水電解質(zhì)和酸堿平衡ppt課件

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科諸杜明提 綱脫水及治療電解質(zhì)紊亂酸堿失平衡ICU中的輸液管理 正常人體內(nèi)水的分布（體重）人群組體內(nèi)水總量細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液血漿組織間液嬰兒7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515成人每日水的出入量攝入量（ml）排出量（ml）飲水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮膚蒸發(fā)500內(nèi)生水300呼吸蒸發(fā)300大便150共計2000-25002000-2500血漿中的各種電解質(zhì)陽離子mmol/L陰離子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-

2、41Mg2+1.5SO4-40.5有機酸6蛋白質(zhì)0.8共計151.0138.3水平衡的調(diào)節(jié)方式滲透壓的調(diào)節(jié)：血容量的調(diào)節(jié)：下丘腦垂體后葉抗利尿激素排鈉保水腎素血管緊張素醛固酮水鈉潴留機體對水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)，包含對滲透壓的調(diào)節(jié)和對血容量的調(diào)節(jié)兩個方面 血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命 水、電解質(zhì)紊亂脫水 高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水電解質(zhì)紊亂 鈉、鉀、鈣、鎂脫 水脫水在身體丟失水份大于攝入水份時產(chǎn)生，體液容量減少超過體重2%以上時稱為脫水脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細(xì)胞外滲透壓不同分為高滲性

3、脫水，低滲性脫水和等滲性脫水高滲性脫水缺水超過缺鈉病理變化血清鈉細(xì)胞外液滲透壓抗利尿激素腎小管回吸收水份尿量減少氮質(zhì)血癥，腎功能不全代謝性酸中毒腦功能障礙血容量腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮保鈉潴水高滲性脫水的代償機制和主要臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)脫水血 漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液滲透壓升高1，強烈口渴早/輕癥，ADH分泌體液量減少2，晚期重癥循環(huán)不穩(wěn)定晚期重癥，醛固酮增加血漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液4，神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3，脫水熱細(xì)胞皺縮病 因水份攝入不夠水份丟失過多 消化道丟失過多（造瘺、腹瀉）糖尿病昏迷 高燒，大量出汗，大面積燒傷，氣管切開臨床表現(xiàn)按缺水癥狀分三度輕度缺水量占體重的2-4，主訴口渴中度缺水量

4、占體重4-6，極度口渴煩躁，皮膚彈性下降重度缺水量超過6，狂躁，譫妄，昏迷，若超過15，可以死亡實驗室檢查血液濃縮尿比重上升血清Na+150mmol/L血氣分析可了解有無酸中毒治 療去除病因丘腦垂體性尿崩，加用血管加壓素補液：5葡萄糖或低張鹽水，可口服、管胃、靜滴補液量估計每喪失體重1可補水份400-500ml補液量（ml）（血清鈉142）體重（kg） 4 （為避免補液過多，發(fā)生水中毒，當(dāng)天只給予計算量 的1/22/3，另外還要加上當(dāng)天生理需要量）補液的原則和注意事項積極治療原發(fā)病伴有休克時應(yīng)積極恢復(fù)有效循環(huán)容量注意糾正速度糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失平衡對老年人和心功能不全者，注意補液速度（推薦1

5、/2 前8小時，1/2后16小時分配方案）加強生命體征監(jiān)測和尿量觀察低滲性脫水缺鈉多于缺水 病理變化下丘腦垂體后葉ADH腎遠(yuǎn)曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量 滲透壓血容量 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活躍 保水保鈉 尿量尿量增加尿量減少低滲性脫水的代償機制和主要臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：細(xì)胞外脫水血 漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液滲透壓下降體液量減少2，循環(huán)衰竭1，早期尿多后來尿少，尿鈉少低血漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液3，腦細(xì)胞水腫4，脫水貌病因慢性或病程較長的疾病幽門梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺，膽瘺，胰瘺，長期胃腸減壓創(chuàng)面液體喪失過多使用利尿劑未補充鈉鹽腦耗鹽綜合征臨床表現(xiàn)與診斷 按缺鈉程度分為三度：輕度缺鈉： 135mmol

6、/L 乏力，頭暈，口渴不明顯，尿Na中度缺鈉： 130mmol/L 除上述表現(xiàn)外，有惡心嘔吐，外周循環(huán)障礙，尿少，尿中幾無鈉離子重度缺鈉： 120mmol/L 意識障礙加重，抽搐，痙攣，腱反射休克，尿少或無尿 實驗室檢查：血液濃縮，尿鈉減少，血清Na7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH 50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，型呼衰當(dāng)PaCO2 SB則表明PaCO240mmHg ,見于呼酸或代堿代償; ABSB則表明PaCO216, 代酸)乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒腎功能減退 酸性產(chǎn)物AG 見于酸堿平衡紊亂的類型酸中毒堿中毒HHCO3 PCO2代謝性酸中毒

7、呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒pH正常否代償性失代償性 單純？多發(fā)？單純型混合型單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。 病因和機制 分類代償調(diào)節(jié) 血氣指標(biāo)的變化對機體的影響 防治的病理生理基礎(chǔ)（一）病因和機制 1、酸負(fù)荷增多 （1）固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 （2）酸性物質(zhì)排出：嚴(yán)重腎衰；遠(yuǎn)曲小管型酸中毒。 （3）外源性酸攝入過多：水楊酸中毒；含氯的成酸性藥物攝入過多 （4）高血鉀：使細(xì)胞外H+ , HCO3- 2NH4Cl+CO2 (NH2) 2CO+2HCl+H2O2、 血HCO3-直接減少 （1

8、）消化道大量丟失HCO3-： 腸液、胰液、膽汁、血漿等 （2）II型腎小管性酸中毒：H+-Na+交換體的功能障礙或碳酸酐酶活性降低，造成大量堿丟失。 （3）大量長期應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑 乙酰唑胺3、其他原因：高鉀血癥：可出現(xiàn)反常性堿性尿血液稀釋性HCO3-：大量輸入G.S或N.S。 血漿上皮管腔K+K+H+ K+H+高血鉀K+H+ 堿性尿K+尿反常性 堿性尿Na+Na+一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。 腎小管性酸中毒一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。 病因和機制 分類代償調(diào)節(jié) 血氣指標(biāo)的變化對機體的影響 防治的病理生理基礎(chǔ)二、分類 以AG

9、值的變化分為1、AG值增高型代酸：特點：血氯正常，固定酸增高 指除了含氯以外的任何固定酸產(chǎn)生增多或排出減少而導(dǎo)致血漿固定酸濃度增大的代酸。（乳酸、酮癥酸中毒；腎臟泌氫功能障礙、水楊酸中毒）固定酸的酸根屬未測定的陰離子2、AG正常型代酸：特點：血氯升高指HCO3-丟失過多或腎排H障礙。（ 含HCO3-液丟失；腎小管性酸中毒； 碳酸酐酶抑制劑 ；含氯酸性藥物大量使用）和固定酸的酸根離子的量無關(guān)1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交換減少一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。 病因和機制 分類代償調(diào)節(jié) 血氣指標(biāo)的變化對機體的影響 防治的病理生理基礎(chǔ)（三）代償調(diào)節(jié) 1、血液的緩沖

10、 H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H2O H+ H+ + Buf - Hbuf 2、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液的的緩沖 H+ H+ -K+交換 24h 后 高鉀血癥 1/2H+進入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖、肺的調(diào)節(jié)血液H+pH刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快 深大呼吸 呼吸的代償非?？?，幾分鐘后即刻出現(xiàn)呼吸增強。代償最大極限時，PaCO2可降到10mmHg。代謝性酸中毒時呼吸代償公式：預(yù)測PaCO2 =1.5HCO3- 82 判斷： 如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸 如實測值預(yù)測值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如實測值預(yù)測值的最小值

11、，CO2排出過多，代酸+呼堿 1、糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 預(yù)測PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 實際PaCO2 =30，在（28.532.5）范圍內(nèi)，單純型代酸 預(yù)測PaCO2 =1.5HCO3- 82 2、 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 預(yù)測PaCO2 =1.516+82=322=3034 實際PaCO2 =37, 超過預(yù)測最高值34，為代酸合并呼酸 預(yù)測PaCO2 =1.5HCO3- 82 3、 腎炎發(fā)熱患者： pH 7.39，HCO3-

12、14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 預(yù)測PaCO2 =1.514+82=292=2731 實際PaCO2 =24，低于預(yù)測最低值27，為代酸合并呼堿 預(yù)測PaCO2 =1.5HCO3- 82、腎的調(diào)節(jié)主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。機制：代酸時，腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強。 腎的代償作用較慢，一般要3-5天才能達(dá)到高峰。一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。 病因和機制 分類代償調(diào)節(jié) 血氣指標(biāo)的變化對機體的影響 防治的病理生理基礎(chǔ)（四）血氣指標(biāo)的變化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通過呼吸代償：PaCO2AB SB降低

13、負(fù)值加大下降繼發(fā)性下降預(yù)測值的最大值， HCO3-過多，呼酸+代堿 如實測值預(yù)測值的最小值, HCO3- 過少, 呼酸+代酸1、肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260； 預(yù)測HCO3- =24+0.4(6040)3=2935 實際HCO3- =31，在范圍（2935）內(nèi)，為單純呼酸 預(yù)測HCO3- =24+0.4 PaCO2 32、肺心病患者補堿后： pH 7.40，HCO3-40， PaCO2 67； 預(yù)測HCO3- =24+0.4 (6740)3=31.837.8 實際HCO3- =40，超過預(yù)測最高值37.8，呼酸合并代堿. 預(yù)測HCO3- =24+0.4 PaCO2

14、 33、肺心病患者：pH 7.22，HCO3-20， PaCO250 預(yù)測HCO3- =24+0.4(5040)3=2531實際HCO3- =20，低于預(yù)測最低值25，呼酸合并代酸.預(yù)測HCO3- =24+0.4 PaCO2 3二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。 病因和機制 分類代償調(diào)節(jié) 血氣指標(biāo)的變化對機體的影響 防治的病理生理基礎(chǔ)呼吸性酸中毒的血氣分析參數(shù)：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通過腎代償：AB、SB、BBBEAB SB降低正值加大升高增高二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。 病因和機制 分類代償調(diào)節(jié) 血氣指標(biāo)的變化對機體的影響 防治的病理生理

15、基礎(chǔ)（五）對機體的影響1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響： 如酸中毒持久或嚴(yán)重時可出現(xiàn)“CO2麻醉現(xiàn)象”。表現(xiàn)為：精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性腦?。?、心血管系統(tǒng)高濃度的CO2直接引起腦血管擴張，腦血流增加，顱壓增高。高濃度的CO2又能刺激血管運動中樞，間接引起血管收縮，且強度大于擴血管作用。3、H+濃度增加及高血鉀還可以引起心律失常、心肌收縮力減弱。表現(xiàn)：病人持續(xù)性頭疼，頭暈等，嚴(yán)重時可危及生命。二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。 病因和機制 分類代償調(diào)節(jié) 血氣指標(biāo)的變化對機體的影響 防治的病理生理基礎(chǔ)（五） 防治的病理生理基礎(chǔ) 1、防治原發(fā)病 2、改善通氣功能

16、3、嚴(yán)重者適當(dāng)用堿性藥物THAM （慢性呼吸性酸中毒時，由于腎臟排酸保堿，故應(yīng)慎有堿性藥物。） 三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿HCO3-原發(fā)性增多。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少。 HCO3- pH=pKa+Log 0.03 PCO2 四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis） 各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化 代酸呼酸急性慢性 代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE小結(jié)危重病人的輸液管理危重病人和輸液相關(guān)問題危重病人特點 生命體征不穩(wěn)定，呼吸循環(huán)功能紊亂 常常無法表達(dá)自身不適，需要外界嚴(yán)密觀察監(jiān)測 病情變化迅速 藥物，輸液要求控制精確 呼吸功能不全病因：感染，滲出性改變，肺間質(zhì)改 變，全肺切除術(shù)后。 重癥哮喘（ 不同