各科下04腎內(nèi)科

1、第一章 總論一、掌握泌尿系統(tǒng)疾病常見臨床表現(xiàn)及其二、了解腎臟病學(xué)科發(fā)展動態(tài)?！灸I臟疾病的評估】和防治原則。（一）估計疾病病程：是急性還是慢性，這一鑒別對、治療和預(yù)后都很重要。（二）尿液檢查：常為有無腎損傷的主要依據(jù)。省立：省立：蛋白尿（495）真性蛋白尿1蛋白尿：近年來認識到蛋白尿是、進展性腎臟病和心病的一種獨立的。直接針對減少蛋白尿的干預(yù)性治療現(xiàn)在已成為慢性腎臟病治療的主要方法之一。尿蛋白持續(xù)超過 150mg 或尿蛋白/肌酐比率（PCR）200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24 小時尿白蛋白排泄在 30300mg。產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下 4 類：（1）生理性蛋白尿：

2、09 級公衛(wèi) 306 級公衛(wèi) 2功能性蛋白尿功能性蛋白尿，是一輕度、暫時性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運動或充血性心衰。時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時尿蛋白，一般量1g/d。性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸省立：04 級藥七下 3選擇性蛋白尿（2）腎小球性蛋白尿：其起因主要由于腎小球毛細壁屏障的損傷，足細胞的細胞骨架結(jié)構(gòu)和它們的裂隙膜或 GBM的損傷，使血漿中大量蛋白尿濾過并超出腎小管重吸收能力，而出現(xiàn)于尿中。如病變較輕，則僅有白蛋白濾過，稱為選擇性蛋白尿；當病變加重，更高分子量蛋白質(zhì)（主要是 IgG）無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。（3）腎小管性蛋白尿：當腎小管受損或功能紊亂時，抑制了近端腎

3、小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括 2 微球蛋白、溶菌酶等。（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋過而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。）異常增多，經(jīng)腎小球濾血尿：分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種，詳見本篇第二章。管型尿：尿中管型的出現(xiàn)表示蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固，其形成與尿蛋白的性質(zhì)和濃度、尿液酸堿度以及尿量有密切關(guān)系，宜清晨尿標本做檢查。管型尿可因腎小球或腎小管性疾病而導(dǎo)致，但在發(fā)熱、運動后偶可見透明管型，此時不一定代表腎臟有病變。但若有細胞管型或較多的顆粒管型與蛋白尿同時出現(xiàn)，則臨床意義較大。4白細胞尿、

4、膿尿和細菌尿：新鮮離心尿液每個鏡視野白細胞超過 5 個或 1 小時新鮮尿液白細胞數(shù)超過 40 萬或12 小時尿中超過 100 萬者稱為白細胞尿。因蛻變的白細胞稱膿細胞，故亦稱膿尿。清潔后無菌技術(shù)下的中段尿標本，如涂片每個鏡視野均可見細菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過 105 個/ml 時，稱為細菌尿，可為。（三）腎小球濾過率測定指腎在時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。通常以清除率測定腎小球濾過率，推算出腎每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積校正。單純以血肌酐反映 GFR 不夠準確。臨既往多采取留血、尿標本測定肌酐清除率的方法進行GFR 的評估。正常值平均在 10010ml/min 左右，女性較

5、略低。：04 級公衛(wèi)填空：5、腎小球肌酐清除率反映了 腎小球濾過率（GFR） 功能。（495） Ne rology-106 級藥七下 104 級影像下 2的腎臟病預(yù)后的質(zhì)量倡議（kidney diseasee quality initiative，K/DOQI）對慢性腎臟病最近國家腎臟（chronic kidney disease，CKD）的臨床實踐指南中用兩種公式計算成人GFR，一種是 Cockcroft-Gault 公式，一種是MDRD 的簡化公式，其優(yōu)點是不必留尿。不同國家和民族是否均適用這兩種公式尚待進一步的研究。但在某些情況，如年齡或身材大小、嚴重營養(yǎng)不良或肥胖、肌病或癱瘓和素食者，

6、應(yīng)留血、尿測定內(nèi)生肌酐清除率。（四）影像學(xué)檢查包括超聲顯像、靜脈造影、CT、MRI、腎造影、放射性核素檢查等。（五）腎活檢為了明確、指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后，在無腎穿刺證時可行腎穿刺活檢。這對明確各類性腎小球病，如輕微性很有幫助；對一些繼發(fā)性。腎小球病灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病及各類增生性腎小球腎炎等的組織形態(tài)學(xué)腎小球病包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡有無腎損害、分型及指導(dǎo)治療，遺傳性腎臟疾病，急性腎衰竭和移植腎排斥的鑒別分有幫助。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：7、說有一年輕小伙子，尿蛋白（+），鏡下血尿，問最適合什么檢查？A、紅細胞相位 B、腎活檢 C、B 超D、IVU （495）【腎臟疾

7、病常見綜合征】等都十腎及泌尿系統(tǒng)疾病經(jīng)常會引起一組組臨床癥狀、體征和斷很有幫助。表現(xiàn)相似的綜合征，識別患者屬于哪一種綜合征對疾病診省立：07 級藥七下 106 級臨七非下 106 級藥七下 205 級藥七下 504 級影像下 5腎病綜合征（496，513）：08 級公衛(wèi) 305 級公衛(wèi) 604 級公衛(wèi) 5NS/腎病綜合征山大二院：06 級口七 406 級口五 305 級口五 4腎病綜合癥（一）腎病綜合征：臨床綜合征。所致的大量蛋白尿（3.5g/d），低白蛋白血癥（30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥的山大二院：08 級口七 207 級口七 703 級口五 2腎炎綜合征（496）（二）腎炎綜合

8、征：以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征（指急性起病，病程一年者）、急進性腎炎綜合征（指腎功能急性進行性，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征（指病程遷延一年以上）。（三）無癥狀性尿異常：包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細胞尿）。（四）急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征：區(qū)別 GFR 的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進性腎衰竭，Ne rology-2RPRF）發(fā)生，在臨有用。這兩個綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是 ARF 的常見病因，而由于

9、免疫損傷或的重要原因。炎引起毛細外增生性（體）腎小球。腎炎是 RPRF 而非 ARF（五）慢性腎衰竭綜合征：慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M行性、不可逆性腎第二章 腎小球疾病概述一、掌握腎小球疾病的病因，發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)。二、熟悉腎小球疾病的臨床和病理分型。喪失及腎功能損害。三、掌握腎小球疾病的【臨床表現(xiàn)】、鑒別及其防治要點。（一）蛋白尿：正常的腎小球濾過膜允許分子量2 萬4 萬（dalton，下同）的蛋白順利通過，因此，腎小球濾過的原尿中主要為小分子蛋白（如溶菌酶、2 微球蛋白、輕鏈蛋），白蛋白（分子量 6.9 萬）及分子量更大的免疫球蛋白含量較少。經(jīng)腎小球濾過的原尿中 95以

10、上的蛋白質(zhì)被近重吸收，故正常人終尿中蛋白含量極低（150mg/d），其中約一半蛋白成分來自遠和髓袢升支的Tamm-Horsfall 蛋白及其他組織蛋白，另一半蛋白成分為白蛋白、免疫球蛋白、輕鏈、2 微球蛋白和多種酶等血漿蛋白。正常人尿中因蛋白含量低，臨尿蛋白超過 150mg/d，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。尿常規(guī)的定性試驗不能測出。當腎小球濾過膜由腎小球毛細內(nèi)皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所，濾過膜屏障作用包括；分子屏障：腎小球濾過膜僅允許一定大小的蛋白分子通過；電荷屏障：內(nèi)皮及上皮細胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球濾過膜帶負性電荷，通過同性電荷相斥原理，含負電荷的血漿蛋白（

11、如白蛋白）濾過。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常的微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞時，尿中還可出現(xiàn)除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3 等，則提示腎小球濾過膜有較嚴重的結(jié)構(gòu)損傷。（二）血尿：離心后尿沉渣鏡檢每視野紅細胞超過 3 個為血尿，1L 尿含 1ml 血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球病特別是腎小球腎炎，其血尿常為無痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。血尿可分為單純性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細胞管型），多提示腎小球源性血尿。可用

12、以下兩項檢查幫助區(qū)分血尿來源：新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查。變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。尿紅細胞容積分布曲線。腎小球源性血尿常呈非對稱曲線，其峰值紅細胞性血尿常呈對稱性曲線，其峰值紅細胞容積大于靜脈峰值紅細胞容積。于靜脈峰值紅細胞容積；非腎小球源腎小球源性血尿產(chǎn)生的主要原因為腎小球基底膜（GBM）斷裂，紅細胞通過該裂縫時受內(nèi)壓力擠壓受損，受損的紅細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和作用，呈現(xiàn)變形紅細胞血尿，紅細胞容積變小，甚至破裂。（三）水腫：腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類：腎病性水腫：主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白

13、過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)增加等，可進一步加生水腫；此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素重水鈉潴留、加重水腫。近年的研究提示，某些于腎內(nèi)的鈉、水潴留在腎病性水腫上起一定作用，這種作用與血漿腎素-緊張素-醛固酮水平無關(guān)。腎炎性水腫：主要是由于腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數(shù)（腎小球濾過率/腎血漿流量）下降、導(dǎo)致水鈉潴留。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素減少，因高血壓、毛細通透性增加等而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位

14、開始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。（四）高血壓：腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者 90出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能球病高血壓的發(fā)生機制：。腎小鈉、水潴留：由于各種導(dǎo)致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；腎素增多：腎實質(zhì)缺血刺激腎素-緊張素增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少：腎內(nèi)激肽酶-激肽生成減少，素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但兩型高血壓?；旌洗嬖冢袝r很難截然分開。（五）腎功能損害急進性腎小球腎炎常導(dǎo)致

15、急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程進展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。第三章 腎小球腎炎Ne rology-3一、掌握腎小球腎炎的概念。二、熟悉腎小球腎炎病因和發(fā)病機制。三、掌握腎小球腎炎病理、臨床表現(xiàn)、第一節(jié) 急性腎小球腎炎檢查、和鑒別治療。：填空：3、急性腎小球腎炎，急性起病，以（4 個空）為主要臨床表現(xiàn)的腎小球疾病（503）填空：6、急性腎小球腎炎 5 空：填空：2、急性腎小球腎炎的特點（2）急性腎小球腎炎（acute glomerulone ritis）簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾

16、病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。多見于鏈球菌后，而其他細菌、及亦可引起。急性腎小球腎炎，簡稱急性腎炎，是一組以急性腎炎綜合征（血尿、蛋白腫和高血壓）為主要臨床表現(xiàn)的腎臟疾病，可伴一過性的腎功能損害。多種病原微生物如細菌、第二節(jié) 急進性腎小球腎炎省立：07 級藥七下 2急進性腎小球腎炎（506）及等均可致病，但大多數(shù)為鏈球菌后腎小球腎炎。急進性腎小球腎炎（raly progressive glomerulone ritis，RPGN）是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇、多在早期出現(xiàn)少尿性腎衰竭為臨床特征，病理類型為體性腎小球腎炎的一組疾病?？焖龠M展性

17、腎小球腎炎是一組以快速進展性腎炎綜合征為臨床表現(xiàn)，腎功能損害急驟進展，常伴有少尿或無尿的臨床綜合征。腎活檢病理表現(xiàn)為腎小球廣泛體形成（大于 50%的腎小球有體形成），故又稱體性腎小球腎炎。：04 級公衛(wèi) 5急進性腎小球腎炎的鑒別（507）【和鑒別】凡急性腎炎綜合征伴。腎功能急劇，無論是否已達到少尿性腎衰竭，應(yīng)疑及本病并及時進行腎活檢。若病理證可成立。實為體性腎小球腎炎，根據(jù)臨床和急進性腎炎應(yīng)與下列疾病鑒別：檢查能除外系統(tǒng)性（一）引起少尿性腎衰竭的非腎小球病1急性腎小管壞死 常有明確的腎缺血（如休克、脫水）或腎毒性藥物（如腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如內(nèi)溶血）等誘因，臨腎小管損害為主（尿鈉增加、

18、低尿及低滲透壓尿），一般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)。2急性過敏性間質(zhì)性腎炎 常有明確的用藥等，可資鑒別，必要時依靠腎活檢確診。部分患者有藥物過敏反應(yīng)（低熱、皮疹等）、血和尿嗜酸性粒細胞增加3梗阻性腎病 患者常突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B 超、路梗阻的存在。（二）引起急進性腎炎綜合征的其他腎小球病鏡檢查或逆行造影可證實尿1繼發(fā)進性腎炎肺-腎炎綜合征（Goodpasture 綜合征）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎均可引起體性腎小球腎炎，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和特異檢查，鑒別一般不難。2重癥毛細性腎小球病 有的病理改變并無體形成，但病變較重和（或）持續(xù)，臨可呈現(xiàn)急進性腎炎綜合征，如

19、內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細性腎小球腎炎等。臨鑒別常較為，常需做腎活檢協(xié)助。Ne rology-409 級公衛(wèi)07 級公衛(wèi)06 級公衛(wèi)：05 級公衛(wèi) 7急進性腎小球腎炎的治療（507508）【治療】包括針對急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變（如鈉水潴留、高血壓、尿毒癥及等）的對癥治療兩方面。尤其強調(diào)在早期作出病因（一）強化療法1強化血漿置換療法和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進行強化治療。應(yīng)用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細胞重新輸內(nèi)。通?；蚋羧?1 次，每次置漿 24L，直到抗體（如抗GBM 抗體、ANCA）或免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)陰、

20、病情好轉(zhuǎn)，一般需置換約 610 次左右。該療法需配合糖皮質(zhì)激素口服1mg/（kg d），23 個月后漸減及細胞物環(huán)磷酰胺 23mg/（kg d）口服，累積量一般不超過 8g，以防止在機體大量丟失免疫球蛋白后有害抗體大量而造成“反跳”。該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于 I 型；對于 Goodpasture 綜合征和性小炎所致急進性腎炎（型）伴有生命的肺作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。2甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療：為強化治療之一。甲潑尼龍 0.51.0g 溶于 5葡萄糖中靜脈點滴一般不超過 3 個療程?；蚋羧?1 次，3 次為一療程。必要時間隔 35 天可進行下一療程，甲潑尼龍沖擊療法也需輔以

21、及環(huán)磷酰胺常規(guī)口服治療，方法同前。近年有人用環(huán)磷酰胺沖擊療法（0.81g 溶于5葡萄糖靜脈點滴，每月 1 次），替代常規(guī)口服，可減少環(huán)磷酰胺的毒副作用，其確切優(yōu)缺點和療效尚待進一步總結(jié)。該療法主要適用、型，I 型療效較差。用甲潑尼龍沖擊治療時，應(yīng)注意繼發(fā)（二）替代治療凡急性腎衰竭已達透析指征者（見本篇第十章），應(yīng)及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉(zhuǎn)者，則和鈉、水潴留等不良反應(yīng)。有賴于長期維持透析。腎移植應(yīng)在病情半年（I 型、型患者血中抗GBM 抗體、ANCA 需轉(zhuǎn)陰）后進行。對鈉水潴留、高血壓及等需積極采取相應(yīng)的治療措施。第四章 腎病綜合征一、掌握腎病綜合征概念。Ne rolo

22、gy-5二、熟悉腎病綜合征分類、病理生理、并發(fā)癥。三、掌握性腎病綜合征的病理類型及臨床表現(xiàn)。四、掌握腎病綜合征和鑒別。五、掌握性腎病綜合征的治療。省立：07 級藥七下 106 級臨七非下 106 級藥七下 205 級藥七下 504 級影像下 5腎病綜合征（513）：08 級公衛(wèi) 305 級公衛(wèi) 604 級公衛(wèi) 5NS/腎病綜合征山大二院：06 級口七 406 級口五 305 級口五 4腎病綜合癥腎病綜合征（ne rotic syndrome，NS）標準是：尿蛋白大于 3.5g/d；血漿白蛋白低于 30g/L；水腫；血脂升高。其中兩項為【病因】NS 可分為所必需。性及繼發(fā)性兩大類，可由多種不同病

23、理類型的腎小球病所引起（表 5-4-1）。齊魯：01 臨七教改 6繼發(fā)性腎病綜合癥的病因（513）：08 級公衛(wèi)填空 303 級公衛(wèi)填空 4NS 的病理分期（5 個）/NS 的腎小球腎炎主要病理類型（）（）（）（514）山大二院：08 級口七填空：9、性腎病綜合癥的病理類型幾種/腎病綜合癥的病理類型有（）種（514）【性 NS 的病理類型及其臨床特征】引起性 NS 的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征如下：（一）微小病變型腎?。ǘ┫的ぴ錾阅I小球腎炎（三）系膜毛細（四）膜性腎病性腎小球腎炎（

24、五）局灶性節(jié)段性腎小球硬化齊魯：07 級臨八 10605 臨七教改 206 級臨八 205 臨七教改(09)305 級護理 103 臨七教改 402 臨七教改 4腎病綜合癥并發(fā)癥/簡述腎病綜合癥的并發(fā)癥（517）山大二院：08 級口五多選：5、腎病綜合征并發(fā)癥有省立：05 級藥七下 7腎病綜合征并發(fā)癥臨七：02 級臨七下B4腎病綜合征的并發(fā)癥？【并發(fā)癥】（一）與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。常見部位順序為呼吸道、泌、皮膚。是NS 的常見并發(fā)癥，由于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，其的臨床征象常不明顯，盡管目前已有多種抗生素可供選擇，但若治療不及時或不徹底，仍是導(dǎo)致 NS 復(fù)發(fā)和療效不佳

25、的主要原因之一，甚至造成（二）血栓、栓塞并發(fā)癥由于血液濃縮（有效血容量減少）及高脂血癥造成血液黏稠度增加。此外，因某些蛋白質(zhì)從尿中丟失，及肝代償性，應(yīng)予以高度重視。蛋白增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡；加之 NS 時血小板功能、應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素等均進一步加重高凝狀態(tài)。因此，NS 容易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，其中以腎靜脈血栓最為常見（發(fā)生率約 1050，其中 3/4 病例因慢性形成，臨床并無癥狀）；此外，肺血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血栓和腦血栓也不少見。血栓、栓塞并發(fā)癥是直接影響 NS 治療效果和預(yù)后的重要原因。（三）急性腎衰竭NS 患者可因有效血容量而致腎血流量下降，誘發(fā)腎

26、前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴容、利尿后到恢復(fù)。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭，尤以微小病變型腎病者居多，發(fā)生多無明顯誘因，表現(xiàn)為少尿甚或無尿，擴容利尿無效。腎活檢病理檢查顯示。Ne rology-6腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正常、或部分細胞變性、壞死，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。該急性。腎衰竭的機制不明，推測與腎間質(zhì)高度水腫腎小管和大量管型堵塞腎小管有關(guān)，即上述變化形成腎小管腔內(nèi)高壓，引起腎小球濾過率驟然減少，又可誘發(fā)腎小管上皮細胞損傷、壞死，從而導(dǎo)致急性腎衰竭。（四）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂長期低蛋白血癥可導(dǎo)致營養(yǎng)不良、小兒生長發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機體免疫力低下、易致；金屬結(jié)合蛋白可誘

27、發(fā)內(nèi)紊亂（如低 R 綜合征等）；藥物結(jié)合蛋白減丟失可使微量元素（鐵、銅、鋅等）缺乏；內(nèi)素結(jié)合蛋白少可能影響某些藥物的藥代動力學(xué)（使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速），影響藥物療效。高脂血癥增加血液黏稠度，促進血栓、栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，還將增加心的慢性進展。系統(tǒng)并發(fā)癥，并可促進腎小球硬化和腎小管一間質(zhì)病變的發(fā)生，促進腎臟病變：09 級公衛(wèi) 306 級公衛(wèi) 2腎病綜合癥的激素治療的原則/腎病綜合癥的激素用藥原則（519）省立：07 級藥七下 706 級臨七非下 204 級藥七下 6腎病綜合征糖皮質(zhì)激素使用原則/應(yīng)用原則/腎病綜合征使用激素進行治療的原則。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：

28、11、NS 什么治療最好？（GCS）山大二院：06 級口七 1腎病綜合癥糖皮質(zhì)激素的治療原則/03 級口五 6唐皮質(zhì)激素應(yīng)用原則出科：內(nèi)科（三）4腎病綜合征的糖皮質(zhì)激素治療原則及方案糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）：可能是通過抑制炎癥反應(yīng)、抑制免疫反應(yīng)、抑制醛固酮和抗利尿激素膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效。使用原則和方案一般是：，影響腎小球基底起始足量：常用藥物為1mg/（kg d），口服 8 周，必要時可延長至 12 周；緩慢減藥；足量治療后每 23原用量的 10，當減至 20mg/d 左右時癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；長期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d）再維持半年左右。激素

29、可采取全日量頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的副作用。水腫嚴重、有肝功能損害或療效不佳時，可更換為甲潑尼龍（等劑量）口服或靜脈滴注。因地塞半衰期長，副作用大，現(xiàn)已少用。根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，可將其分為“激素敏感型”（用藥 812NS 緩解）、“激素依賴型”（激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)）和“激素抵抗型”（激素治療無效）三類，其各自的進一步治療有所區(qū)別。長期應(yīng)用激素的患者可出現(xiàn)需加強監(jiān)測，及時處理。第五章 IgA 腎病一、掌握 IgA 腎病的概念、藥物性、骨質(zhì)疏松等副作用，少數(shù)病例還可能發(fā)生股骨頭無菌性缺血性壞死，Ne rology-7二、熟悉 IgA 腎病的病因和發(fā)病機

30、制、病理三、掌握 IgA 腎病臨床表現(xiàn)、四、掌握 IgA 腎病的治療、鑒別省立：05 級藥七下 3Iga 腎病（523）齊魯：01 臨七教改 3IgA 腎病出科：內(nèi)科（三）4IgA 腎病IgA 腎?。↖gA ne ropathy）指腎小球系膜區(qū)以 IgA 或 IgA 沉積為主的性腎小球病。IgA 腎病是腎小球源性血尿最常見的病因，亞太地區(qū)（中國、東南亞和澳大利亞等）、歐洲、洲該病分別占性腎小球疾病的 4050、20、812；是我國最常見的腎小球疾病，并成為終末期腎臟?。‥SRD）重要的病因之一。第六章 間質(zhì)性腎炎一、了解病因、發(fā)病原理。二、熟悉臨床表現(xiàn)。三、掌握第七章要點。（腎盂腎炎）一、掌握

31、病因、發(fā)病原理、臨床表現(xiàn)、鑒別及防治。二、熟悉并發(fā)癥、及其他檢查。三、了解中醫(yī)治療及預(yù)后。山大二院：07 級口五填空：8、最常見致病菌（大腸）（528）病原微生物：其次為變形桿菌桿菌為最常見致病菌，其中以大腸最為常見，約占全部的 8090，的葡萄球菌（檸桿菌。約 510的由陽性細菌引起，主要是糞鏈球菌和凝固酶檬色和白色葡萄球菌）。大腸最常見于無癥狀性細菌尿、非復(fù)雜性，或首次發(fā)生的。醫(yī)院內(nèi)、復(fù)雜性或復(fù)發(fā)性尿感、形桿菌常見于伴有器械檢查后發(fā)生的尿感，則多為糞鏈球菌、變形桿菌、桿菌和銅綠假單胞菌所致。其中變者，銅綠假單胞菌多見于器械檢查后，金黃色葡萄球菌則常見于血源性尿感。腺可以在。兒童和一些年輕人

32、中引起急性【臨床表現(xiàn)】性炎，甚至引起流行。此外，結(jié)核分枝桿菌、衣原體、真菌等也可導(dǎo)致（一）占炎的 60以上。主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患者迅速出現(xiàn)排尿。尿液常混濁，并有異味，約 30可出現(xiàn)血尿。一般無全身患者有突出的系統(tǒng)表現(xiàn)，體溫38.0，應(yīng)考慮上癥狀，少數(shù)患者出現(xiàn)腰痛、發(fā)熱，但體溫常不超過 38.0。如。致病菌多為大腸，約占 75以上。山大二院：08 級口五 507 級口五 8刺激征（530）尿頻、尿急和合稱為刺激征。尿頻伴有尿急和見于炎和炎。山大二院：08 級口七 3急性腎盂腎炎的鑒別要點/急性腎盂腎炎的（二）腎盂腎炎要點（530）1急性腎盂腎炎 可發(fā)生于各段，育齡

33、女性最多見。臨床表現(xiàn)與程度有關(guān)，通常起病較急。（1）全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、等，體溫多在 38.0以上，多為弛，也可呈稽留熱或間歇熱。部分患者出現(xiàn)桿菌敗血癥。（2）泌尿系癥狀：尿頻、尿急、下癥狀不典型或缺如。、排尿、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多為鈍痛或酸痛。部分患者（3）體格檢查：除發(fā)熱、心動過速和全身肌肉壓痛外，還可發(fā)現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)肋脊角或輸尿管點壓痛和（或）腎區(qū)叩擊痛。2慢性腎盂腎炎 臨床表現(xiàn)復(fù)雜，全身及泌尿系統(tǒng)局部表現(xiàn)均可不典型。一半以上患者可有急性腎盂腎炎病史，后出現(xiàn)程度不同的低熱、間歇性尿頻、排尿不適、腰部酸痛及腎小管功能受損表現(xiàn)，如夜尿增多、低為慢性腎衰竭。急性

34、發(fā)作時患者癥狀明顯，類似急性腎孟腎炎。尿等。病情持續(xù)可發(fā)展臨七：無癥狀菌尿（530）出科：無癥狀菌尿Ne rology-801 級臨七下 4內(nèi)科（二）5（三）無癥狀細菌尿無癥狀細菌尿是指患者有真性細菌尿，而無的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無急性病史。致病菌癥狀。多為大腸，患者可長期無癥狀，尿常規(guī)可無明顯異常，但尿培養(yǎng)有真性菌尿，也可在病程中出現(xiàn)急性山大二院：08 級口七 3急性腎盂腎炎的鑒別要點/急性腎盂腎炎的要點（530）【（一）典型的】的有為刺激征、癥狀、腰部不適等，結(jié)合尿液改變和尿液細菌學(xué)檢查，不難。凡是有真性細菌尿者，均可。無癥狀性細菌尿的主要依靠尿細菌學(xué)檢查，要求兩次細菌培養(yǎng)均為同

35、一菌種的真性菌尿。當女性有明顯尿頻、尿急、，尿白細胞增多，尿細菌定量培養(yǎng)102/ml，并為常見致病菌時，可擬診為。（二）的定位真性菌尿的存在表明有1根據(jù)臨床表現(xiàn)定位 上痛、腎區(qū)叩擊痛等。而下，但不能判定是上或下，需進行定位。常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀，伴明顯腰痛，輸尿管點和（或）肋脊點壓，常以刺激征為突出表現(xiàn)，一般少有發(fā)熱、腰痛等。2根據(jù)（1）檢查定位 出現(xiàn)下列情況提示上沖洗后尿培養(yǎng)陽性；：尿沉渣鏡檢有白細胞管型，并排除間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎等疾??；尿 NAG 升高、尿 2-MG 升高；尿滲透壓降低。3慢性腎盂腎炎的除反復(fù)發(fā)作病史之外，尚需結(jié)合影像學(xué)及腎臟功能檢查。腎外形凹凸不平，且雙

36、腎大小不等；靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變形、縮窄；持續(xù)性腎小管功能損害。具備上述第（1）、（2）條的任何一項再加第（3）慢性腎盂腎炎。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：10、一年輕育齡婦女（忘了年紀了=） 各種急性尿感癥狀 然后問怎么診治？（是先給藥的還是先尿培養(yǎng)呢 是給 G-的藥呢還是給 G+的藥呢）（532）省立：06 級藥七下 3的治療原則（532）Ne rology-9【治療】（一）一般治療急性期注意休息，多飲水，勤排尿。發(fā)熱者給予易消化、高熱量、富含維生素飲食。刺激征和血尿明顯者，可口服碳酸氫鈉片 1g，3 次，以堿化尿液、緩解癥狀、抑制細菌生長、避免形成血凝塊，對應(yīng)用磺

37、胺類抗生素者還可以增強藥物的抗菌活性并避免結(jié)晶形成。反復(fù)發(fā)作者應(yīng)積極尋找病因，及時祛除誘發(fā)。（二）抗治療：用藥原則：選用致病菌敏感的抗生素。無病原學(xué)結(jié)果前，一般首選對狀無改善，應(yīng)按藥敏結(jié)果調(diào)整用藥?？股卦谀蚝湍I內(nèi)的濃度要高。選用腎毒性小，副作用少的抗生素。桿菌有效的抗生素，尤其是首發(fā)尿感。治療 3 天癥單一藥物治療失敗、嚴重、混合、耐藥菌株出現(xiàn)時應(yīng)聯(lián)合用藥。對不同類型的給予不同治療時間。1急性炎（1）單劑量療法：常用磺胺甲基異嗯唑 2.0g、甲氧芐啶 0.4g、碳酸氫鈉 1.0g，1 次頓服（簡稱STS 單劑）；氧氟0.4g，一次頓服；阿莫西林，3.0g，一次頓服。（2）短療程療法：目前更此

38、法，與單劑量療法相比，短療程療法更有效；耐藥性并無增高；可減少復(fù)發(fā)，增加治愈率?？蛇x用磺胺類、喹諾酮類、半青霉素或頭孢類等抗生素，任選一種藥物，連用 3 天，約 90的患者可治愈。停服抗生素 7 天后，需進行尿細菌定量培養(yǎng)。如結(jié)果予 2 周抗生素治療。表示急性細菌性炎已治愈；如仍有真性細菌尿，應(yīng)繼續(xù)給對于妊娠婦女、老年患者、患者、機體免疫力低下及患者不宜使用單劑量及短程療法，應(yīng)采用較長療程。2腎盂腎炎：首次發(fā)生的急性腎盂腎炎的致病菌 80為大腸，在留取尿細菌檢查標本后應(yīng)立即開始治療，首選對桿菌有效的藥物。72 小時顯效者無需換藥；否則應(yīng)按藥敏結(jié)果更改抗生素。（1）病情較輕者：可在門診口服藥物治

39、療，療程 1014 天。常用藥物有喹諾酮類（如氧氟0.2g，2 次；環(huán)丙2 次）等。0.25g，2 次）、半青霉素類（如阿莫西林 0.5g，3 次）、頭孢菌素類（如頭孢呋辛 0.25g，治療 14 天后，通常 90可治愈。如尿菌仍陽性，應(yīng)參考藥敏試驗選用有效抗生素繼續(xù)治療 46 周。（2）嚴重全身癥狀明顯者：需住院治療，應(yīng)靜脈給藥。常用藥物，如氨芐西林 1.02.0g，Q4h；頭孢噻肟鈉2.0g，Q8h；頭孢曲松鈉 1.02.0g，Q12h；左氧氟0.2g，Q12h。必要時聯(lián)合用藥。氨基糖苷類抗生素腎毒性大，應(yīng)慎用。經(jīng)過上述治療若好轉(zhuǎn)，可于熱退后繼續(xù)用藥 3 天再改為口服抗生素，完成 2 周療

40、程。治療 72 小時無好轉(zhuǎn)，應(yīng)按藥敏結(jié)果更換抗生素，療程不少于 2 周。經(jīng)此治療，仍有持續(xù)發(fā)熱者，應(yīng)注意腎盂腎炎并發(fā)癥，如腎盂積膿、腎周膿腫、癥等。慢性腎盂腎炎治療的關(guān)鍵是積極尋找并祛除易感：03 級公衛(wèi) 4再發(fā)性尿感（533）。急性發(fā)作時治療同急性腎盂腎炎。3再發(fā)性（1）重新多數(shù)病例有：再發(fā)性：治療后癥狀包括重新和復(fù)發(fā)：，尿菌，但在停藥 6再次出現(xiàn)真性細菌尿，菌株與上次不同，稱為重新。癥狀，治療方法與首次發(fā)作相同。對半年內(nèi)發(fā)生 2 次以上者，可用長程低劑量抑菌治療，即每晚臨睡前排尿后服用小劑量抗生素 1 次，如復(fù)方磺胺甲嗯唑 12 片或呋喃妥因 50mg100mg 或氧氟藥物一次，連用半年。

41、200mg，每 710 天更換（2）復(fù)發(fā)：治療后癥狀，尿菌陰轉(zhuǎn)后在 6再出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同（菌種相同且為同一型），稱為復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)且為腎盂。腎炎者，特別是復(fù)雜性腎盂腎炎，在祛除誘發(fā)（如、梗阻、異常等）的基礎(chǔ)上，應(yīng)按藥敏選擇強有力的殺菌性抗生素，療程不少于 6 周。反復(fù)發(fā)作者，給予長程低劑量抑菌療法。 4無癥狀性菌尿：是否治療目前有爭議，一般認為有下述情況者應(yīng)予治療：妊娠期無癥狀性菌尿；學(xué)齡前兒童；曾出現(xiàn)有癥狀腎移植、者；梗阻及其他有復(fù)雜情況者。根據(jù)藥敏結(jié)果選擇有效抗生素，主張短療程用藥，如治療后復(fù)發(fā)，可選長程低劑量抑菌療法。5妊娠期：宜選用毒性小的抗菌藥物，如阿莫西林、呋喃妥因或頭孢菌素類

42、等。孕婦的急性炎治療時間一般為 37 天。孕婦急性腎盂腎炎應(yīng)靜脈滴注抗生素治療，可用半發(fā)生尿感者，可用呋喃妥因行長程低劑量抑菌治療。第九章 腎小管疾病Ne rology-10廣譜青霉素或第三代頭孢菌素，療程為兩周。反復(fù)一、熟悉腎小管酸概念及分型二、熟悉各型腎小管酸病因及發(fā)病機制三、掌握腎小管酸第十章 急性腎衰竭臨床表現(xiàn)，和治療省立：急性腎衰竭/ARF引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮臨五：急性腎衰竭（actute renal failure，ARF）是由質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。腎功能下降可發(fā)生在原來無腎臟病的患者，也可發(fā)生在慢性腎臟?。╟hronic kidney d

43、isease， CKD）患者。ARF 主要表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿（400ml/d），但也可以無少尿表現(xiàn)。山大二院：07 級口七填空：2、 常見腎衰的病因（543）【病因和分類】ARF 有廣義和狹義之分，廣義的 ARF 可分為腎前性、腎性和腎后性三類。狹義的 ARF 是指急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN）。腎前性ARF 的常見病因包括血容量減少（如的液體丟失和）、有效動脈血容量減少和腎內(nèi)血力學(xué)改變等。腎后性 ARF 的特征是急性從腎盂到的任一水平。腎性 ARF 有腎實質(zhì)損傷，

44、常見的是梗阻，梗阻可發(fā)生在腎缺血或腎毒性物質(zhì)（包括外源性毒素，如生物毒素、化學(xué)毒素、抗菌藥物、造影劑等和內(nèi)源性毒素，如血紅蛋白、肌紅蛋）損傷腎小管上皮細胞（如 ATN）。在這一類中也包括腎小球病、病和小管間質(zhì)病導(dǎo)致的。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：17、急性腎衰哪項最好：血肌酐？（545）【與鑒別】，如血肌酐絕對值平均增加 44.2mol/L 或 88.4mol/L；急性腎衰竭一般是基于血肌酐的絕對或相對值的變化或在 2472 小時內(nèi)血肌酐值相對增加 25100。根據(jù)病因，腎功能急速進行性減退，結(jié)合相應(yīng)臨床表現(xiàn)和檢查，對 ATN 一般不難作出。在鑒別方面，首先應(yīng)排除（CKD）

45、基礎(chǔ)上的 ARF；CKD 可從存在雙側(cè)腎縮小、貧血、尿毒癥面容、腎性骨病和神經(jīng)病變等得到提示。其次應(yīng)除外腎前性和腎后性原因。在確定為腎性 ARF、后，變引起。ARF 病因不同，其治療方法不同。（一）ATN 與腎前性少尿鑒別臨七：02 級臨七下AB4補液試驗（546）鑒別是腎小球、腎還是腎間質(zhì)病1補液試驗：發(fā)病前有容量、體液丟失等病史，體檢發(fā)現(xiàn)皮膚和黏膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯者，應(yīng)首先考慮腎前性少尿，可試用輸液（5葡萄糖溶液 200250m1）和注射袢性利尿藥（環(huán)系統(tǒng)負荷情況。如果補足血容量后血壓恢復(fù)正常，尿量增加，則支持腎前性少尿的心功能欠佳時，補液后無尿量增多者應(yīng)懷疑腎前性氮質(zhì)血癥已

46、過渡為 ATN。40100mg），以觀察輸液后循。低血壓時間長，特別是老年人伴2尿液指標（表 5-10-1）（二）ATN 與腎后性梗阻鑒別肥大病史患者，突發(fā)完全無尿或間歇性無尿；。腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛；腎區(qū)叩擊痛陽性；區(qū)因積尿而膨脹，叩診呈濁音均提示存在梗阻的可能。超聲顯像和 X 線檢查等可幫助確診。有、腫瘤或如出口處梗阻，則（三）ATN 與其他腎性 ARF 鑒別腎性 ARF 可見于急進性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等以及全身性疾病的腎損害如狼瘡腎炎、過敏性紫癜性腎炎等。腎病綜合征有時亦可引起 ARF。此外，系統(tǒng)性炎、血栓性微病如溶血尿毒癥綜合征、惡性高血壓及產(chǎn)后 ARF 等也會引起。ARF

47、 通常根據(jù)各種疾病所具有的特殊病史、臨床表現(xiàn)、化驗異常及對藥物治療的反應(yīng)可作出鑒別可幫助鑒別?！局委煛緼RF 的治療包括非透析治療和透析治療：（一）糾正可逆的病因（二）維持體液平衡（三）飲食和營養(yǎng)省立：07 級藥七下 607 級臨七非上 405 級藥七下 2高鉀血癥的處理/高鉀血癥治療（547）山大二院：06 級口五.五05 級口七 4高血鉀治療/高鉀血癥治療（四）高鉀血癥血鉀超過 6.5mmol/L，心電圖表現(xiàn)為 QRS 波增寬等明顯的變化時，應(yīng)予以緊急處理，包括：Ne rology-11。腎活檢常08 級藥七下 3急性腎衰（543）08 級臨五下 206 臨五 05 臨六 05 影像下 5

48、鈣劑（10葡萄糖酸鈣 1020m1）稀釋后靜脈緩慢（5 分鐘）注射；11.2乳酸鈉或 5碳酸氫鈉 100200ml 靜滴，以糾正酸并同時促進鉀離子向細胞內(nèi)；50葡萄糖溶液 50100ml 加普通胰612U 緩慢地靜脈注射，可促進糖原，使鉀離子向細胞內(nèi)移動；口服離子交換（降鉀）樹脂（1530g，是最有效的治療。（五）代謝性酸（六）3 次）。以上措施無效、或為高分解代謝型 ATN 的高鉀血癥患者，透析（七）對膿毒血癥合并急性腎衰竭患者的一些干預(yù)性治療臨七：急性腎衰竭的透析適應(yīng)癥（547）齊魯：急性腎功能不全的透析治療綜合癥（八）透析療法明顯的尿毒癥綜合征，包括心包炎和嚴重腦病、高鉀血癥、嚴重代謝性

49、酸、容量負荷過重對利尿藥治療無效者都是透析治療指征。對非高分解型、尿量不少的患者，可試行內(nèi)科綜合治療。但在少數(shù)回顧性研究中提示早期進行透析者存活率似較高，故重癥患者傾向于早期進行透析，其優(yōu)點是：對容量負荷過重者可清除體內(nèi)過多的水分；清除尿毒癥毒素；糾正高鉀血癥和代謝性酸細胞的修復(fù)和再生。以穩(wěn)定機體的內(nèi)環(huán)境；有助于液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)物質(zhì)；有利于腎損傷ARF 的透析治療可選擇腹膜透析（PD）、間歇性血液透析（IHD）或連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacementtherapy，CRRT）。腹膜透析無需抗凝和很少發(fā)生心并發(fā)癥，適合于血力學(xué)不穩(wěn)定的患者，但其透

50、析效率較低，且有發(fā)生腹膜炎的，在重癥 ARF 已少采用。血液透析的優(yōu)點是代謝廢物的清除率高、治療時間短，但易有心功能不穩(wěn)定和癥狀性低血壓，且需要應(yīng)用抗凝藥，對有傾向的患者增加治療的風(fēng)險。CRRT 包括連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）和連續(xù)性靜靜脈血液濾過（CVVH）等一系列方法，適用于多力學(xué)穩(wěn)定，可清除水 10功能衰竭患者，具有血14L 或，保證了靜脈內(nèi)高營養(yǎng)。但要注意監(jiān)護，注意肝素用量。有關(guān) ARF 的腎臟替代治療方法，至今尚無足夠資料提示IHD 更好還是 CRRT 更好，但在血（九）多尿的治療（十）恢復(fù)期的治療第十一章 慢性腎衰竭力學(xué)不穩(wěn)定的患者使用 CRRT 較為安全。一、掌握慢性腎功能

51、不全的病因、發(fā)病機理、臨床分期、依據(jù)和治療原則。二、熟悉腎功能不全加重誘因、透析指征、非透析療法的內(nèi)容和原則。三、了解慢性腎功能不全的各系統(tǒng)臨床表現(xiàn)?！径x、病因和發(fā)病機制】（一）慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義和分期省立：06 級臨七非下 2慢性腎臟?。?49）齊魯：05 級護理 4慢性腎衰（549）臨七：04 級臨七下 4chonic renal failure引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能（腎臟損傷病史3 個月），包括 GFR 正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的 GFR 下降（GFR60ml/min）超過 3 個月，稱為慢性腎臟?。╟hronic kidney

52、 diseases， CKD）。而廣義的慢性腎衰竭（chronic renal failure，CRF）則是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰分期及各期表現(xiàn)/05 級口五 1慢性腎衰的分期（549）山大二院：臨七：07 年 11 月下 3慢性腎衰竭的臨床分期和臨床表現(xiàn)根據(jù) 1992 年黃山會議座談會紀要，慢性腎衰竭可分為以下四個階段：腎功能代償期；腎功能失代償期；腎功能衰竭期（尿毒癥前期）；尿毒癥期（表 5-11-1）。Ne rology-1207 級口五 307 年 11 月下 103 級護理 5晚近腎臟病K/DOQ

53、I組對慢性腎臟?。–KD）的分期方法提出了新的建議（表 5-11-2）。該分期方法將GFR 正常（90ml/min）的腎病視為 1 期CKD，其目的是為了加強對早期 CKD 的認知和 CRF 的早期防治；同時將終末期腎臟?。╡nd stage renal disease，ESRD）的放寬到GFR15ml/min，對晚期 CRF 的及時診治有所幫助。顯然，CKD 和 CRF的含義上有相當大的，前者范圍更廣，而后者則主要代表 CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群體。應(yīng)當，單純腎小球濾過率輕度下降（GFR6089ml/min）而無腎損害其他表現(xiàn)者，不能認為有明確 CKD 存在；只有當GFR60m

54、l/min 時，才可按 3 期CKD 對待。此外，在 DKD5 期患者中，當GFR 為 610ml/min 并有明顯尿毒癥時，需進行透析治療（腎病透析治療可適當提前）。山大二院：05 級口七填空：3、我國慢性腎衰常見病因依次是（550）（二）慢性腎臟病與慢性腎衰的病因慢性腎衰的病因主要有腎病、高血壓。腎小動脈硬化、性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎病變、遺傳性腎?。ㄈ缒I、遺傳性腎炎）等。在發(fā)達國腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為慢性腎衰的主要病因；包括中國在內(nèi)的發(fā)展中國家，這兩種疾病在 CRF 各種家，病因中仍位居性腎小球腎炎之后，但

55、近年也有明顯增高趨勢。雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”（ischemicne ropathy），在老年 CRF 的病因中占有一定地位。省立：07 級藥七下 4影響慢性腎衰（三）慢性腎衰進展的的常見/CRF（550）從總體上講，CRF 病情進展有時緩慢而平穩(wěn)（漸進性），也有時短期內(nèi)急劇加重（進行性）；病程進展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”（主要在早中期）的一面。因此，臨床治療中（尤其是早中期階段）應(yīng)抓住機會積極控制情好轉(zhuǎn)。，爭取病1慢性腎衰漸進性發(fā)展的 CRF 病程漸進性發(fā)展的等。：，包血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血癥、吸煙此外，少量研究提示，貧血、高

56、脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素（如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類）蓄積等，也可能在 CRF 的病程進展中起一定作用，有待于進一步研究。2慢性腎衰急性加重的：在 CRF 病程的某一階段，腎功能可能出現(xiàn)急性加重，有時可進展至終末期，甚至Ne rology-13患者生命。急性的主要有：累及腎臟的疾?。ㄈ缧阅I小球腎炎、高血壓病、缺血性腎病等）復(fù)發(fā)或加重；血容量（低血壓、脫水、大或休克等）；腎臟局部急劇減少（如腎動脈狹窄患者應(yīng)用 ACEI、ARB 等藥物）；嚴重高血壓未能控制；腎毒性藥物；泌梗阻；嚴重；其他：高鈣血癥、嚴重肝功不全等。低灌注、低濾過狀態(tài)，是導(dǎo)致腎功能急劇在上述中，因血

57、容量或腎臟局部急劇減少致殘余腎的主要原因之一。對 CRF 病程中出現(xiàn)的腎功能急劇，如處理及時、得當，可能使病情有一定程度的逆轉(zhuǎn)；但如診治延誤，或這種急劇極為嚴重，則病情的加重也可能呈不可逆性發(fā)展。齊魯：慢性腎功能不全的臨床表現(xiàn)（551）山大二分期及各期表現(xiàn)臨七：的臨床分期和臨床表現(xiàn)臨五：單選：15、尿毒癥最先出現(xiàn)的癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)？ 選啥的都有啊，神經(jīng) 消化 血液 呼吸 循環(huán)（551）【臨床表現(xiàn)】慢性腎衰竭的主要臨床表現(xiàn)在 CRF 的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在 CRF 的代償期和失代償早期，患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)患者可有食欲減退、代謝性酸及輕度貧血

58、。CRF 中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時，可出現(xiàn)急性心衰、嚴重高鉀血癥、消化道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等，甚至有生命。1水、電解質(zhì)代謝紊亂：慢性腎衰時，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸和水鈉平衡紊亂最為常見。（1）代謝性酸：在部分輕中度慢性腎衰（GFR25ml/min，或 Scr350mol/L）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子或腎小管HCO3的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸，即腎小管性酸中毒。當GFR 降低至25ml/min（Scr350mol/L）時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄而潴留，可發(fā)生高氯血癥

59、性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸，即“尿毒癥性酸”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸，但如動脈血 HCO315mmol/L，則可有較明顯癥狀，如食欲不振、虛弱無力、呼吸深長等。上述癥狀可能是因酸時，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。（2）水鈉代謝紊亂：水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，這在臨床相當常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水過多或其他多見，兩者臨床情況與處

60、理完全不同，故應(yīng)注意鑒別。所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為（3）鉀代謝紊亂：當 GFR 降至 2025ml/min 或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當鉀攝入過多、酸、消化道等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴重高鉀血癥（鉀6.5mmol/1）有一定，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等，也可出現(xiàn)低鉀血癥。（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入、活性維生素D 缺乏、高磷血癥、代謝性酸等多種有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當腎小球濾過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。