慢性腎功能不全(Chronic renalppt課件_第1頁(yè)
慢性腎功能不全(Chronic renalppt課件_第2頁(yè)
慢性腎功能不全(Chronic renalppt課件_第3頁(yè)
慢性腎功能不全(Chronic renalppt課件_第4頁(yè)
慢性腎功能不全(Chronic renalppt課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩48頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、慢 性 腎 功 能 不 全Chronic renal insufficiency. 一、定義 任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)展性破壞,那么在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間后,殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,體內(nèi)出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能妨礙。.二、病因1. 腎臟疾病 見于慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。 其中慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能衰竭最常見的緣由。.2. 腎血管疾病見于高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性腎小動(dòng)脈炎、糖尿病性腎小動(dòng)脈硬化癥等。.3. 尿路慢性梗阻見于尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等。.三、慢性腎功能不全的開展階段1.代償

2、期特點(diǎn) 1無(wú)氮質(zhì)血癥。 2腎排泄和調(diào)理功能可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 3臨床上無(wú)任何病癥。. 2. 腎功能不全期 特點(diǎn):1輕度或中度氮質(zhì)血癥。 2) 可出現(xiàn)酸中毒。 3由于腎濃縮功能減退,出現(xiàn)多尿、夜 尿。 4乏力及輕度的貧血。.3. 腎功能衰竭期 特點(diǎn) 1氮質(zhì)血癥較嚴(yán)重。 2代謝性酸中毒明顯、嚴(yán)重貧血。 3出現(xiàn)低鈣血癥、高磷血癥。.4. 尿毒癥期 特點(diǎn) 1嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥。 2出現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒病癥。 3出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。 4嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。.四、慢性腎功能不全的發(fā)病機(jī)制一健存的腎單位減少 指在慢性腎臟疾病時(shí),許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能,殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正

3、常,這部分腎單位稱健存的腎單位。. 健存的腎單位代償性肥大,使其功能加強(qiáng),進(jìn)展代償。健存腎單位的多少,是決議慢性腎功能衰竭嚴(yán)重程度的重要要素。.二矯枉失衡 是指機(jī)體對(duì)腎小球?yàn)V過率降低的順應(yīng)過程中發(fā)生新的失衡。 . 腎臟損害,腎小球?yàn)V過率下降,使血磷增高,那么PTH分泌增多,減少磷的重吸收,使血磷正常,但PTH升高可引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、軟組織壞死、神經(jīng)傳導(dǎo)妨礙等,使腎衰加重。 .三腎小球過度濾過 是指腎功能過度代償加重了腎的損傷。如:長(zhǎng)期腎小球?yàn)V過率增多,使腎小球發(fā)生纖維化和硬化。.四腎小管-腎間質(zhì)損壞 腎小管萎縮、腎間質(zhì)炎癥與纖維化,影響腎臟的功能。.五、機(jī)體的機(jī)能及代謝的變化一泌尿功能的變化

4、. 正常成人每日尿量約為1500ml,白天尿量占總尿量的2/3,夜間尿量只占1/3。.1. 尿量的變化 1)夜尿 慢性腎功能不全的患者,早期即有夜間排尿增多,夜間尿量和白天尿量相近,甚至超越白天的尿量。.2) 多尿:24小時(shí)尿量超越2000ml 。 機(jī)制:流經(jīng)殘存的肥大的腎小球血量代 償性添加,濾過的原尿量超越正 常值。 . 原尿中溶質(zhì)多、流速快,經(jīng)過腎小管 時(shí)未能及時(shí)重吸收。 慢性腎盂腎炎時(shí),髓袢病變,髓質(zhì)間 質(zhì)不能構(gòu)成高滲環(huán)境,尿液濃縮障 礙。 .3少尿 24小時(shí)尿量少于400ml。 機(jī)制:腎單位極度減少所致。.2.尿浸透壓的變化 1)慢性腎功能衰竭早期,尿濃縮才干減退而 稀釋功能正常,出

5、現(xiàn)低比重尿。 尿比重正常值:1.0021.035. 2) 慢性腎功能衰竭晚期,腎濃縮功能和稀釋功能 均喪失,終尿的浸透壓接近血漿晶體浸透壓, 出現(xiàn)等滲尿。尿浸透壓為266300mOsm/L。. 3. 尿液成份的變化 1蛋白尿 機(jī)制:腎小球?yàn)V過膜的通透性加強(qiáng),蛋白 質(zhì)濾出增多。 腎小管上皮細(xì)胞受損,蛋白質(zhì)重吸 收較少。 . 2血尿及膿尿 血尿:尿中有紅細(xì)胞。 膿尿:尿沉渣中有大量變性白細(xì)胞。. 機(jī)制: 由于腎基底膜局灶性溶解破壞,通透性高, 血中的紅細(xì)胞及白細(xì)胞從腎小球?yàn)V過,隨尿 排出。 .二體液內(nèi)環(huán)境的變化1. 氮質(zhì)血癥: 腎功能不全時(shí),由于腎小球?yàn)V過率下降,含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸

6、等在體內(nèi)蓄積,使血中非蛋白含氮物質(zhì)含量增多。.2.代謝性酸中毒: 是由于腎臟排酸減少所致。3.高鉀血癥: 由于腎臟排鉀減少。.4. 低鈉血癥: 尿鈉含量高5. 鈣和磷代謝妨礙:.1高血磷 腎小球?yàn)V過率極度降低時(shí),繼發(fā)性PTH增多已不能使磷充分排出,血磷程度明顯增高。.2低血鈣 緣由: 由于血漿CaP為一常數(shù), 高血磷時(shí),必 然導(dǎo)致血鈣下降。. 維生素D代謝妨礙: 腎功能減退,腎小管將OH2D3羥 化為,OH2D3的功能減退,影響 腸道對(duì)鈣的吸收。 . 體內(nèi)的某些毒素,損傷小腸粘膜,影響鈣的 吸收。. 表現(xiàn):低血鈣可出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒時(shí) 可不出現(xiàn)。 由于:酸中毒使結(jié)合鈣趨于解離,游離鈣增多

7、。 H+對(duì)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性具有直接抑制 作用。.三腎性高血壓機(jī)制:.腎素血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)加強(qiáng),血 管收縮,外周阻力增高。.鈉水潴留.腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少,如前列腺 素等。. 表現(xiàn): 長(zhǎng)期高血壓可損傷心臟,伴有肺淤血的左心衰是晚期腎功能衰竭的常見表現(xiàn)。.四腎性貧血機(jī)制:促紅細(xì)胞生成素減少。血液中的毒性物質(zhì)對(duì)紅細(xì)胞的生成 有抑制造用。.紅細(xì)胞破壞速度加快: 嚴(yán)重腎功能不全時(shí),紅細(xì)胞膜上ATP 酶受抑制,使紅細(xì)胞內(nèi)處于高滲形狀,脆 性添加。.鐵的再利用妨礙: 出血 .五出血表現(xiàn):皮下淤斑、鼻出血、胃腸出血等。特點(diǎn):出血是由于血小板質(zhì)的變化而 非數(shù)量減少引起的。.六腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 定義:指慢性

8、腎功能衰竭時(shí),由于鈣磷代謝異 常。 幼兒出現(xiàn)腎性佝僂病、成人出現(xiàn)骨軟化、 骨質(zhì)疏松。.五、尿毒癥 uremia1.定義:是急性和慢性腎功能衰竭開展到最嚴(yán)重的階段。代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及某些內(nèi)分泌功能失調(diào),從而引起一系列自體中毒病癥。.2.機(jī)體的表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的變化 尿毒癥性腦病 早期:冷淡、疲憊、記憶力減退等。 晚期:判別力、定向力及計(jì)算力妨礙。.周圍神經(jīng)病變 下肢疼痛、灼痛、痛覺過敏,運(yùn)動(dòng)后消逝。嚴(yán)重者表現(xiàn)為:肢體無(wú)力、步態(tài)不穩(wěn)及運(yùn)動(dòng)妨礙等。.心血管系統(tǒng)的變化50%的尿毒癥病人死于充血性心衰及心律失常。表現(xiàn):心力衰竭、肺水腫、尿毒癥性心包炎。 可聽見心包摩擦音.呼吸系統(tǒng)的變化 酸中毒使呼吸加深加快,呼出的氣體有氨味。嚴(yán)重者出現(xiàn)纖維素性胸膜炎及肺鈣化。.消化系統(tǒng) 消化系統(tǒng)的病癥是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最 突出的病癥。早期表現(xiàn):厭食中晚期表現(xiàn):惡心、嘔吐、腹瀉、口腔粘膜 潰瘍及消化道出血。.皮膚的變化面色慘白皮膚瘙癢:是由于體液內(nèi)高濃度尿素構(gòu)成 的白色結(jié)晶堵塞汗腺,構(gòu)成尿素霜。.免疫系統(tǒng) 免疫功能低下,常伴有嚴(yán)重的感染,是尿毒 癥病人死亡的主要緣由。.發(fā)病機(jī)制由于體內(nèi)存在尿毒癥性毒素常見的有:甲狀旁腺素

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論