外科護(hù)理學(xué)講解水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理_第1頁(yè)
外科護(hù)理學(xué)講解水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理_第2頁(yè)
外科護(hù)理學(xué)講解水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理_第3頁(yè)
外科護(hù)理學(xué)講解水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理_第4頁(yè)
外科護(hù)理學(xué)講解水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩116頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、外科護(hù)理學(xué)講解水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理1課時(shí)目標(biāo)熟悉體液組成及分布,和體液平衡及調(diào)節(jié);熟悉酸堿平衡及緩沖對(duì)調(diào)節(jié)作用;掌握水、鈉代謝紊亂病人的護(hù)理和處理原則;掌握鉀代謝紊亂病人的護(hù)理,低鉀和高鉀臨床表現(xiàn)及典型心電圖特征、處理原則;掌握酸堿失衡病人的護(hù)理;重點(diǎn):水、電解質(zhì)、酸堿失衡的臨床表現(xiàn)及護(hù)理。難點(diǎn):低鉀和高鉀臨床表現(xiàn)及典型心電圖特征、處理原則;酸堿失衡的判斷及護(hù)理。2第一節(jié) 體液平衡3人體內(nèi)環(huán)境的平衡取決于: 體液 電解質(zhì) 神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié) 動(dòng)態(tài)平衡 滲透壓 嚴(yán)重失衡會(huì)導(dǎo)致死亡!4何為體液( Body fluid 或者 Bodily fluid )? 體液,簡(jiǎn)單的說(shuō),就是身體內(nèi)的液

2、體。 具體包括唾液, 人奶,血液,淋巴液,尿液,腦脊髓的液體,肺腔的液體,腹膜的液體,關(guān)節(jié)的液體,羊水,等等。 人體體液總量約為體重的6070,男性60-70%,女性50%,新生兒可達(dá)體重的80%。 5一、體液組成及分布體液成分:水和電解質(zhì)水是人體的重要組成部分,是生命不可缺少的重要物質(zhì),機(jī)體在生命過(guò)程中發(fā)生的各種功能活動(dòng)(如物質(zhì)代謝、氧氣交換、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化、吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)、各種代謝產(chǎn)物的排泄),都依賴水來(lái)進(jìn)行。電解質(zhì)維持機(jī)體正常內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定,同時(shí)參與物質(zhì)代謝,維持神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮和活動(dòng)功能。水電解質(zhì)平衡 病理變化 水電解質(zhì)紊亂6一、體液組成及分布體液分布: 細(xì)胞內(nèi)液(40%)體液

3、(KG60%) 血漿(5%) 細(xì)胞外液(20%) 組織間液(15%)7細(xì)胞外液 功能性細(xì)胞外液:迅速與細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換細(xì)胞外液 無(wú)功能性細(xì)胞外液:緩慢與細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換8細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液離子分布 陽(yáng)離子陰離子細(xì)胞外液NaCl 、HCO3細(xì)胞內(nèi)液K+ 、Mg2+HPO42+ 、蛋白質(zhì)9第二節(jié) 體液平衡失調(diào)病人的護(hù)理10一、體液平衡及調(diào)節(jié):水平衡的調(diào)節(jié):神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎進(jìn)行口渴:體液?jiǎn)适?細(xì)胞外液滲透壓增高,刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素 口渴中樞 飲水抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用:促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的重吸收,減少水的排出,尿量減少腎上腺皮質(zhì)激素醛固酮的調(diào)節(jié)作用:水不足腎小球增加腎素的

4、分泌醛固酮 遠(yuǎn)曲腎小管鈉的再吸收和排鉀尿量減少11二、水平衡紊亂 高滲性缺水 水不足 缺水 等滲性缺水水平衡紊亂 低滲性缺水 水過(guò)多 水中毒121、等滲性缺水又稱急性缺水,是外科病人中最常見的一種缺水。失水=失鈉,Na+及血漿滲透壓仍保持正常范圍。13(1)病因嚴(yán)重的嘔吐和腹瀉持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻大量放腹水、胸水大面積燒傷大量出汗利尿劑過(guò)量腹腔感染14(2)病理生理等滲性缺水主要造成細(xì)胞外液(循環(huán)血量)的急劇減少代償機(jī)制:體液?jiǎn)适I小球、遠(yuǎn)曲小管鈉感受器腎素-醛固酮興奮后,分泌增加遠(yuǎn)曲小管水、納再吸收增加循環(huán)血量增加15(3)臨床表現(xiàn)脫水征:口舌干燥,眼窩凹陷,皮膚干燥、彈性降低尿量減少惡心、

5、嘔吐、厭食、乏力當(dāng)體液?jiǎn)适?%-7%,及細(xì)胞外液的30%-35%時(shí),會(huì)出現(xiàn)心率加快、低血壓、休克酸中毒16(4)輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查: Na+及血漿滲透壓正常,尿比重增高 Hb、Hct升高 17(5)處理原則治療原發(fā)病,糾正缺水補(bǔ)液量(ml)=(測(cè)得血Hb或Hct病前值)/正常值體重20% 1000液體種類:0.9%NaCl(大量輸入會(huì)引起高氯性酸中毒),復(fù)方Riger速度:第1個(gè)8小時(shí)補(bǔ)充總量的1/2,余量16小時(shí)勻速輸入尿量40ml后,適當(dāng)補(bǔ)鉀18(6)護(hù)理評(píng)估健康史身體狀況19(7)護(hù)理診斷體液不足 與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液有關(guān)營(yíng)養(yǎng)失調(diào):低于機(jī)體需要 與禁食、嘔吐、腹瀉等攝入減少和

6、代謝增加有關(guān)20(8)護(hù)理目標(biāo)體液量恢復(fù)營(yíng)養(yǎng)改善21(9)護(hù)理措施維持正常體液量 1)生理需要量:水2500ml,氯化鈉,氯化鉀2-3g,Gs150g左右; 2)補(bǔ)充喪失量; 3)補(bǔ)充繼續(xù)喪失量:TS上升1,失水增加5ml;T40 ,補(bǔ)充600-1000ml液體,汗?jié)褚卵澭a(bǔ)水1000 ml液體,氣切病人每日氣道喪失水分700- 1000ml液體改善營(yíng)養(yǎng)狀況:腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)。22(10)護(hù)理評(píng)價(jià)病人體液是否恢復(fù)平衡,生命體征是否穩(wěn)定,皮膚彈性、口唇粘膜是否恢復(fù)正常。營(yíng)養(yǎng)方面:食欲有無(wú)恢復(fù),體重有無(wú)增加232、高滲性缺水以水的丟失為主,失水失鈉, Na+ 145 mmol/L,滲透壓濃度320mm

7、ol/l(正常值:280320mmol/l)24(1)高滲性缺水的原因水?dāng)z入不足:厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。水排出過(guò)多:高熱、大量出汗、神經(jīng)性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等25(2)病理生理高滲性缺水主要造成細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)液外液轉(zhuǎn)移內(nèi)外都缺水代償機(jī)制:1)高滲口渴飲水增加水分降低細(xì)胞外液滲透壓。 2)高滲刺激下丘腦-ADH分泌增加腎小球、遠(yuǎn)曲小管鈉感受器腎素-醛固酮興奮后,分泌增加遠(yuǎn)曲小管水、納再吸收增加尿量減少,循環(huán)血量增加26(3)臨床表現(xiàn)輕度缺水:失水量為體重的2%4%,口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水:失水量為體重的4%6%

8、,口渴明顯、尿量明顯減少、尿比重明顯升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。重度缺水:失水量為體重的6%以上,除以上癥狀外,出現(xiàn)低血壓、躁狂、幻覺、譫妄及昏迷,紅細(xì)胞壓積升高。27(4)輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查: Na+150mmol/l 血漿滲透壓320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct輕度升高28(5)處理原則治療原發(fā)病,鼓勵(lì)飲水,不能飲水者經(jīng)靜脈補(bǔ)充。補(bǔ)失水量計(jì)算(ml)=(測(cè)得血鈉值正常血鈉)值體重4液體種類:5%Gs、0.45%低滲鹽水補(bǔ)液速度:第一日補(bǔ)給計(jì)算量的一半+需要量,35d補(bǔ)足補(bǔ)水同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鈉29(6)護(hù)理評(píng)估健康史:了解是否存在水?dāng)z入不足、水排出過(guò)多導(dǎo)致高滲性缺水的各種

9、原因。身體狀況:是否有口渴明顯、尿量減少、尿比重升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安等癥狀。30(7)護(hù)理診斷體液不足 與大量喪失體液與攝入不足有關(guān)皮膚完整性受損 與體液缺乏及不適當(dāng)?shù)慕M織灌流引起皮膚粘膜干燥、彈性降低有關(guān)潛在并發(fā)癥:體位性低血壓、腦損傷進(jìn)一步加重31(8)護(hù)理目標(biāo)體液量恢復(fù)維持皮膚粘膜的完整性避免體位性低血壓、腦損傷的發(fā)生32(9)護(hù)理措施維持正常液體量 1)密切觀察并記錄意識(shí)、生命體征、體重、出入量、尿比重; 2)當(dāng)出現(xiàn)T增高、BP低、HR快、皮膚彈性降低、尿量增多,常提示病情加重; 3)尿量30ml 發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥 4)補(bǔ)液過(guò)程中,注意肺水腫發(fā)生

10、 5)補(bǔ)充5%Gs時(shí)要監(jiān)測(cè)血糖; 6)應(yīng)用利尿劑時(shí)注意補(bǔ)鉀。33(9)護(hù)理措施維持皮膚粘膜的完整性 保持皮膚清潔,增加飲水,注意口腔衛(wèi)生,每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注意防止壓瘡發(fā)生。防止意外損傷 監(jiān)測(cè)情緒狀態(tài),以確定意識(shí)狀態(tài);血壓低者輔助緩慢坐起,避免體位性低血壓;有意識(shí)障礙的應(yīng)采取適當(dāng)?shù)谋Wo(hù)措施。34(10)護(hù)理評(píng)價(jià)病人水鈉恢復(fù)正常定皮膚粘膜無(wú)損傷安全無(wú)意外并發(fā)癥得到預(yù)防或及時(shí)處理353、低滲性缺水失水失鈉,Na+ 135 mmol/L ,血漿滲透壓280mmol/L36(1)低滲性缺水病因消化液大量丟失:嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻大面積創(chuàng)面的慢性滲出從尿中排出大量水:尿崩、利尿治療等

11、滲性缺水時(shí)過(guò)多補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉其他:大量出汗、反復(fù)放胸水、腹水37(2)病理生理失鈉失水,細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)刺激下丘腦-ADH分泌減少遠(yuǎn)曲小管水、鈉再吸收減少尿量增加提高細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞間液進(jìn)入循環(huán)為避免循環(huán)血量再減少腎素-醛固酮開始興奮使腎保鈉遠(yuǎn)曲小管水、氯再吸收增加循環(huán)血量繼續(xù)減少 ADH分泌增加水、鈉再吸收增加少尿嚴(yán)重缺鈉時(shí),細(xì)胞外液內(nèi)液轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液減少細(xì)胞內(nèi)液水分增加腦水腫38(3)臨床表現(xiàn)輕度缺鈉:血清鈉135 mmol/L以下,自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木,但口渴不明顯,尿中Na+減少 。中度缺鈉:血清鈉130 mmol/L以下,除以上癥狀外,還有惡心、嘔吐、脈細(xì)速,血壓下降、脈壓

12、小、視力模糊、站立性暈倒,尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+和氯幾乎沒有。重度缺鈉:血清鈉120 mmol/L以下,病人昏迷,四肢發(fā)涼,抽搐、腱發(fā)射減弱或消失,常伴休克。39(4)輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查:1)Na+135mmol/L;血漿滲透壓280mmol/L 2)尿比重在以下,尿鈉和氯明顯減少 40(5)處理原則輕中度病人可補(bǔ)充5%糖鹽水即可。重度缺鈉病人先輸入晶體后膠體以補(bǔ)足血容量,最后輸入高滲鹽水。補(bǔ)鈉公式:1g鈉=17 mmol鈉離子補(bǔ)鈉(mmol)=(正常值142測(cè)得值)體重0.6(女性)補(bǔ)鈉速度:當(dāng)天補(bǔ)1/2鈉量+日需鈉量+4.5g +日需液體量2000-2500ml,其余量第

13、二日補(bǔ)給。41(6)護(hù)理評(píng)估健康史:了解是否存在導(dǎo)致低滲性缺水的各種原因。身體狀況:是否有軟弱疲乏、頭暈、手足麻木、脈速、血壓下降、視力模糊等癥狀。42(7)護(hù)理診斷體液不足 與水鈉丟失過(guò)多與攝入不足有關(guān)潛在并發(fā)癥:低鈉性休克知識(shí)缺乏:缺乏低滲性缺水方面的知識(shí)43(8)護(hù)理目標(biāo)體液量恢復(fù)無(wú)并發(fā)癥發(fā)生能理解低滲性缺水的癥狀和體征,明確避免方法44(9)護(hù)理措施維持體液平衡 1)密切觀察并記錄意識(shí)、生命體征、每日測(cè)體重、出入量、尿比重,監(jiān)測(cè)血鈉值Q4H;合理應(yīng)用利尿劑減輕腦水腫;并發(fā)稀釋性低鈉性血癥,應(yīng)限液;口服含鈉液體。 2)補(bǔ)液過(guò)程中,注意肺水腫發(fā)生避免受傷及減輕頭痛提供信息支持45(10)護(hù)

14、理評(píng)價(jià)病人體液是否補(bǔ)足,血鈉是否恢復(fù)正常。并發(fā)癥是否得到預(yù)防和及時(shí)處理。能否敘述避免低滲性缺水發(fā)生的方法。464、水中毒攝水排水,水分在體內(nèi)滯留,引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多,因此又稱稀釋性低鈉血癥。病因:1)各種原因(休克、心功能不全等)引起ADH分泌過(guò)多; 2)腎衰,排尿減少; 3)大量輸入不含電解質(zhì)的液體或攝入水分過(guò)多。47(1)病理生理攝水排水細(xì)胞外液量驟增血鈉降低滲透壓降低細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi)液增加細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低;細(xì)胞外液量驟增抑制醛固酮分泌遠(yuǎn)曲小管水、鈉再吸收減少尿中排鈉增加血鈉進(jìn)一步減少。48(2)臨床表現(xiàn)急性水中毒:發(fā)病急,水過(guò)多引起腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓迅速增高

15、,引起頭痛、躁動(dòng)、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷,嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生腦疝及相應(yīng)癥狀。慢性水中毒:癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋,可表現(xiàn)軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加,一般無(wú)凹陷性水腫。49(3)輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查:1)Na+135mmol/L;血漿滲透壓280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。50(4)處理原則輕癥病人可只限水分?jǐn)z入即可。嚴(yán)重者禁食水,并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進(jìn)水分排除。51三、電解質(zhì)平衡正常值:K+3.55.5mmol/l;,Na+135145mmol/l Ca2+,Mg2+分布:細(xì)胞外液中主要的陽(yáng)離子是Na+,陰離子Cl和HCO3;細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽(yáng)離

16、子是K+(占98%),陰離子HPO42+和蛋白質(zhì);52三、電解質(zhì)平衡功能:鉀:維持體液滲透壓;參與細(xì)胞代謝;維持酸堿平衡;維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉:維持細(xì)胞外液滲透壓;維持細(xì)胞外液容量穩(wěn)定;對(duì)N-M興奮性影響。鈣:維持N-M的興奮性;參與凝血過(guò)程;參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出:攝入:水和食物; 排出:汗、尿、糞便。53四、電解質(zhì)紊亂鈉紊亂:高鈉血癥:Na+145mmol/l 低鈉血癥:Na+135mmol/l鉀紊亂:高鉀血癥:K+ 低鉀血癥: K+鈣紊亂:高鈣血癥:Ca2+ 低鈣血癥: Ca2+鎂紊亂:高鎂血癥:Mg2+ 低鎂血癥: Mg2+541、低鉀血癥K+55(1)病因及發(fā)病機(jī)制鉀攝

17、入不足:長(zhǎng)期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者;鉀丟失過(guò)多: 消化液大量丟失:嘔吐、腹瀉、胃腸引流;尿中排出增多:多尿、利尿劑使用、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移:堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、合成代謝增加或代酸;心衰、腎性水腫使細(xì)胞外液稀釋。56(2)臨床表現(xiàn)肌無(wú)力 為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng):3mmol/l四肢軟弱無(wú)力、肌張力降低、感覺異常,麻木感,2mmol/l腱反射減弱、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)障礙,3mmol/lL),口服補(bǔ)鉀36g/d,或進(jìn)食含鉀豐富的食物,如水果蔬菜; 中度(3mmol/L)及重度(45mmHg提示呼吸性酸中毒, 35mmHg提示呼吸性堿中毒。

18、HCO3:包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB),正常值2227mmol/L,若AB SB,示呼吸性酸中毒H2CO3:正常值BE:3, 3示代謝性堿中毒, 3示代謝性酸中毒792、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血漿的緩沖系統(tǒng): HCO3/H2CO3肺代償:通過(guò)呼吸中樞及化學(xué)感受器改變呼吸頻率及幅度,調(diào)節(jié)CO2的排出量來(lái)代償代謝性酸堿紊亂,維持酸堿平衡(PH)的穩(wěn)定。酸中毒: CO2的排出增多,堿中毒:CO2的排出減少,特點(diǎn):1030min起反應(yīng),數(shù)小時(shí)達(dá)高峰。腎代償:排出過(guò)多的H+和HCO3來(lái)調(diào)節(jié)酸堿,酸中毒: H+排出增多,堿中毒: HCO3排出增多。特點(diǎn):代償慢,824h起作用,57d達(dá)高峰。80

19、3、酸堿失衡的分類及特點(diǎn)81分類名稱 代謝性參數(shù) 呼吸性參數(shù) PH (BE,HCO3) (PaCO2) 單純性代酸 下降 代償性下降 下降代堿 上升 代償性上升 上升呼酸 代償性上升 上升 下降呼堿 代償性下降 下降 上升混合性代酸并呼酸 下降 上升 下降代酸并呼堿 下降 下降 正常、上升或下降代堿并呼酸 上升 上升 正常、上升或下降代堿并呼堿 上升 下降 上升4、酸堿失衡的診斷標(biāo)準(zhǔn)反映酸堿平衡的三大基本要素:酸血癥,堿血癥代酸: HCO3 24mmol/L呼酸: PaCO2 45mmHg呼堿: PaCO2 7.65),補(bǔ)充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g(5)護(hù)理診斷體液不足

20、與長(zhǎng)期嘔吐有關(guān)潛在并發(fā)癥:低鉀血癥100(6)護(hù)理措施控制嘔吐,限制堿性藥物、食物的攝取。密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征,準(zhǔn)確記錄24h出入量,監(jiān)測(cè)體重。糾正堿中毒時(shí)不宜過(guò)快,以免造成溶血。糾正堿中毒時(shí)注意補(bǔ)鉀。糾正堿中毒后有手足抽搐注意補(bǔ)鈣。1013、呼吸性酸中毒 指肺泡通氣及換氣功能減弱,不能充分排出體內(nèi)CO2,致使血液中的PaCO2增高,引起高碳酸血癥。102(1)病因肺泡通氣不足,導(dǎo)致二氧化碳潴留呼吸中樞抑制:麻醉肌松藥物使用、腦疝,麻醉過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量神經(jīng)肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無(wú)力呼吸道梗阻:喉及支氣管痙攣肺部疾?。杭毙苑螝饽[、嚴(yán)重氣胸103(2)病理生理H2CO3與Na2HPO4結(jié)

21、合,形成NaHCO3和NaHPO4 ,后者從尿中排出,使H2CO3減少, HCO3增多。104(3)臨床表現(xiàn)105胸悶、氣促、呼吸困難,因缺氧可有頭痛,紫紺;嚴(yán)重者可伴有血壓下降、譫妄、昏迷;嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫、腦疝,甚至呼吸驟停;突發(fā)心室性纖顫,主要與嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)。(4)輔助檢查106 血?dú)夥治觯篜H, PaCO2 (5)處理原則107積極處理原發(fā)病,改善通氣功能,促進(jìn)二氧化碳排出;必要時(shí)行氣管插管或氣管切開,使用呼吸機(jī)時(shí)氧濃度不可過(guò)大,可減少潮氣量,調(diào)快呼吸頻率來(lái)改善通氣功能,加快二氧化碳排出。(6)護(hù)理評(píng)估健康史:評(píng)估引起呼酸的因素以及呼吸困難的嚴(yán)重程度。身體狀況:是否有呼酸的臨床癥狀,血?dú)鈾z查結(jié)果。108(7)護(hù)理診斷低效性呼吸型態(tài) 與呼吸道梗阻引起的呼吸困難有關(guān)意識(shí)障礙 與缺氧引起腦水腫有關(guān)潛在并發(fā)癥:心律不齊、低血壓109(8)護(hù)理目標(biāo)維持有效呼吸型態(tài) 意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)正常預(yù)防心律不齊、低血壓等并發(fā)癥110(9)護(hù)理措施病情觀察:觀察并記錄生命體征,注意RR和節(jié)律變化,心律是否異常,及時(shí)復(fù)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論