梗阻性腎病醫(yī)學PPT課件

1、梗阻性腎病的診療定義：指因為尿流障礙而導致腎臟功能和實質性損害的疾病?？梢允羌毙园l(fā)生，也可以是慢性發(fā)生。病變常為單側性，但也可以是雙側性。常伴有腎盂積水，但不一定都有（如腎內積水）。尿路梗阻是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻并未影響到腎實質時一般并不稱為梗阻性腎病，而稱為阻塞性尿路病（obstructive uropathy)。病因：1. 輸尿管及以上 (1)腔內梗阻：結石、泌尿系統(tǒng)出血形成血塊、腎內（代謝性結石如尿酸結晶、磺胺類藥物、多發(fā)性骨髓瘤大量本周蛋白、腎乳頭壞死的壞死組織） (2)輸尿管壁障礙：功能性（輸尿管壁縱行肌或環(huán)行肌運行障礙，使尿液不能下行），解剖性（輸尿管膀胱交界處障

2、礙為主，包括炎癥、腫瘤）病因：2.膀胱功能障礙 先天性：肌肉發(fā)育不全或脊髓功能障礙 后天性：糖尿病、腦血管病變、多發(fā)性硬化癥或帕金森病3.尿路以外 生殖系統(tǒng)、胃腸系統(tǒng)、血管及腹膜后病變發(fā)病機制：（一）輸尿管內壓力上升正常為610mmHg，明顯梗阻時該壓力可達4050mmHg。發(fā)病機制：（二）腎血流動力學改變急性雙側梗阻：腎血流量先有短暫上升，后減少，GFR下降慢性雙側梗阻：腎血流量可保持一定水平，約為正常6070%，因腎小管可重吸收，GFR不至于完全為零急性單側梗阻：GFR下降，近端腎小管壓力可正常慢性單側梗阻：近端腎小管壓力一般反而下降發(fā)病機制：（三）腎小管功能如果梗阻僅是部分而非完全性，則

3、主要有遠端腎小管功能障礙異常出現(xiàn)，表現(xiàn)為腎對尿液濃縮功能障礙（未梗阻腎髓質血流增加，將形成腎髓質間質的高滲透梯度和滲質帶走；過高的小管內壓影響亨氏袢上升支厚段對NaCl轉運，影響了逆流倍增效應；集合管受壓力影響，該處細胞對血管加壓素反應失常）及酸化功能障礙。梗阻解除后腎功能改變：GFR及RPF（腎血流量） RPF逐漸上升，但因為血流大多重新分布到髓質，所以真正上升并不多。 GFR則大多在相當時間內不變，以后部分病例可以略為上升。腎小管功能 濃縮功能異常一般可以持續(xù)甚久。病理改變：腎小管管腔擴張（以集合管及其它遠端小管為主） 腎小管上皮細胞變?yōu)楸馄讲u萎縮，病變由遠端漸遷延到近端小管腎小球早期病

4、變不明顯，鮑曼囊擴張，腎小球周圍炎癥細胞浸潤，纖維化形成。晚期小管間質慢性炎癥細胞浸潤明顯，小球部分完全塌陷，硬化。晚期還有高血壓等因素參與。臨床表現(xiàn)：疼痛：腎絞痛、腰酸不適排尿障礙：雙側完全梗阻可造成無尿，不完全梗阻多呈多尿；感染所致可有旁觀刺激癥狀，由膀胱頸部阻塞引起，可有尿潴留。高血壓：單側病變以腎素依賴型多見，雙側病變以水鈉潴留多見紅細胞增多癥：腎盂積水刺激EPO分泌過多所致酸中毒：影響腎小管對H+分泌所致診斷：尿常規(guī)：尿量、尿蛋白、紅、白細胞、管型、PH值在感染所致的常升高B超：腎臟大小、腎盂積水、結石、膀胱尿潴留、前列腺肥大、腫瘤腹平片、CT治療：去除梗阻5mm 可自行排出715mm 超聲波碎石輸尿管中下段結石保守治療無效 -膀胱鏡、輸尿管鏡逆行取石腎功能已有損害 外科手術解除梗阻延緩腎