慢性支氣管炎--慢性阻塞性肺疾病概述

1、慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病概述自貢新聞慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 孫楷目的要求一、掌握慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的定義，臨床表現(xiàn)，診斷和治療。二、熟悉慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常見并發(fā)癥。三、了解慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病因和發(fā)病機理。慢性支氣管炎（chronic bronchitis）概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程 （連續(xù) 2年，持續(xù)/次3月）患病率:人群患病率3.2%，50歲者高達(dá)15%。危害:可進展為慢性阻塞性肺疾病，甚

2、至肺心病。支氣管的大體解剖病因和發(fā)病機制病因尚未完全明確多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用。外因吸煙、 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（）、感染（病毒、細(xì)菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。PM（Particulate Matter）大氣中直徑小于等于微米的顆粒物，也稱細(xì)顆粒物PM 10顆粒越小，危害越大，危害大 標(biāo)準(zhǔn)：年均值是35為污染W(wǎng)HO指出：PM2.535時，死亡風(fēng)險比PM2.510約增加15%濃度分布圖發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候污染過敏因素機體抵抗力氣道易感性慢支、肺氣腫、肺心病病理支氣管上皮細(xì)胞受損、炎癥細(xì)胞浸潤黏膜充血水腫、黏液腺分泌進

3、一步發(fā)展黏膜下層平滑肌束斷裂萎縮纖維組織增生、支氣管結(jié)構(gòu)重塑肺泡彈性纖維斷裂肺氣腫、慢阻肺病理臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長咳嗽：慢性、長期、反復(fù)，晨間為主咳痰：以粘液痰為主，可有膿痰喘息：部分病人出現(xiàn)，喘息性支氣管炎體征：早期無陽性體征急性發(fā)作期有干、濕啰音并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征實驗室檢查胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂肺功能檢查：有小氣道阻塞，嚴(yán)重時有阻塞性通氣功能障礙。血液檢查：白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增高。痰液檢查：有助于指導(dǎo)抗生素選擇。正常胸片和慢支胸片診斷標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時間（3月/年2年）應(yīng)除外其它慢性肺部疾病（如肺結(jié)核、塵肺、支擴等）分型及分期分型：單純型：咳嗽、咳痰

4、喘息型：伴有喘息（實質(zhì)上為慢支加哮喘）分期：急性加重期緩解期鑒別診斷支氣管哮喘嗜酸粒細(xì)胞性支氣管炎肺結(jié)核支氣管肺癌特發(fā)性肺纖維化支氣管擴張癥其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狹窄治療急性加重期：控制感染：指征、合理應(yīng)用抗生素鎮(zhèn)咳祛痰：痰多者慎用止咳藥、保持氣道通暢平喘：2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類緩解期：戒煙增強體質(zhì)、預(yù)防感冒免疫調(diào)節(jié)、疫苗預(yù)后部分可控制，不影響工作、學(xué)習(xí)部分可進展為肺氣腫、COPD、肺心病阻塞性肺氣腫（ Emphysema）定義：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難。肺氣腫的分型老年性肺

5、氣腫代償性肺氣腫阻塞性肺氣腫a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫灶性肺氣腫旁間隔性肺氣腫阻塞性肺氣腫（ Emphysema）病因：引起慢支的各種因素吸煙是已知的最重要的環(huán)境因素發(fā)病機制彈性蛋白酶及抗蛋白酶失橫學(xué)說蛋白酶或抗蛋白酶，彈性蛋白酶分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。如1抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫肺氣腫形成的具體機制支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，肺泡內(nèi)殘留氣體增多慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時支氣管塌陷，阻礙氣體排出炎細(xì)胞釋放彈性蛋白酶增加，分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。Emphysema正常 肺氣腫病

6、理變化肺泡過度膨脹、彈性、肺體積膨大按累及肺小葉部位分為： 小葉中央型最多見，囊狀擴張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉中央?yún)^(qū) 全小葉型氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi) 混合型兩者同時存在一個肺內(nèi)，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹 小葉中央型 全小葉型 混合型病理變化病理生理早期：病變局限于細(xì)小氣道閉合容積增大肺順應(yīng)性，肺通氣功能明顯障礙最大通氣量晚期：肺氣腫嚴(yán)重大量肺泡周圍毛細(xì)血管受擠壓、退化肺毛細(xì)血管床大量肺泡間血流量部分肺泡區(qū)有通氣但無血流灌注生理無效腔增大產(chǎn)生彌散障礙部分肺區(qū)有血流灌注但肺泡通氣不良（不能參與氣體交換）通氣/血流比例失調(diào)換氣障礙兩者最終缺O(jiān)2和CO2潴留低O2血癥和

7、高碳酸血癥呼吸衰竭臨床表現(xiàn)癥狀 原有慢性支氣管炎的癥狀慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息進行性加重的呼吸困難氣短、呼吸費力、逐漸加重的呼吸困難、尤以活動后或勞力時、嚴(yán)重時靜息狀態(tài)下氣短臨床表現(xiàn)體征視: 桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R、嚴(yán)重縮唇呼吸觸：呼吸動度、語顫叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音輔助檢查肺功能檢查 TLC（肺總量），F(xiàn)RC（功能殘氣量） RV（殘氣量）；VC（肺活量）、FEV1、FVC ，表明肺過度充氣判斷氣流受限最重要的客觀指標(biāo) 若吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC70%，可確定為持續(xù)氣流受限?？稍\斷COPD。輔助檢查胸

8、部X光檢查雙肺透光度增強、雙膈低平，肋骨平行、心影狹長血氣分析對判斷呼衰的類型，有無低O2血癥、高碳血癥酸堿失衡有重要價值血常規(guī)合并感染時WBC，N痰培養(yǎng)EmphysemaEmphysemaEmphysema肺大泡 破裂可引起自發(fā)性氣胸診斷結(jié)合癥狀、體征、實驗室檢查肺功能和胸部影像學(xué)對診斷肺氣腫有重要意義并發(fā)癥自發(fā)性氣胸突發(fā)呼吸困難、胸痛體征：發(fā)紺、氣管移位、叩鼓音、患側(cè)BS消失胸片：有氣胸帶慢性呼衰低O2血癥和高碳酸血癥慢性肺源性心臟病治療對已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法治療的目的是延緩肺氣腫的進展，改善呼吸功能有慢支癥狀者按慢支治療出現(xiàn)持續(xù)氣流受限，可診斷COPD者，按COPD治

9、療（見后）小結(jié)慢性支氣管炎的診斷 （連續(xù) 2年，持續(xù)/次3月）肺氣腫 肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難。慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary diseaseKey facts COPD is a life-threatening lung disease that interferes with normal breathing it is more than a “smokers cough”.More than 3 million people died of

10、COPD in 2005, which is equal to 5% of all deaths globally that year.COPD is not curable, but treatment can slow the progress of the disease.In 2012 COPD was the fourth leading cause of death and will be the third by 2030.WHO predicts that COPD will become the fifth burden of disease by 2020. GOLD指南G

11、OLD(global initiative for chronic obstructive lung disease) 美國國立心肺與血液研究所(NHLBI) 、美國國立衛(wèi)生研究院和WHO于1998年共同起草發(fā)起GOLD，經(jīng)過歷時3年的醞釀，于2001年4月形成了一致的工作報告并向全球公布，鼓勵社會關(guān)注這一重大疾病，為全球的COPD防治提供了統(tǒng)一的指南。GOLD指南修訂史1998年： GOLD指南起草。2001年： GOLD首次闡述了COPD的診斷、處理和預(yù)防全球策略。2003年: GOLD首次更新。2004年： GOLD第二次更新。2005年： GOLD第三次更新。2006年：修訂版發(fā)布，這

12、是GOLD的首次重大修訂。2011年：11月，第16屆亞太呼吸年會發(fā)布GOLD修訂要點，12月修訂版正式發(fā)布。COPD定義（GOLD-2011）是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。慢阻肺與慢支和肺氣腫氣流受限 COPD單純慢支與肺氣腫 COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPDCOPD內(nèi)涵示意圖463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPDCOPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用外因吸煙、

13、 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（）、感染（病毒、細(xì)菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。COPD的發(fā)病機制一、炎癥機制二、蛋白酶抗蛋白酶失衡機制 蛋白酶抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。三、氧化應(yīng)激機制四、其他機制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等。COPD的多因素病理生理學(xué)發(fā)病機制氣流受限氣道炎癥粘液纖毛功能紊亂氣道組織結(jié)構(gòu)改變COPD病理學(xué)特點氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變增加炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性:- 中性粒細(xì)胞- 巨噬細(xì)胞- 淋巴細(xì)胞提高 IL-8, TNF, LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破

14、壞上皮增生 腺體過度增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維化平滑肌收縮增加膽堿能釋放 支氣管高反應(yīng)性彈性收縮降低粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷 病理生理特征 持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期 小氣道(2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常進一步發(fā)展通氣不足 小氣道大氣道阻塞，殘氣量及殘氣量占肺總量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。 COPD患者的肺泡排空COPD患者的呼吸COPD 患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉臨床表現(xiàn)一、癥狀 1.慢性咳嗽 2

15、.咳痰 3.氣短或呼吸困難 4.喘息和胸悶 5.其他 臨床表現(xiàn)二、體征 1.早期可無異常。 2.隨疾病進展可出現(xiàn)肺氣腫體征。部分患者可聞及干性羅音和濕性羅音。臨床表現(xiàn)體征視: 桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R、嚴(yán)重縮唇呼吸觸：呼吸動度、語顫叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音輔助檢查輔助檢查-肺功能測最大呼氣流速PEF輔助檢查-肺功能肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）:是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量. (Forced Vital Capacity)用力呼氣量(FEV):在頭3秒鐘內(nèi)所呼出的氣量占肺活量的百分?jǐn)?shù),如第一秒末

16、呼出氣體（） (Forced Expiratory Volume) FEV1.0%= FEV1.0/ FVC :第一秒末大于83% ; 第二秒末大于96%;第三秒末大于99% FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容積占總用力肺活量的的比率意義：FEV1/FVC用于鑒別阻塞性肺疾?。璺巍⑾┡c限制性肺疾病(肺纖維化）輔助檢查-肺功能持續(xù)氣流受限最重要的客觀指標(biāo) 若吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1，可確定為持續(xù)氣流受限。TLC（肺總量），F(xiàn)RC（功能殘氣量） RV（殘氣量）；VC（肺活量）、FEV1、FVC 輔助檢查胸部線檢查 特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用胸部檢查不應(yīng)作為的常規(guī)檢查血氣分析其他

17、血常規(guī)、痰培養(yǎng)輔助檢查-影像學(xué)肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長 COPD診斷根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是診斷的必備條件。吸入支氣管擴張劑后,1/ 可確定為持續(xù)氣流受限?？稍\斷為COPD。COPD診斷氣流受限 COPD單純慢支與肺氣腫 COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷方法COPD氣流受限嚴(yán)重程度肺功能分級 肺功能分級 分 級 標(biāo) 準(zhǔn) GOLD I級： 輕度 FEV1/FVC70% FEV1 % pred 80% GOLD II級：

18、中度 FEV1/FVC70% 50%FEV1 % pred 80%GOLD III級：重度 FEV1/FVC70% 30% FEV1 % pred 50%GOLD 級：極重度 FEV1/FVC70% FEV1 % pred30非常嚴(yán)重已不能從事任何活動，生活困難減少AE至最少化20-30嚴(yán)重已不能從事大部分活動，做每件事都很費力減少AE至最少化10-20中等COPD成為患者最嚴(yán)重的問題之一優(yōu)化診療，減少AE10輕微大部分時間都很正常，但已無法勝任1-2件喜歡從事的事情，在運動或進行重體力活動時出現(xiàn)氣促較少暴露于AE的危險因素急性加重風(fēng)險評估COPD評估是一個全新的概念。GOLD2011修訂版建

19、議，根據(jù)癥狀、肺功能、急性加重風(fēng)險和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評估問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進行癥狀評估；其次，應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進行嚴(yán)重度分級；第三，依據(jù)急性加重史和肺功能測定進行加重風(fēng)險評估。上一年加重2次者，或FEV1%pred50%，提示急性加重風(fēng)險增加;第四，評估合并癥。按照這種聯(lián)合評估模式將患者分為A、B、C和D 4組合并癥評估COPD十大合并癥1、心血管疾病2、骨質(zhì)疏松3、肺癌4、鼻部炎癥性疾病5、常發(fā)生急性和慢性下呼吸道感染6、并發(fā)肺動脈高壓7、常合并靜脈血栓栓塞性疾病8、合并肺氣腫的COPD常

20、同時合并肺纖維化9、骨骼肌無力和肌肉萎縮10、抑郁COPD綜合評估分組患者分組臨床特征肺功能分級急性加重/年 CAT mMRCA低風(fēng)險，癥狀少GOLD121 10 01B低風(fēng)險，癥狀多GOLD121 10 2C高風(fēng)險，癥狀少GOLD342 10 01D高風(fēng)險，癥狀多GOLD342 10 2注：CAT系COPD評估測試；mMRc系呼吸困難指數(shù)評分COPD病程分期穩(wěn)定期stable COPD急性加重期AECOPD（acuteexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease ）COPD病程分期穩(wěn)定期 指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕

21、微。急性加重期(AECOPD)An exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medication.診斷要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度） 慢性肺源性心臟?。ㄊТ鷥斊冢?II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 肺性腦病 低鉀血癥 繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥鑒別診斷一、支氣管哮喘 慢阻肺和哮

22、喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病 支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌三、其他引起勞力性氣促的疾病 心血管疾病四、其他原因所致呼吸氣腔擴大 代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。肺功能測定沒有氣流受限。鑒別診斷: COPD 和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘 中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難持續(xù)氣流受限 發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史、氣流受限可逆并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病COPD治療目標(biāo)緩解癥狀提高運動耐量提高生活質(zhì)量預(yù)防疾病進展防治急性加重降低死亡率控制癥狀減少風(fēng)險穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危

23、因素：戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴張劑：2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類糖皮質(zhì)激素：C組、D組祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生支氣管擴張劑2激動劑抗膽堿藥茶堿類療效好，副作用少吸入口服與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療如何選擇？or支氣管舒張劑短效長效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費用高單獨用藥聯(lián)合用藥與只單獨增加一種藥物的劑量相比，聯(lián)合用藥可以改善療效，減少副作用如何選擇？ 2受體激動劑藥理作用機制： 通過激動氣道的2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌短效2受體激動劑名 稱在COPD

24、中的應(yīng)用起效時間 藥效持續(xù)時間 如何使用 有何副作用 現(xiàn)有劑型沙丁胺醇、特布他林常作為“救急”藥物，按需使用數(shù)分鐘，1530min達(dá)高峰45小時12噴(100g/噴),不超過812噴/24h肌肉震顫、心動過速氣霧劑、片劑、針劑 長效2受體激動劑名 稱在COPD中的應(yīng)用起效時間 藥效持續(xù)時間 如何使用 現(xiàn)有的劑型沙美特羅、福莫特羅規(guī)律使用，藥效不會減低（A類證據(jù)）35分鐘12小時以上每日2次干粉劑作用機制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在COPD，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會導(dǎo)致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結(jié)合而發(fā)揮效應(yīng)正常 COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高

25、 抗膽堿能藥 氣道阻力 1 / 半徑4抗膽堿能藥正常 COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高 抗膽堿能藥 氣道阻力 1 / 半徑4茶堿類藥物藥理作用機制減少細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強膈肌收縮力改善心搏血量，擴張全身和肺血管糖皮質(zhì)激素氣道炎癥COPD哮喘糖皮質(zhì)激素一線用藥療效肯定療效不甚理想抗炎藥物長期家庭氧療氧療的作用： 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率（1）改善活動量、減輕呼吸困難（2）降低肺動脈高壓（3）降低血細(xì)胞比積（4）改善生活質(zhì)量及神經(jīng)精神狀態(tài)長期家庭氧療氧療指征氧療方法氧流量1至2L/min吸氧時間10至15h/

26、d氧療目的PaO260mmHgSaO290%長期家庭氧療穩(wěn)定期COPD藥物治療患者分組首選藥物次選藥物替代藥物ASABA或SAMA（必要時應(yīng)用）SABA+SAMALABALAMA茶堿BLABA或LAMALABA和LAMASABA和/或SAMA茶堿CICS+ LABA或LAMALABA和LAMAPDE4-ISABA和/或SAMA茶堿DICS+ LABA或LAMAICS+ LABA+LAMAICS+ LABA+PDE4-ILAMA+PDE4-IICS+LAMALABA+LAMASABA和/或SAMA茶堿羧甲司坦AECOPDan exacerbation of COPD is an acute ev

27、ent characterized by a worsening of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medicationAECOPD的誘因及機制全身性炎癥支氣管狹窄；水腫；痰液呼氣性氣流受限心血管疾病急性加重癥狀動態(tài)性肺過度充氣COPD炎癥性氣道加劇的氣道炎癥反應(yīng)病毒細(xì)菌污染共同作用效果誘發(fā)因素COPD氣道炎癥越嚴(yán)重，病理生理改變越明顯，導(dǎo)致癥狀加重，使患者尋求醫(yī)療幫助，通常被診斷為急性加重xxAECOPD的危害AEC

28、OPD的治療原則確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診、住院或ICU治療。支氣管擴張劑：藥物同穩(wěn)定期。低流量吸氧: 吸入氧濃度（%）=21+4氧流量（L/min） 一般吸入氧濃度為28%-30% 應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。AECOPD的治療原則抗生素應(yīng)用指征根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素糖皮質(zhì)激素口服或靜脈連續(xù)5-7天祛痰劑機械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣防治并發(fā)癥外科手術(shù)無創(chuàng)機械通氣（NIPPV） 對急性加重期采用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）進行治療，可以改善通氣，降低住院病死率，減少氣管插管或切開及并發(fā)癥的發(fā)生，縮短住院時間等。 無創(chuàng)機械通氣（NIPPV）外科治療肺大皰切除術(shù)肺

29、減容術(shù)（LVRS）肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹主要是通過切除部分肺組織，從而減少肺充氣過度，改善呼吸肌做功；還可以增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速手術(shù)適應(yīng)癥包括：FEV150mmHg;繼發(fā)肺動脈高壓 肺康復(fù)治療呼吸生理治療營養(yǎng)支持教 育幫助患者咳嗽，促進分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施體重指數(shù)下降是影響COPD死亡率的一個獨立 的危險因素少食多餐，增加熱卡，要求達(dá)到理想體重同時避免過高碳水化合物飲食，以免產(chǎn)生過多 CO2 肌肉訓(xùn)練全身性運動：步行、爬樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等精神治療肺康復(fù)縮唇呼吸預(yù)防 COPD的預(yù)防主要包括： 1

30、、戒煙 2、控制污染，減少霧霾 3、疫苗 4、加強鍛煉、增強體質(zhì) 3、肺功能監(jiān)測、三早小結(jié)COPD診斷：肺功能檢查提示持續(xù)氣流受限是診斷COPD的必備條件。COPD分為：穩(wěn)定期和急性加重期。COPD綜合評估：基于患者的癥狀、肺功能、急性加重史、合并癥。COPD急性加重：癥狀加重，需要改變治療。重點1：慢性支氣管炎、COPD的定義2：阻塞性肺氣腫的類型3：COPD的診斷、治療4：COPD內(nèi)涵 慢支、肺氣腫、COPD、哮喘的關(guān)系COPD內(nèi)涵示意圖463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD 臨床病例（一） 患者，男性，62歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰10年，氣促2年，加重1周”入院。既往吸煙20年，1包/天。 查體： T：38.8 ，R：24次/分，氣促，唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺呼吸音低，雙下肺聞及濕啰音。心界不大，心率90次/分，律齊。 輔助檢查提示W(wǎng)BC總數(shù)及中分增高。 提問：1、應(yīng)作哪些檢查？ 2、診斷考慮？ 3、治療要點？ 臨床病例（二）患者，男性，67歲，農(nóng)民。主 訴:反復(fù)咳嗽、咯痰20+年，氣緊、心累10+年，加重3+天。 臨床病例（二）現(xiàn)病史:患者20+年前因受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯少許白色泡沫痰，無明顯氣緊、心累，不伴胸痛及咯血，在院外經(jīng)止咳，化痰等治療（具體不詳）后好轉(zhuǎn)。此后上述癥狀反復(fù)發(fā)作，常在受涼