[生物學]醫(yī)學微生物學第23章-呼吸道感染病毒課件(PPT 56頁)

1、第23章 呼吸道感染病毒 指侵犯呼吸道引起呼吸道感染或以呼吸道為侵入門戶引起呼吸道以外病變的病毒。 主要包括正粘病毒科、副粘病毒科、小RNA病毒科、冠狀病毒科等。7/20/2022醫(yī)學微生物學第1頁，共56頁。 第一節(jié) 正粘病毒 正粘病毒只有流行性感冒病毒一個種，流感病毒(influenza)為流感的病原體分三型甲（A）型大流行乙（B）型局部暴發(fā)， 致病性低丙（C）型嬰幼兒（病情輕微，抗原穩(wěn)定）7/20/2022醫(yī)學微生物學第2頁，共56頁。生物學性狀形態(tài)與結構形態(tài) 球形（ 80120nm ） 絲狀、桿狀、長短不一結構 流感病毒為包膜病毒， 由三部分組成7/20/2022醫(yī)學微生物學第3頁，共

2、56頁。核衣殼組成RNA核蛋白（NP）RNA多聚酶（ PA 、PB1、PB2 ） RNA 被NP包繞呈螺旋對稱特點RNA分節(jié)段 甲、乙型8個節(jié)段，丙型7個節(jié)段，易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新的亞型2.NP具有型特異性 A型甲型流感病毒 B型乙型流感病毒 C型丙型流感病毒7/20/2022醫(yī)學微生物學第4頁，共56頁。包膜及刺突刺突病毒編碼的糖蛋白，有兩種血凝素（HA）呈柱狀 凝集紅細胞血凝現(xiàn)象，鑒定病毒（定性） 吸附宿主細胞與受體結合 抗原性相應抗體 中和病毒 抑制血凝（定型）神經氨酸酶（NA）呈蘑菇狀 參與病毒釋放 促進病毒擴散 抗原性非中和抗體包膜雙層結構內層基質蛋白（MP）也具型特異性外層脂質雙

3、層（源于宿主細胞膜）7/20/2022醫(yī)學微生物學第5頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第6頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第7頁，共56頁。分型與變異分型根據(jù)NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易發(fā)生變異）根據(jù)HA、NA抗原性將甲型分亞型（HA 1-16、NA 1-9）HA與NA抗原性均易發(fā)生變異流感病毒命名法 型別/宿主種別/分離地點/序號/年代（H、N亞型）7/20/2022醫(yī)學微生物學第8頁，共56頁。變異HA與NA的抗原性變異有兩種形式抗原性漂移抗原結構發(fā)生經常性， 逐步的連續(xù)改變原因：HA或NA基因發(fā)生突變或人群免疫力選擇造成的特點：變異幅度?。?%），屬于量

4、變（亞型內變異）結果：引起小規(guī)模流行（1-3年）7/20/2022醫(yī)學微生物學第9頁，共56頁。 抗原性轉變突出的、激烈的、不連續(xù)的改變， 形成新的亞型原因：HA和NA的基因突變或重組特點：變異幅度大（20-50%），屬于質變，形成新亞型結果：由于人群缺乏免疫力，造成大規(guī)模流行（10-15年）7/20/2022醫(yī)學微生物學第10頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第11頁，共56頁。培養(yǎng)特性雞胚初次分離羊膜腔傳代尿囊腔無CPE，用血凝證實增殖（定性）用血凝抑制（定型）細胞培養(yǎng)猴腎、狗腎細胞動物 雪貂、小鼠抵抗力弱 5630min滅活7/20/2022醫(yī)學微生物學第12頁，共56頁。二、

5、致病性與免疫性傳染源：患者（發(fā)病2-3天傳染性最強）， 隱性感染者傳播途徑：飛沫經呼吸道致病機制： 病毒局部增殖（不入血）細胞變性壞死、纖毛脫落擴散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎7/20/2022醫(yī)學微生物學第13頁，共56頁。所致疾?。毫餍行愿忻埃鞲校摲冢?-4天發(fā)病期：局部癥狀:上感癥狀全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、肌痛并發(fā)癥：繼發(fā)細菌性感染， 可死亡免疫性：同型短暫免疫力（1-2年）三型交叉保護，對新亞型均無免疫力7/20/2022醫(yī)學微生物學第14頁，共56頁。三、微生物學檢查與防治流行期 根據(jù)典型癥狀 作臨床診斷 實驗 室檢測新變異株 1病毒分離 2 血清學診斷 3 快速診斷7/20/2

6、022醫(yī)學微生物學第15頁，共56頁。防治降低發(fā)病率接種疫苗流行株或滅活、亞單位疫苗干擾素中草藥、抗生素7/20/2022醫(yī)學微生物學第16頁，共56頁。第二節(jié) 副粘病毒特點 1、類似正粘病毒，但較正粘病毒大（150300nm） 2、單股負鏈RNA， 但不分節(jié)段，抗原性穩(wěn)定 3、刺突兩種 H蛋白凝集紅細胞 F蛋白溶血和細胞融合作用 4、雞胚多生長不良，細胞培養(yǎng)多有CPE7/20/2022醫(yī)學微生物學第17頁，共56頁。包括麻疹病毒腮腺炎病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒均經呼吸道感染7/20/2022醫(yī)學微生物學第18頁，共56頁。一、麻疹病毒 是兒童急性傳染病麻疹的病體生物學性狀形態(tài)：為球形，12

7、0-250nm 包膜刺突H只凝集恒河猴RBC細胞融合、形成多核巨細胞 胞漿、核內嗜酸性包涵體細胞培養(yǎng)：可見CPE（多核巨細胞）和包涵體抗原穩(wěn)定，只有1個血清型7/20/2022醫(yī)學微生物學第19頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第20頁，共56頁。麻疹病毒引起的細胞融合7/20/2022醫(yī)學微生物學第21頁，共56頁。致病性與免疫性傳染源：急性期病人傳播途徑：飛沫、鼻咽分泌物，也可間接接觸 傳播致病機制：靶細胞CD46（除RBC外）局部增殖入血病毒血癥全身淋巴組織全身皮膚粘膜、呼吸道、胃腸道、眼部病變7/20/2022醫(yī)學微生物學第22頁，共56頁。所致疾病麻疹潛伏期：1-2W 前驅

8、期：發(fā)熱、卡它癥狀（鼻、眼）， Kopliks（2-3天）發(fā)疹期：發(fā)熱第4天出疹，全身紅色丘疹，全身癥狀加重（NS癥狀、肝脾淋巴結腫大），并發(fā)癥（肺炎、腦炎），死亡恢復期：體溫下降，皮疹消退，癥狀消失（全程10-14天）慢發(fā)病毒感染：亞急性硬化性全腦炎（SSPE）缺陷病毒免疫力牢固7/20/2022醫(yī)學微生物學第23頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第24頁，共56頁。 Koplik spots7/20/2022醫(yī)學微生物學第25頁，共56頁。微生物學檢查與防治 由于 癥狀典型、出疹規(guī)律，一般無需實驗室檢查（可用于不典型病例）病毒分離血清學檢查快速診斷防治減毒活疫苗接種預防丙種球蛋白

9、緊急預防7/20/2022醫(yī)學微生物學第26頁，共56頁。二、腮腺炎病毒 為流行性腮腺炎的病原體（兒童）球形，刺突HN血凝（H）放置一段時間自然洗脫（N）F細胞融合（多核巨細胞）只有一個血清型致病性傳染源：病人傳播途徑：飛沫、間接接觸7/20/2022醫(yī)學微生物學第27頁，共56頁。致病機制病毒呼吸道上皮細胞、局部淋巴組織中增殖入血病毒血癥唾液腺炎癥睪丸、卵巢、胰腺、腦組織炎癥第二次病毒血癥7/20/2022醫(yī)學微生物學第28頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第29頁，共56頁。所致疾病流行性腮腺炎潛伏期：2-3W 前驅期：發(fā)熱、厭食、不適發(fā)病期：單、雙側腮腺腫大，疼痛并發(fā)癥 睪丸炎

10、，男性不孕癥主要原因免疫力牢固防治：三聯(lián)疫苗（麻疹腮腺炎風疹）7/20/2022醫(yī)學微生物學第30頁，共56頁。腮腺炎的合并癥7/20/2022醫(yī)學微生物學第31頁，共56頁。三、呼吸道合胞病毒（RSV）球形包膜刺突G與受體結合、吸附F強烈細胞融合作用（故名），形成合胞體及胞漿嗜堿性包涵體只有1個血清型抵抗力弱，對凍融敏感傳染性強（冬、春流行），飛沫及接觸傳播7/20/2022醫(yī)學微生物學第32頁，共56頁。局部炎癥（不入血）成人、較大兒童， 上感2-6月嬰幼兒，嚴重呼吸道感染，如細支氣管炎和肺炎，可能是型超敏反應的結果。免疫力不持久，可再感染7/20/2022醫(yī)學微生物學第33頁，共56頁。

11、RSV7/20/2022醫(yī)學微生物學第34頁，共56頁。包涵體7/20/2022醫(yī)學微生物學第35頁，共56頁。RSV感染引起的細胞融合7/20/2022醫(yī)學微生物學第36頁，共56頁。四、 副流感病毒球形，有HA、F蛋白，有5個血清型經飛沫傳播，不引起病毒血癥，局部增殖，引起分泌物，較多的卡它性炎癥類流感引起嬰幼兒及兒童發(fā)生嚴重的呼吸道疾病，如小兒哮喘、細支氣管炎和肺炎免疫力不持久，可再感染7/20/2022醫(yī)學微生物學第37頁，共56頁。parainfluenza virus7/20/2022醫(yī)學微生物學第38頁，共56頁。第三節(jié) 冠狀病毒病毒呈球形， 單股RNA，不分節(jié)段， 核衣殼呈螺旋

12、對稱，有包膜，刺突放射排列呈冠狀（日冕狀）主要有、和三個型別。抵抗力弱，對理化因素敏感細胞培養(yǎng)有CPE（人胚腎或肺）引起普通感冒和咽喉炎，成人腹瀉或胃腸炎，可引起嚴重急性呼吸道綜合征（）。7/20/2022醫(yī)學微生物學第39頁，共56頁。coronavirus7/20/2022醫(yī)學微生物學第40頁，共56頁。coronavirus7/20/2022醫(yī)學微生物學第41頁，共56頁。SARS病毒7/20/2022醫(yī)學微生物學第42頁，共56頁。微生物學檢查與防治病毒分離與鑒定（P3實驗室）：核酸、血清學檢查（測抗體）7/20/2022醫(yī)學微生物學第43頁，共56頁。第四節(jié) 其他呼吸道病毒一、風疹病

13、毒 為風疹的病原體球形，螺旋對稱，單正鏈RNA，有包膜及HA刺突只有1個血清型水平感染呼吸道傳播，兒童易感，多隱性感染，局部增殖后入血 表現(xiàn)低熱、周身淋巴結腫大，全身淺紅色斑丘疹，病情輕，無并發(fā)癥，免疫力牢固7/20/2022醫(yī)學微生物學第44頁，共56頁。垂直感染流產、死胎、出生后死亡先天性風疹綜合征（CRS）孕婦患風疹診斷（IgM、絨毛膜風疹抗原及核酸檢測疫苗接種先心病白內障 三大主癥耳聾7/20/2022醫(yī)學微生物學第45頁，共56頁。二、腺病毒生物學性狀球形無包膜DNA病毒，20面體252殼顆粒，12個五鄰體，有纖突及頂球，余為六鄰體細胞培養(yǎng)明顯CPE及核內嗜堿性包涵體7/20/2022醫(yī)學微生物學第46頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第47頁，共56頁。7/20/2022醫(yī)學微生物學第48頁，共56頁。腺病毒感染引起的細胞內包涵體7/20/2022醫(yī)學微生物學第49頁，共56頁。二、致病性與免疫性傳播途徑：呼吸道、消化道、眼結膜致病機制：在局部腺體及淋巴組織中增殖，不入血所致疾病臨床表現(xiàn)多樣化一種血清型不同疾病不同血清型同一種疾病7/20/2022醫(yī)學微生物學第50頁，共56頁。呼吸道咽炎、上感、肺炎眼部咽結膜熱、角膜結膜炎（游泳、浴池）胃腸道胃腸炎、腸套疊病后對同型免疫力持久，目前尚無有效藥物7/2