了云南海埂等體育訓(xùn)練高原基地。原因是運(yùn)動(dòng)員在高海拔地區(qū)訓(xùn)練時(shí)相比于低海拔地區(qū)更易處于狀態(tài)，HI

55、F 被激活，促進(jìn)腎臟細(xì)胞 EPO 基因表達(dá)， EPO 促進(jìn)造血干細(xì)胞 ，產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞，提高運(yùn)輸氧氣的能力。運(yùn)動(dòng)員比賽時(shí)氧氣供應(yīng)充足，提高 速率，獲得更充足的能量，有利于提高比賽成績(jī)。（ 2） 根據(jù)細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制， 提出抑制腫瘤細(xì)胞增殖的設(shè)想， 并解釋原因?！敬鸢浮?缺氧 分裂分化 需氧呼吸研制藥物定向抑制腫瘤細(xì)胞中的 HIF 活性。HIF 是腫瘤細(xì)胞氧感知機(jī)制的關(guān)鍵， 一旦破壞將最終導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞氧氣及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足。腫瘤細(xì)胞代謝速率減慢，細(xì)胞增殖被抑制【解析】（ 1）海拔高的地方氧氣含量較少，高海拔地區(qū)訓(xùn)練時(shí)相比于低海拔地區(qū)更易處于缺氧狀態(tài)，根據(jù)題干描述“ EPO 能夠增強(qiáng)骨

56、髓造血干細(xì)胞的活動(dòng)，最終保證氧氣的供應(yīng)”，說明造血干細(xì)胞分化形、分裂形成紅細(xì)胞進(jìn)行氧氣運(yùn)輸。運(yùn)動(dòng)員比賽時(shí)氧氣供應(yīng)充足，提高需氧呼吸速率，獲得更充足的能量，有利于提高比賽成績(jī)。（ 2）根據(jù)題意，腫瘤內(nèi)部缺氧時(shí)，腫瘤細(xì)胞HIF 激活，可促進(jìn)血液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VECF ）含量增加，促進(jìn)血管生成。所以，可研制藥物定向抑制腫瘤細(xì)胞中的HIF活性。 HIF 是腫瘤細(xì)胞氧感知機(jī)制的關(guān)鍵，一旦破壞將最終導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞氧氣及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，腫瘤細(xì)胞代謝速率減慢，細(xì)胞增殖被抑制。17 閱讀下列短文，回答相關(guān)問題。細(xì)胞感知氧氣的分子機(jī)制2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了威廉凱林、彼得拉特克利夫以及格雷格塞門

57、扎三位科學(xué)家， 他們的貢獻(xiàn)在于闡明了人類和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞在分子水平上感知、 適應(yīng)不同氧氣環(huán)境的基本原理，揭示了其中重要的信號(hào)機(jī)制。人體缺氧時(shí)，會(huì)有超過300 種基因被激活，或者加快紅細(xì)胞生成、或者促進(jìn)血管增生，從而加快氧氣輸送 這就是細(xì)胞的缺氧保護(hù)機(jī)制。 科學(xué)家在研究地中海貧血癥的過程 中發(fā)現(xiàn)了 “缺氧誘導(dǎo)因子” （HIF）HIF由兩種不同的DNA結(jié)合蛋白（HIF-la和ARNT ） 組成，其中對(duì)氧氣敏感的是 HIF-la,而ARNT穩(wěn)定表達(dá)且不受氧調(diào)節(jié)，即 HIF-la是機(jī) 體感受氧氣含量變化的關(guān)鍵。當(dāng)細(xì)胞處于正常氧條件時(shí)，在脯氨酰羥化酶的參與下，氧原子與HIF-la脯氨酸中的氫原子結(jié)合形成

58、羥基。羥基化的HIF-la能與VHL蛋白結(jié)合，致使 HIF-la被蛋白酶體降解。在缺氧的T青況下，HIF-la羥基化不能發(fā)生，導(dǎo)致 HIF-la無法被VHL蛋白識(shí)別，從而不 被降解而在細(xì)胞內(nèi)積聚， 并進(jìn)入細(xì)胞核與ARNT 形成轉(zhuǎn)錄因子， 激活缺氧調(diào)控基因。 這一基因能進(jìn)一步激活300 多種基因的表達(dá)，促進(jìn)氧氣的供給與傳輸。HIF 控制著人體和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞對(duì)氧氣變化的復(fù)雜又精確的反應(yīng)， 三位科學(xué)家一步步揭示了生物氧氣感知通路。 這不僅在基礎(chǔ)科學(xué)上有其價(jià)值， 還有望為某些疾病的治療帶來創(chuàng)新性的療法。比如干擾HIF-la的降解能促進(jìn)紅細(xì)胞的生成治療貧血，同時(shí)還可能促進(jìn)新血管生成，治療循環(huán)不良等。請(qǐng)

59、回答問題： TOC o 1-5 h z （ 1）下列人體細(xì)胞生命活動(dòng)中，受氧氣含量直接影響的是_。A 細(xì)胞吸水B 細(xì)胞分裂C 葡萄糖分解成丙酮酸D 興奮的傳導(dǎo)（ 2） HIF 的基本組成單位是人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)， 骨骼肌細(xì)胞中 HIF 的含量 ，這是因?yàn)?。（ 3）細(xì)胞感知氧氣的機(jī)制如下圖所示。試卷第 頁，總28頁試卷第 頁，總28頁船帆消挖塔困圖中A、C分別代表、。VHL基因突變的患者常伴有多發(fā)性腫瘤，并發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)有異常增生的血管。由此推測(cè)，多發(fā)性腫瘤患者體內(nèi)HIF-Ia的含量比正常人 。抑制VHL基因突變的患者的腫瘤生長(zhǎng)，可以采取的治療思路有 。【答案】BD 氨基酸 上升人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌

60、細(xì)胞內(nèi)缺氧，HIF-1。羥基化不能發(fā)生，導(dǎo)致 HIF-1。無法被VHL蛋白識(shí)別，HIF不被降解而在細(xì)胞內(nèi)積聚HIF-1 a VHL蛋白分子 高 加速HIF-1 a降解；阻斷HIF-1 a進(jìn)細(xì)胞核；抑制HIF-1 a與ARNT結(jié)合形成轉(zhuǎn)錄因子等【解析】(1) A、細(xì)胞吸水是被動(dòng)運(yùn)輸，不消耗能量，與氧氣含量無關(guān)，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞分裂，消耗能量，受氧氣含量的影響，B正確；C、葡萄糖分解成丙酮酸不受氧氣含量的影響，C錯(cuò)誤；D、興奮的傳導(dǎo)，消耗能量，受氧氣含量的影響，D正確。故選BD。(2)據(jù)題干信息可知，HIF是蛋白質(zhì)，其基本組成單位是氨基酸。人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌細(xì)胞內(nèi)缺氧，HIF-1a-HIF、V