急性腎損傷acutekidneyinjuryAKI課件

1、講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療概 述 定義 急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征廣義急性腎衰竭：腎前性腎性腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN） 分類、腎前性急性腎衰： 腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變 常見原因： (1)血容量不足 (2)心輸出量減少（充血性心衰) (3)肝腎綜合征 (4)血管床容量的擴(kuò)張(過敏性休克) 病 因如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少 血壓下降 腎血流 量減少交感-腎

2、上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+） ADS、ADH GFR 尿量，尿鈉，尿比重、腎性急性腎衰竭常見病因及占腎性的 急性尿路梗阻 常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復(fù)、腎后性急性腎衰竭急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制（一）腎血流動力學(xué)異常 腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等發(fā)病機(jī)制腎血流動力學(xué)異常機(jī)制（1）交感神經(jīng)過度興奮（2）腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮（3）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多（4）缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少（5）管-球

3、反饋過強(qiáng)，腎血流及腎小管濾過率進(jìn)一步下降GFR腎血流減少腎灌流壓腎血管收縮血壓RAAS、BK 、 PG腎缺血血液流變性質(zhì)改變（二）腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙a酶活力 細(xì)胞內(nèi)al，細(xì)胞腫脹a 酶活力胞漿中a 線粒體腫脹能量代謝失常磷脂酶釋放進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常細(xì)胞內(nèi)酸中毒（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成 管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進(jìn)入組織間隙，加劇組織水腫，進(jìn)一步降低和腎小管間質(zhì)缺血障礙原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR少尿無尿 腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN 病理改變?nèi)庋塾^：病 理ATN 病理改變光

4、鏡： 腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞(一) 起始期 遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷 此階段ARF是可以預(yù)防的臨床表現(xiàn)典型為714天，也可短至幾天，長至周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下 (二) 維持期少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓消化系統(tǒng)惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達(dá)、臨床表現(xiàn)（1）氮質(zhì)血癥 ，尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出 原始病因(創(chuàng)傷、燒傷) 組織分解 血中

5、非蛋白氮增高 嘔吐、腹瀉、昏迷、代謝紊亂a體內(nèi)分解代謝，酸性代謝產(chǎn)物生成b尿少，酸性物質(zhì)排出c腎臟排酸保堿能力 具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒 少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因原因：a.鉀排出減少b.組織損傷，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出c.低血鈉時，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少（3）高鉀血癥a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多，水潴留d.治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多（4）水中毒 及時正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿35L 但在多尿期的早期，因G

6、FR仍，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉(三) 恢復(fù)期多尿的可能機(jī)制腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞 的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止?jié)B透性利尿腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除（一）血液檢查（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L（3）血清鉀5.5mmol/L（4）血pH 值7.35（5）血碳酸氫根20mmol/L實驗室檢查尿蛋白+尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型尿比重降低，多1.015尿滲透濃度350mmol/L尿鈉增高，mmol/L（二）尿液檢

7、查尿路超聲 對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助 KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查（四）腎活檢重要的診斷手段 在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征急性腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)： 血肌酐絕對值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小時內(nèi)血肌酐值相對增加25%100%診斷與鑒別診斷急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進(jìn)行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查（一）ATN與腎前性少尿鑒別1.補(bǔ)液試驗（+）,支持腎前性少尿2.血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為1015:1,腎前性少尿時可達(dá)20:1或

8、更高3.尿液診斷指標(biāo)：見后表鑒別診斷診斷指標(biāo) 腎前性 缺血性尿比重 1.018 1.015尿滲透壓(mmol/L) 500 350尿鈉含量(mmol/L) 20 20血尿素氮血肌酐 20 20尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 陰性至微量 尿沉渣鏡檢 基本正常 管型、細(xì)胞補(bǔ)液原則 充分?jǐn)U容 量出而入，寧少勿多 腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標(biāo)（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點(diǎn)：1.導(dǎo)致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診 （三）ATN與其他腎性ARF鑒別

9、 腎性ARF還可見于急進(jìn)性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等 * 積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重的因素 * 快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量 * 防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷治 療（二）維持體液平衡補(bǔ)液量顯性失液量非顯性失液量內(nèi)生水量估算：進(jìn)液量尿量ml（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.g（kgd）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量（四）高鉀血癥高鉀血癥6.5mmolLl0葡萄糖酸鈣20ml 稀釋后 IV5碳酸氫鈉100ml iv drip50葡萄糖50ml+胰島素10u iv drip口服離子交換樹脂透

10、析（五）代謝性酸中毒當(dāng)mmol，可予 5碳酸氫鈉ml靜滴嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即透析（六）感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量（七）心力衰竭患者對利尿劑反應(yīng)較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴(kuò)血管為主，減輕心臟前負(fù)荷容量負(fù)荷過重的心衰最有效治療是透析（八）透析療法透析方式：間歇性血液透析（）腹膜透析（）連續(xù)性腎臟替代治療（）緊急透析指征：（1）藥物不能控制的高血鉀(6.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫（3）藥物不能控制的高血壓（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH7.2)（5）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)