敗血癥和感染性休克課件_第1頁(yè)
敗血癥和感染性休克課件_第2頁(yè)
敗血癥和感染性休克課件_第3頁(yè)
敗血癥和感染性休克課件_第4頁(yè)
敗血癥和感染性休克課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩67頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、敗血癥和感染性休克2敗血癥的概念 敗血癥又稱膿毒血癥 : 致病菌或條件致病菌以不同方式侵入血液循環(huán),持續(xù)存在并迅速繁殖,產(chǎn)生大量毒素,造成多器官、組織損傷,并有可能發(fā)生遷徙性病灶。 SIRS:全身炎癥反應(yīng)綜合癥:由各種損傷因素(感染或非感染)作用于機(jī)體而觸發(fā)炎癥過(guò)度反應(yīng)的結(jié)果,其結(jié)果導(dǎo)致休克、多器官功能衰竭(MODS)。3全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 符合2個(gè)或2個(gè)以上條件: 1)T 38C or 90 beats/min 3) RR20 breaths/min orPaCO212X109/L or 10% immature forms4創(chuàng)傷燒傷胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESE

2、PSIS細(xì)菌其他病毒原蟲(chóng)真菌其他INFECTION 感染、SIRS與敗血癥、重型敗血癥的關(guān)系5相關(guān)概念感染:指微生物在體內(nèi)存在或浸入正常組織,并在體內(nèi)繁殖和產(chǎn)生炎性病灶。菌血癥:指循環(huán)血液中存在活體細(xì)菌,無(wú)明顯毒性癥狀其主要診斷依據(jù)是陽(yáng)性血培養(yǎng)。病毒血癥,真菌血癥等。敗血癥綜合癥:即臨床診斷敗血癥伴有器官血液灌注改變,出現(xiàn)器官功能失常現(xiàn)象。敗血性休克為臨床診斷敗血癥綜合癥伴有持續(xù)性低血壓.敗血癥病死率為6%, 而敗血性休克病死率高達(dá)40%60%。 6相關(guān)概念重癥敗血癥severe Septicemia 是指在感染引發(fā)SIRS的基礎(chǔ)上出現(xiàn)一個(gè)臟器功能衰竭。多器官功能衰竭(Multiple Org

3、an Dysfunction Syndrome MODS):是指在感染引發(fā)SIRS的基礎(chǔ)上出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能衰竭時(shí)稱為多器官功能衰竭。復(fù)數(shù)菌敗血癥:是指臨床上同一血標(biāo)本或72h內(nèi)從同一病人不同血標(biāo)本檢測(cè)到2個(gè)或2個(gè)以上致病菌。7病原微生物局部炎癥全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)plus器官灌流不足心功不全肺功不全腎,肝胃腸代謝免疫中樞神經(jīng)血液功能衰竭 Infection sepsisSepsissyndromeSepticshockMOF死亡8流行病學(xué)全球性的威脅和挑戰(zhàn),患病率約為人口的3,全球總病例數(shù)約1800萬(wàn)年,相當(dāng)于丹麥、芬蘭、愛(ài)爾蘭和挪威人口的總和;美國(guó)患病人數(shù)為75萬(wàn)年,歐洲為13

4、.5萬(wàn)/年。全世界死亡人數(shù)超過(guò)1.4萬(wàn)/天;美國(guó)21.5萬(wàn)/年,并成為美國(guó)非心臟 ICU 死亡的主因。尚有相當(dāng)?shù)乃劳霾±龥](méi)有計(jì)算在內(nèi),而歸咎于原發(fā)病。9流行病學(xué)在美國(guó)平均治療費(fèi)用約$2.2萬(wàn)/例,年耗資近$200億;歐洲年耗資近$100億;截至1995年,總研發(fā)費(fèi)用已經(jīng)超過(guò)$10億。發(fā)病人數(shù)正以年1.5的比例增長(zhǎng);過(guò)去10年間,增加病例139%,且有繼續(xù)增加的趨勢(shì)。Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital Statistics Reports.

5、 Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure. 10流行病學(xué)11 流行病學(xué)我國(guó)ICU病房SIRS的符合率占68%,其中26%敗血癥。12流行病學(xué) 1960年 1995年敗血癥急性心梗10%20%30%40%50%13 流行病學(xué) 敗血癥發(fā)病率逐年增加趨勢(shì)原因:多重細(xì)菌耐藥臨床侵入性診療技術(shù)廣泛開(kāi)展,導(dǎo)致導(dǎo)管相關(guān)敗血癥腫瘤治療的開(kāi)展,宿主免疫功能下降免疫抑制劑的應(yīng)用院

6、內(nèi)感染治療難度增加慢性疾病14病原學(xué)敗血癥致病菌的變遷 年代 致病菌1935年前 化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌20世紀(jì)60年代 金黃色葡萄球菌70年代 G-G+80年代 MRSA和MRCNS的出現(xiàn), G+主要致病菌90年代 ESBLS、VRE和其他多重耐藥菌15革蘭陽(yáng)性球菌革蘭陰性細(xì)菌葡萄球菌腸球菌鏈球菌表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌肺炎鏈球菌 B組鏈球菌大腸埃希菌肺炎克雷伯桿菌銅綠假單胞菌屬陰溝桿菌不動(dòng)桿菌屬16厭氧菌(57)真菌其他脆弱類桿菌梭狀芽孢桿菌消化鏈球菌白色念珠菌曲霉菌隱球菌 病原學(xué)17 病原菌的作用:與細(xì)菌種類、數(shù)量、毒力、入侵門戶有關(guān)機(jī)體因素 機(jī)體防御缺陷是敗血癥最重

7、要誘因。 常見(jiàn)誘因有: 1各種原因所致中性粒細(xì)胞缺乏或減少,如化療后、再障 2免疫抑制劑、放療、細(xì)胞毒性藥物、廣譜抗生素的應(yīng)用 3開(kāi)放性診療技術(shù)的開(kāi)展 4嚴(yán)重的原發(fā)病 多種因素存在,敗血癥的危險(xiǎn)增加 發(fā)病機(jī)制18影響菌血癥結(jié)局的因素以下疾病 嗜中性粒細(xì)胞減少呼吸衰退血丙種球蛋白減少 腎臟功能衰退 糖尿病 酒精中毒、肝硬化 原有疾病及伴隨功能障礙菌血癥的病原及程度抗菌治療是否得當(dāng)菌血癥開(kāi)始治療時(shí)機(jī)查明感染源 老年人.19病原微生物 G+ 外毒素、腸毒素、LPSG-LPS細(xì)胞免疫、體液免疫單核、中性、內(nèi)皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子微循環(huán)障礙(痙攣、擴(kuò)張、麻痹)感染性休克 多臟器功能衰竭感 染 性 休

8、克 的 發(fā) 病 機(jī) 制 20感染血管面積交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放末梢小血管痙攣、灌流量組織缺氧、代謝性酸中毒毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛微循環(huán)淤血DIC細(xì)胞組織形態(tài)功能受損休 克 的 發(fā) 生 機(jī) 理血容量血壓靜脈回心血量血壓下降21敗血癥休克的發(fā)展的危險(xiǎn)因素(機(jī)體因素)Neutropenia (ANC 500/mm3) 嚴(yán)重疾病 燒傷(Burn injury)激素的應(yīng)用老年 免疫缺陷(Deficient immunity )手術(shù)氣管插管、切開(kāi)、動(dòng)脈插管、靜脈插管22敗血癥的臨床表現(xiàn) 敗血癥的共同特點(diǎn): 1原發(fā)感染灶 2毒血癥狀 3皮膚損害 4關(guān)節(jié)損害 5肝脾腫大 6遷徙性損害23敗血癥

9、的臨床表現(xiàn)原發(fā)感染灶皮膚化膿性感染:毛囊炎、癰燒傷呼吸道感染消化道感染泌尿系感染確定感染灶對(duì)診斷敗血癥、病原菌種類、選擇抗菌治療有重要意義24敗血癥的臨床表現(xiàn)毒血癥狀:寒戰(zhàn)、高熱;全身不適、頭痛,肌關(guān)節(jié)酸痛,厭食,脈搏呼吸加速;嘔吐、腹痛、腹瀉;腦病、心肌炎、腸麻痹、休克、 DIC.皮膚損害:瘀點(diǎn)(G-);猩紅熱樣疹、膿皰疹( G+球菌)關(guān)節(jié)損害:大關(guān)節(jié)腫痛、活動(dòng)受限。肝脾腫大遷徙性病灶:為細(xì)菌栓子栓塞于身體組織器官引起,G-、厭氧菌多見(jiàn),常見(jiàn)的病灶有皮下膿腫、肺膿腫、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等( G+菌) 、25基本特征 并發(fā)癥Fever 低血壓( hypotension)發(fā)冷 出血過(guò)度換氣 WBC

10、低體溫 PLT皮疹 器官衰退意識(shí)改變 肺:發(fā)紺 酸中毒 腎:少尿 無(wú)尿,acidosis 肝:黃疸 心臟:充血性衰竭26金葡菌敗血癥革蘭氏陰性桿菌敗血癥表皮葡萄球菌敗血癥腸球菌敗血癥厭氧菌敗血癥真菌敗血癥不同致病菌敗血癥 敗血癥的臨床表現(xiàn)27老年人敗血癥新生兒敗血癥燒傷后敗血癥醫(yī)院內(nèi)感染敗血癥輸液后敗血癥特殊類型敗血癥 敗血癥的臨床表現(xiàn)28感染性休克臨床表現(xiàn)休克早期:煩躁、焦慮,皮膚蒼白、輕度紫紺、肢端濕冷。心率呼吸快,尿量減少,BP 正?;蚱?,脈壓小。休克發(fā)展期:煩躁或意識(shí)不清,血壓下降,呼吸淺速,皮膚濕冷、花斑紋,心音低鈍,脈細(xì)數(shù),少尿或無(wú)尿。休克晚期:多臟器功能衰竭和DIC.29多臟器

11、功能衰竭表現(xiàn):心臟:心率快,心音低鈍、心律失常肺臟:ARDS,吸氧不緩解,肺底濕羅音,呼吸音減低,X線小片狀浸潤(rùn)影,擴(kuò)展、融合, PO2 9.33KPa 。CNS:昏迷、癱瘓、瞳孔、呼吸改變血液:廣泛出血(DIC)。肝臟:黃疸、腦病腎臟:少尿、無(wú)尿。消化系統(tǒng):鼓腸、出血。30實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):WBC( 10-30) 109/L, NE,出現(xiàn)類白血病樣反應(yīng)或;DIC: PLT ,PT ;病程長(zhǎng)者出現(xiàn)貧血尿常規(guī):蛋白,尿脫落細(xì)胞,血尿、膿尿 31病原學(xué)檢查specimenbloodBone barrowurine sputumliquor purisascites32病原學(xué)檢查根據(jù)感染情況可同時(shí)行

12、厭氧菌和真菌培養(yǎng),疑L型細(xì)菌敗血癥或反復(fù)培養(yǎng)陰性者應(yīng)做高滲培養(yǎng)分子生物學(xué)檢查:PCR、基因芯片其他:CRP、TNF、IL-6、IL-833培養(yǎng)注意以下幾點(diǎn):1.采血時(shí)間:應(yīng)在高熱、寒戰(zhàn)、抗生素使用之前。2.應(yīng)多次不同部位取血,5-10ml/次。3.藥敏試驗(yàn) ,MIC test4.厭氧菌,真菌5.L-type bacteria34其他Urine:Pro,RBC,cast肝功血離子及血?dú)夥治黾毙苑磻?yīng)蛋白APTT,3P test. 鱟溶解試驗(yàn)35影像學(xué)檢查肺部感染X線或CT檢查 肝臟、膽系感染B超或CT、MIR 36敗血癥的診斷37敗血癥的診斷 敗血癥易患因素: 有明顯原發(fā)病灶 有外傷、開(kāi)放性診療技

13、術(shù)史 粒細(xì)胞減少 免疫缺陷者 有嚴(yán)重的原發(fā)病 38診 斷(1)要求詳細(xì)詢問(wèn)病史,詳細(xì)查體(2)急性發(fā)熱、WBC/GR升高明顯,無(wú)局限于某一系統(tǒng)提示敗血癥。 尋找病灶:是否有皮膚感染、外傷、擠壓傷、皮膚癤癰或尿路、膽道、呼吸道感染;如出現(xiàn)皮疹、肝脾腫大、遷徙病灶,可診斷敗血癥。39診 斷(3)感染性疾病患者出現(xiàn)下列征象, 提示休克的發(fā)生: a、體溫過(guò)高/過(guò)低(或36 )。 b、意識(shí)的變化(非CNS感染),如表情淡漠或煩躁不安。 c、呼吸加快,伴低氧血癥、代謝性酸中毒。 40診 斷 d、血壓低、心律快,或心律失常 f、少尿或無(wú)尿 g、伴有LDH升高、肝功、腎功損害。41診 斷 敗血癥明確診斷: 1

14、、兩次血培養(yǎng)或骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性,且為相同病原菌即可確診。 2、G敗血癥:WBC或NE 3、G敗血癥或機(jī)體對(duì)炎癥反應(yīng)差者WBC 正常或但NE 4、PCR或基因芯片技術(shù):查到病原菌特異標(biāo)志物 42敗血癥:病史、癥狀、體征、輔助檢查Septic shock 發(fā)熱/低體溫;低血壓; 呼吸急促 ;酸中毒煩躁/昏睡;少尿/氮質(zhì)血癥;LFTs.43感染性休克的診斷感染性疾病患者出現(xiàn)下列征象提示休克的發(fā)生: 1、體溫過(guò)高/過(guò)低(或12KPa, 脈壓差4KPa脈率 30ml/h RBC/Hb恢復(fù)基礎(chǔ)水平糾酸藥物:5% NB補(bǔ)液種類膠體: 白蛋白、血漿、血、低右59血管活性藥的應(yīng)用:受體阻滯劑:酚妥拉明抗膽堿能藥:6

15、54-2,阿脫品小劑量(5ug/kg): 擴(kuò)血管大劑量(20 ug/kg)縮血管b受體興奮劑:異丙腎多巴胺擴(kuò)血管藥60血管活性藥的應(yīng)用:縮血管藥冷休克伴心衰者,擴(kuò)血管藥+縮血管藥以防血壓驟降擴(kuò)血管藥未見(jiàn)好者可伍用:去甲腎:0.51mg/100ml間羥胺:10-20 mg/100ml61糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素有影響代謝、抗炎、免疫抑制等多種作用。 大型多中心隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)糖皮質(zhì)激素對(duì)敗血癥休克并無(wú)作用。 糖皮質(zhì)激素藥物:地塞米松、潑尼松、甲基強(qiáng)的松龍等 62維護(hù)重要臟器功能:1、強(qiáng)心藥應(yīng)用 去除誘發(fā)因素 強(qiáng)心藥物:毒毛旋花子甙K、西地蘭解除誘因強(qiáng)心藥血氧減低、酸中毒、細(xì)菌毒素、電解質(zhì)紊亂

16、、心肌抑制因子肺血管痙攣導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、肺水腫輸液不當(dāng)63維護(hù)重要臟器功能:1、強(qiáng)心藥應(yīng)用 去除誘發(fā)因素 強(qiáng)心藥物:毒毛旋花子甙K、西地蘭 解除誘因強(qiáng)心藥血氧減低、酸中毒、細(xì)菌毒素、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子輸液不當(dāng)64 2、維護(hù)呼吸功能,防治ARDS a、吸氧、維持呼吸道通暢 b、 必要時(shí)氣管切開(kāi)、輔助呼吸 c、 血管解痙劑:酚妥拉明、山莨菪堿 d、 輸白蛋白或給予速尿 e、 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 維護(hù)重要臟器功能:65 3、急性腎功能不全的防治 a、20甘露醇的應(yīng)用 b、速尿(呋塞米) c、腎功能不全可考慮透析、血濾維護(hù)重要臟器功能:66 4、腦水腫防治 a、山莨菪堿用于解除腦血管痙攣 b、激素的應(yīng)用 c、脫水劑的應(yīng)用維護(hù)重要臟器功能:67DIC的防治確立診斷,采用中等量肝素6h).如并用潘生丁肝素劑量酌減。DIC后期繼發(fā)性纖溶階段,加用抗纖溶藥物。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論