休克-農(nóng)村臨床診療與急診

1、第三章休克第一節(jié)休克的診斷的治療休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要 臟器的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過(guò)程。一、病因與分類(lèi)根據(jù)病因休克可分為低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神經(jīng)性休克，過(guò)敏性 休克共五類(lèi)。其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最常見(jiàn)。低血容量性休克包括 創(chuàng)傷性休克和失血性休克兩類(lèi)。創(chuàng)傷性休克常見(jiàn)于嚴(yán)重?fù)p傷，如骨折，擠壓綜合征等；失血 性休克常由有效循環(huán)血量銳減引起，如消化道大出血，肝脾破裂大出血等；感染性休克常見(jiàn) 于嚴(yán)重膽道感染，急性化膿性腹膜炎，絞窄性腸梗阻和敗血癥等。二、臨床表現(xiàn)休克代償期：中樞

2、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，表現(xiàn)為精神緊張、興奮、 煩躁不安，面色蒼白、四肢濕冷，血壓升高，呼吸加快，血壓正常或稍高，脈壓差縮小，尿 量正?；驕p少。休克抑制期：由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表現(xiàn)為神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，口唇及肢端發(fā)紺，四肢厥 冷，脈搏細(xì)速，血壓下降至10.7kPa以下，脈壓差進(jìn)一步縮小，少尿或無(wú)尿?？沙霈F(xiàn)ARDS、 代謝性酸中毒及臟器功能改變的表現(xiàn)。DIC時(shí)可出現(xiàn)皮膚粘膜瘀斑及全身廣泛嚴(yán)重出血傾向， 可出現(xiàn)MODS。三、休克治療休克的治療原則是盡早去除引起休克的原因，盡快恢復(fù)有效循環(huán)量，糾正微循環(huán)障礙， 增進(jìn)心臟功能和恢復(fù)人體正常代謝。休克狀態(tài)下病情危急，嚴(yán)重威脅病人的生命。醫(yī)護(hù)人員

3、 救死扶傷，堅(jiān)守崗位，分秒必爭(zhēng)。搶救中，時(shí)間就是生命。平日的養(yǎng)成訓(xùn)練，物資準(zhǔn)備，關(guān) 鍵時(shí)刻可發(fā)揮重要的作用。（一）一般措施休克病人體位一般采取臥位，抬高下肢2030度或頭和胸部抬高2030度，下肢抬高 1520度的體位，以增加回心血量和減輕呼吸的負(fù)擔(dān)。應(yīng)及時(shí)清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通暢。必要時(shí)可作氣管插管或氣管切開(kāi)。予間斷吸氧，增加動(dòng)脈血氧含量，減輕組織缺 氧。要立即控制活動(dòng)性大出血。保持病人安靜，通常不用鎮(zhèn)劑。必須避免過(guò)多搬動(dòng)，以免加 重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加溫，以免皮膚血管擴(kuò)張而影響生命器官的血流量 和增加氧的消耗。（二）補(bǔ)充血容量補(bǔ)充血容量，及時(shí)恢復(fù)血流灌注，是抗休克

4、的基本措施。及時(shí)補(bǔ)充血容量，時(shí)間較短的 休克，特別是低血容量休克，均可較快地糾正，不需再用其他藥物。故必須迅速建立12 條大口徑的靜脈輸液通道，快速輸入平衡鹽溶液，并同時(shí)采血配血。根據(jù)受傷情況和休克程 度初步估計(jì)血容量丟失多少，必要時(shí)1030分鐘內(nèi)輸入5002000毫升。如果檢查病人紅 細(xì)胞壓積在30%以上，則可繼續(xù)輸給上述溶液（補(bǔ)充量可達(dá)估計(jì)失血量的3倍）。輸入平 衡鹽溶液所帶來(lái)的血壓回升和脈率減慢僅是暫時(shí)的，應(yīng)接著輸入全血，以改善貧血和組織缺 氧，加速組織細(xì)胞的灌注。輸血越早，效果越好，休克期后的并發(fā)癥越少。平衡鹽溶液與全血的比例，平時(shí)可為2： 1或3： 1，戰(zhàn)時(shí)4： 1。為了改善微循環(huán)和

5、減少全血用量，可輸5001000ml低分子右旋糖 （它從腎臟排出后可使尿比重上升）。（三）病因治療外科病人休克常常需要手術(shù)處理原發(fā)病變，這同補(bǔ)充血容量一樣重要。如內(nèi)臟出血的控 制，消化道穿孔的修補(bǔ)，壞死腸祥切除和膿液的引流等，在快速補(bǔ)充有效循環(huán)量后，應(yīng)抓緊 時(shí)機(jī)施行手術(shù)去除原發(fā)病變，才能從根本上控制休克。在緊急止血方面，可先用暫時(shí)性止血 措施，待休克初步糾正后，再進(jìn)行根本的止血手術(shù)。若暫時(shí)性止血措施難以控制出血，應(yīng)一 面補(bǔ)充血容量，一面進(jìn)行手術(shù)止血。外科感染性休克中，原發(fā)病灶的存在是引起休克的重要原因。應(yīng)盡量手術(shù)處理，才能糾 正休克和鞏固療效。經(jīng)過(guò)12h積極治療休克未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，亦應(yīng)進(jìn)行手術(shù)處理原

6、發(fā)感染灶；并 根據(jù)感染的種類(lèi)和性質(zhì)，和強(qiáng)有力有抗生素在圍手術(shù)期大劑量靜脈滴注。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)休克早期輕度酸中毒者無(wú)需應(yīng)用堿性藥物。但休克嚴(yán)重，酸中毒明顯，擴(kuò)容治療效果不 佳時(shí)，須應(yīng)用堿性藥物糾正。（五）心血管藥物的應(yīng)用血管收縮藥使小動(dòng)脈普遍處于收縮狀態(tài)，可暫時(shí)升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴(yán)重， 應(yīng)慎重應(yīng)用。血管擴(kuò)張藥可解除小動(dòng)脈痙攣，關(guān)閉動(dòng)靜脈短路，改善微循環(huán)，可使血管容量 相對(duì)增加而使血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血供；故只有當(dāng)血容量基本補(bǔ)足 而病人發(fā)紺，四肢厥冷，毛細(xì)血管充盈不良等循環(huán)狀態(tài)未見(jiàn)好轉(zhuǎn)表現(xiàn)時(shí)，才可考慮使用。休 克發(fā)展到一定程度后，伴有一定程度的心肌損害，應(yīng)用強(qiáng)

7、心藥。（六）改善微循環(huán)休克發(fā)展到DIC階段，應(yīng)用肝素抗凝治療DIC晚期纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn)，可使用抗 纖維蛋白溶解藥。（七）皮質(zhì)類(lèi)固醇的應(yīng)用對(duì)于嚴(yán)重休克及感染性休克病人可使用激素治療。四、休克的監(jiān)護(hù)（一）一般監(jiān)測(cè)精神狀態(tài)：休克早期病人呈興奮狀態(tài)，煩躁不安；休克加重時(shí)表情淡漠，意識(shí)模糊， 反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷。皮膚溫度：休克晚期可出現(xiàn)發(fā)紺，皮膚呈現(xiàn)花斑狀征象。補(bǔ)充血容量后，若四肢轉(zhuǎn) 暖，皮膚干燥，說(shuō)明末梢循環(huán)恢復(fù)，休克好轉(zhuǎn)。但暖休克時(shí)皮膚表現(xiàn)為干燥潮紅，手足溫暖。血壓、心率：休克時(shí)收縮壓常低于90mmHg，脈壓低于20mmHg。脈搏：早期脈率增快，休克加重時(shí)脈細(xì)速，甚至摸不到。呼吸：休克加重時(shí)呼吸

8、急促，變淺，不規(guī)則。體溫：大多偏低，但感染性休克病人有高熱，若體溫升至40度以上或驟降36度以 下，則病情危重。尿量：反映腎血流灌注的重要指標(biāo)之一。每小時(shí)尿量少于25ml，尿比重增高，表明 腎血管收縮或血容量不足。尿量大于30ml/h，表明休克有改善。（二）特殊監(jiān)測(cè)主要包括CVP、動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定、動(dòng)脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定等。第二節(jié)常用抗休克藥物一、抗休克藥物(一)a、p受體激動(dòng)藥腎上腺素(Adr)：藥理作用：心臟：腎上腺素激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的p 1受體，對(duì)心肌的收縮性、興奮性、 傳導(dǎo)性和自律性均產(chǎn)生強(qiáng)大的興奮作用。使心肌的收縮力顯著增強(qiáng)，縮短心肌收縮時(shí)間，增 強(qiáng)心搏出量，使心率加快和

9、傳導(dǎo)加速Adr對(duì)心臟的興奮作用，起效迅速而強(qiáng)烈，是一個(gè)快 速?gòu)?qiáng)效的心臟興奮劑。由于Adr的上述作用可提高心肌代謝，使心肌耗氧量明顯增加，同時(shí) Adr能明顯提高心肌興奮性和自律性，當(dāng)病人處于心肌缺血、缺氧以及心力衰竭時(shí)，Adr劑 量過(guò)大或給藥速度過(guò)快均可使病情加重、惡化或引起不同程度的心律失常，如早搏、心動(dòng)過(guò) 速，甚至心室纖顫。血管：Adr可激動(dòng)血管平滑肌上的al受體和p 2受體。由于不同部位血管上受體的密度 和種類(lèi)不同，Adr對(duì)不同部位血管的藥理效應(yīng)也不一致。Adr主要作用于小動(dòng)脈和毛細(xì)血管 前括約肌，產(chǎn)生強(qiáng)大的血管收縮作用，而對(duì)靜脈和大動(dòng)脈的收縮作用較弱，這可能和血管上 的受體密度不同有關(guān)。

10、皮膚和黏膜血管上分布有大量的al受體，Adr強(qiáng)烈地收縮該部位的 血管，使血流減少。內(nèi)臟血管具有a受體和p受體的雙重分布，Adr可顯著地收縮腎血管和 腸系膜血管，而對(duì)腦及肺血管收縮作用甚弱。有時(shí)，在整體的調(diào)節(jié)下這些血管反而表現(xiàn)舒張。 在Adr作用下，冠狀血管舒張，血流增加。血壓：Adr對(duì)血管總外周阻力影響與其劑量密切相關(guān)，小劑量和治療量的Adr使心收縮 力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增加，使收縮壓升高。同時(shí)能舒張骨骼肌血管，抵消或超出對(duì) 皮膚黏膜血管的舒張作用，使舒張壓不變或下降。脈壓增大，有利于血液對(duì)各組織器官的灌 注。大劑量Adr除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌的al受體興奮占優(yōu)勢(shì)，特別是皮膚

11、、 黏膜、腎臟和腸系膜血管強(qiáng)烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。其典型 血壓改變往往呈雙向反應(yīng)，即給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，繼后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)， 后者作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。平滑肌:Adr通過(guò)激動(dòng)支氣管平滑肌的B 2受體，可松弛支氣管平滑肌，使支氣管擴(kuò)張。代謝：治療量的Adr能明顯增強(qiáng)機(jī)體的新陳代謝。通過(guò)興奮B 2受體，抑制胰島素的分 泌，促進(jìn)糖原分解和降低外周組織攝取葡萄糖，使肝糖原和肌糖原減少，使血糖升高和血中 乳酸增加。此外，尚能激活三酰甘油酶，使脂質(zhì)代謝加強(qiáng)，血中游離脂肪酸含量升高，組織 耗氧量明顯增加。臨床應(yīng)用：心臟驟停；過(guò)敏性休克；支氣管哮喘急性發(fā)作；局部應(yīng)用。不良

12、反應(yīng)及禁忌證：不良反應(yīng)一般表現(xiàn)為為煩躁、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、 出汗和皮膚蒼白，停藥后上述癥狀可自行消失。在劑量過(guò)大時(shí)則產(chǎn)生劇烈的搏動(dòng)性頭痛，血 壓劇烈上升，有誘發(fā)腦出血的危險(xiǎn)性，也能引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫，因此，應(yīng) 用Adr時(shí)必須嚴(yán)格控制藥物劑量。高血壓、腦動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲狀腺 功能亢進(jìn)和糖尿病患者禁用。老年人慎用。多巴胺(DA)：藥理作用：血管和血壓：治療量DA激動(dòng)血管a受體，使皮膚黏膜血管收縮，血 壓升高，舒張壓無(wú)明顯變化。心臟：高濃度的多巴胺激動(dòng)心臟3 1受體，并能促進(jìn)腎上腺 素能神經(jīng)末梢釋放NA，具有較強(qiáng)的正性肌力作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加

13、。 腎臟:低濃度多巴胺可激動(dòng)腎臟DA1受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流和腎小球的濾過(guò)率也增加。此外，多巴胺尚能直接抑制腎小管重吸收鈉，可排鈉利尿。但大劑量DA仍可興奮腎血管a 受體而致腎血管收縮，使腎血流減少。（2）臨床應(yīng)用：主要用于治療各種休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休 克等。特別對(duì)心肌收縮功能低下、尿少或尿閉者更為適宜。如能及時(shí)補(bǔ)足血容量，糾正酸中 毒，則療效更好。DA與利尿藥配伍應(yīng)用，可治療急性腎衰竭，使尿量增加。（3）不良反應(yīng)：治療量的DA的不良反應(yīng)輕微，可有惡心、嘔吐。但如靜脈滴注速度過(guò) 快，可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，甚至誘發(fā)心律失常、頭痛和高血壓。由于DA在體內(nèi)消除迅速，故及 時(shí)減慢

14、靜脈滴注速度或停藥，上述癥狀即可消失，必要時(shí)可應(yīng)用酚妥拉明拮抗。應(yīng)用DA治 療休克時(shí)必須時(shí)先補(bǔ)足血容量。（二）a受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素（NA）：（1）藥理作用：血管：NA激動(dòng)血管平滑肌上的al受體，引起強(qiáng)大的血管收縮作用，使小動(dòng)脈和小靜脈 收縮。其中皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎、腸系膜、腦和肝臟血管，甚至對(duì)肌肉血管 也有收縮作用，結(jié)果使外周阻力明顯增高，臟器血流減少。但使冠狀血管擴(kuò)張，這是由于 NA興奮心臟，產(chǎn)生大量的心肌代謝產(chǎn)物，如腺苷等引起冠狀血管擴(kuò)張所致。另外，也與血 壓升高，提高冠脈灌注壓有關(guān)。心臟NA亦可激動(dòng)心臟的B 1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳 導(dǎo)加速，

15、自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用強(qiáng)度較Adr弱，在整體條件下，由于藥物的 強(qiáng)烈血管收縮作用，外周阻力明顯增高，增加了心臟的射血阻力，同時(shí)反射性地引起心率變 慢，所以每分鐘心輸出量無(wú)改變或略下降。血壓：當(dāng)小劑量NA的收縮血管作用不明顯時(shí)，由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高， 舒張壓略升，脈壓增大。大劑量時(shí)NA幾乎使所有血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，故收 縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織的血流灌注減少。（2）臨床應(yīng)用：藥物中毒性低血壓；神經(jīng)源性休克的早期；上消化道出血。（3）不良反應(yīng)：急性腎衰竭；組織缺血壞死：高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、冠心病、 少尿或無(wú)尿及微循環(huán)嚴(yán)重障礙的休克病人禁用或慎用。間

16、羥胺：（1）藥理作用：直接激動(dòng)al受體，對(duì)B受體作用很弱或幾乎無(wú)作用。間羥胺尚可被 腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取、進(jìn)入囊泡，促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，間接地激動(dòng)a受體， 發(fā)揮其擬腎上腺素作用。因此，能使血管收縮，外周阻力增高，血壓上升。其升壓作用比 NA弱但較持久。間羥胺對(duì)腎血管收縮作用輕微，很少引起少尿、無(wú)尿和急性腎衰竭等不良 反應(yīng)。長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用間羥胺，藥理作用減弱，產(chǎn)生耐藥性，這是由于去甲腎上腺素神經(jīng)末梢囊 泡中遞質(zhì)儲(chǔ)存減少或衰竭的結(jié)果，此時(shí)適當(dāng)加用小劑量的NA，往往可恢復(fù)或增強(qiáng)間羥胺的 升壓作用。由于藥物的升壓作用，反射性使心率變慢。（2）臨床應(yīng)用：休克早期和低血壓臨床應(yīng)用間羥胺取代NA治療

17、早期休克和低血壓。間 羥胺升壓作用可靠，作用時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)腎血管收縮弱，不易引起腎衰竭和心律失常。藥液外漏 亦不致引起局部組織缺血壞死。因而，可根據(jù)病情做靜脈滴注、靜脈注射、肌內(nèi)注射或皮下 注射，應(yīng)用比較方便。（三）8受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素。藥理作用：心臟：異丙腎上腺素對(duì)心臟8 1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出 量增加，心率加快和心肌耗氧量明顯增加。異丙腎上腺素主要興奮竇房結(jié)，而對(duì)心肌的自律 性影響較弱，故較少產(chǎn)生心律失常。血管：異丙腎上腺素主要激動(dòng)血管的8 2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸系 膜血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。血壓：由于它對(duì)心臟和血管的作用

18、結(jié)果，使收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓明顯增大。 大劑量異丙腎上腺素靜脈注射時(shí)，可引起血壓明顯降低。支氣管：異丙腎上腺素可激動(dòng)8 2受體，使平滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài) 時(shí)，其解痙攣?zhàn)饔酶鼮槊黠@。代謝：通過(guò)激動(dòng)8受體，促進(jìn)糖原和脂肪的分解，使血糖升高、血中游離脂肪酸含量增 高和組織耗氧量增加。2 .臨床應(yīng)用：心臟驟停；房室傳導(dǎo)阻滯；支氣管哮喘急性發(fā)作；休克。不良反應(yīng)：常見(jiàn)的反應(yīng)有心悸、頭痛、頭暈。對(duì)缺氧病人易引起心律失?；蚣觿⌒?絞痛。二、心腦肺復(fù)蘇常用藥物腎上腺素用法：0.1%腎上腺素0.51.0mg，靜注；如已做氣管插管，可用10ml等 滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5分鐘后，可以重復(fù)。阿托品用法：靜脈注射1.0mg，5分鐘后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是，如 心搏已恢復(fù)，心率又較快，不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以 加重心肌缺血，擴(kuò)大梗死面積。利多卡因用法：利多卡因12mg/kg，靜注，速度不宜超過(guò)50mg/min。也可由氣管 給藥。緊接著可以靜脈點(diǎn)滴維持，防止室顫復(fù)發(fā)，滴速為24mg/min。如室性早搏持續(xù)， 可以每10分鐘加注0.5mg/kg的利多卡因。碳酸氫鈉用法：1.0mmol/kg(如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液， 1ml=0.6mmol)，靜脈點(diǎn)滴較好。多巴胺的收