暨南大學醫(yī)學院病理生理學復習總結(第二版)(共22頁)

1、標題: 暨南大學醫(yī)學院病理生理學復習總結(第二版) 作者:吳 侃 修改日期: 2007-8-7 20:37 PAGE 42PAGE 本總結(zngji)以04級臨床內招2006-2007學年(xunin)第一學期(xuq)學習及2007年1月16日考試內容為基本框架構建，可能是醫(yī)學院第一份病理生理學的復習總結，不完善處還望包涵。本總結中標有“#”者為考試中曾經(jīng)出現(xiàn)過的內容老師在該學期教學中并未教授應激一章，但2007年1月16日考試MC與填空中出現(xiàn)了不少該章內容，臨床醫(yī)學系的同學如有充足時間在期末復習過程中可以在此總結以外自行掃讀應激一章，便已足夠；病理生理學教學大綱中此章對護理系同學要求較高

2、，請細讀該章內容。據(jù)04臨床外招同學反映，他們期末考試中有涉及缺血再灌和鈣超載的9分大題，這份總結基本能涵蓋但大家都沒有注意，四大衰大題沒有怎么考，在中醫(yī)班四大衰的內容出現(xiàn)得較多。疾?。簷C體在一定條件下受病因損害作用后，因自穩(wěn)調節(jié)紊亂破壞了內環(huán)境穩(wěn)定，引起機能代謝和形態(tài)結構的改變，從而表現(xiàn)為一系列癥狀和體征的異常生命活動過程#健康：不僅是沒有疾病或衰弱，而且是身體、心理和社會適應能力上的完好狀態(tài)病因：作用于機體的眾多因素中在一定條件下能夠發(fā)揮致病作用并賦予該疾病以特征的因素病因是指能引起疾病并決定疾病轉歸的因素疾病發(fā)生的條件是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機體內外因素誘因：疾病條件中能加強病因作

3、用或促進疾病發(fā)生的因素疾病的經(jīng)過一般可分為潛伏期、前驅期、臨床癥狀明顯期、轉歸期死亡是指機體作為一個整體的功能的永久性喪失，標志為腦死亡#腦死亡：全腦功能的不可逆性的永久性停止，以枕骨大孔以上全腦死亡作為標準#基本病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的機能、代謝和形態(tài)結構的病理變化#病生研究的內容：疾病發(fā)生的原因和條件，患病機體的功能、代謝變化及機制，疾病發(fā)生、發(fā)展和轉歸的規(guī)律與機制，探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論基礎和實驗依據(jù)病因在疾病發(fā)生中的作用病因是引起疾病不可缺少的因素，沒有病因相應的疾病就不可能發(fā)生，病因是決定疾病特異性的因素，一定病因可以引起相應的疾病。病因在疾病發(fā)生中

4、的作用還因病因的種類和機體的反應而不同，有的可在整個疾病過程中都起作用，有的僅引起疾病的發(fā)生，在疾病的進一步發(fā)展中并不繼續(xù)起作用。條件在疾病發(fā)生中的作用條件本身雖然不能引起疾病，但可以左右病因對機體的影響或者直接作用于機體，促進疾病的發(fā)生。病因在一定的條件下發(fā)揮致病作用，有些條件可使機體的抵抗力降低或易感性、敏感性增高，從而使機體在相應病因的作用下易于發(fā)病。有些條件可使相應的原因有更多的機會、更大的強度作用于機體而引起疾病。條件在疾病發(fā)病中起到重要作用。但是，僅有條件而沒有病因，相應的疾病就不可能發(fā)生。在某些致病因素如創(chuàng)傷，無需條件便可引起疾病疾病發(fā)生的一般規(guī)律包括損傷與抗損傷、因果交替、局部

5、和整體#細胞內液中K+是重要的陽離子，Na+濃度遠低于細胞外液，各部分體液中所含的陰陽離子數(shù)的總合是相等的，并保持電中性，如果以總滲透壓計算，細胞內外液也是基本相等的。#通常血漿滲透壓在280310mmol/L之間#機體排出水分的途徑有四個，消化道、皮膚、肺、尿#健康人每日尿排出(pi ch)的水分約為10001500ml，日尿量少于400ml為少尿，少于100ml為無尿#血清鈉濃度正常(zhngchng)范圍為130150mmol/L，鈉多吃多排，不吃不排哪種類型脫水易造成(zo chn)失液性休克，為何？低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）易引起失液性休克：1、體液丟失使細胞外液減少且低滲，水向

6、細胞內液轉移，細胞外液進一步減少；2、血漿滲透壓降低，無口渴感，不能主動飲水而補充體液；3、因血漿滲透壓降低ADH分泌減少，遠曲和集合小管重吸收水減少，早期病人多尿和低比重尿；晚期血容量顯著降低時ADH釋放增多可出現(xiàn)少尿。上述原因均可使細胞外液進一步減少，低血容量進一步加重，故低滲性脫水易發(fā)生休克。高滲性脫水時，體液丟失雖使細胞外液減少，但細胞外液呈高滲，水由細胞內轉向細胞外；細胞外液高滲引起口渴，機體能主動飲水而補充體液；細胞外液滲透壓增高，ADH分泌增多，腎小管重吸收水增加。上述原因可使細胞外液得到補充，故高滲性脫水血容量減少不如低滲性脫水明顯，發(fā)生休克者較少見。#高滲性脫水：失水多于失鈉

7、，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細胞內外液均減少的低容量性高鈉血癥#低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，細胞外液顯著減少的低容量性低鈉血癥低滲性脫水和高滲性脫水的異同低滲性脫水高滲性脫水發(fā)病原因體液丟失而單純補水，失Na+多于失水水攝入不足或丟失太多，失水多于失Na+發(fā)病機制細胞外液低滲、細胞外液明顯減少細胞外液高滲、細胞內外液均減少血清Na+濃度150mmol/L血漿滲透壓310mmol/L主要表現(xiàn)早期多尿，晚期少尿，脫水征明顯，易發(fā)生休克，腦細胞水腫口渴明顯，尿量明顯減少，腦細胞脫水，嚴重時出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)

8、膜下腔出血尿鈉濃度腎性失鈉，尿Na+20mmol/L腎外原因，尿Na+500ml2）不宜過濃，濃度后阻力，大量真毛細血管網(wǎng)關閉，微循環(huán)流速減慢2、機制：交感-腎上腺髓質強烈興奮，兒茶酚胺血濃度急劇升高，心血管運動中樞興奮，機體產生其他縮血管的體液因子#休克早期的微循環(huán)變化和臨床聯(lián)系休克早期由于交感腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺增多，使1）皮膚血管收縮，汗腺分泌增加，導致皮膚蒼白、濕冷；2）腹腔內臟血管收縮，引起尿量減少；3）心率加快，外周血管收縮，出現(xiàn)脈搏細速、脈壓減??；4）CNS高級部位興奮，出現(xiàn)煩躁不安#3、休克早期微循環(huán)變化的代償意義1、血液重新分布：由于不同器官的血管a受體密度不同，

9、對兒茶酚胺的反應亦各異。腹腔內臟(nizng)和皮膚血管因a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強而收縮明顯；心腦血管因a受體密度低而無名顯變化，其中冠脈可因受體的作用而出現(xiàn)(chxin)舒張反應。2、自我輸血：由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮，以及肝臟儲血庫(xuk)的動員可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供保障3、自我輸液：由于毛細血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性叫毛細血管后阻力高，故前阻力增加更明顯，使進入毛細血管內的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量#二、微循環(huán)淤血性缺氧期1、特點：灌而少流，灌大于流血管運動消失，對兒茶酚胺反應性降低，毛細血管后阻力前阻力，真毛

10、細血管網(wǎng)大量開放，血流緩慢，血液淤滯2、本期失代償機制1）酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降、CO2和乳酸堆積，致血管對兒茶酚胺反應性降低2）局部舒血管代謝產物增多：組胺、腺苷、激肽類物質增多，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。此外細胞解體釋放K+增多，Ca2+內流減少也是為血管擴張的重要原因之一3）血液流變學改變：血液流速明顯降低，RBC易聚集，加上組胺作用使血管通透性增加，血漿外滲，血粘度增高；WBC滾動、黏附、嵌塞于內皮細胞，使血流受阻；WBC激活釋放氧自由基和溶酶體酶之血管內皮和組織細胞損傷，進一步加重微循環(huán)障礙和組織損傷4）ET入血：除感染性休克外，休克后期腸菌及毒素入血，激活巨噬、促

11、進NO生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張3、后果1）自身輸液、自身輸血停止：內臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內流體靜壓升高，不僅自身輸液停止，甚至有血漿滲出到組織間隙；靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，血管床容積增大使回心血量減少，自身輸血停止2）惡性循環(huán)形成：由于微循環(huán)血管床大量開放，回心血量進一步減少，使交感-腎上腺髓質系統(tǒng)更為興奮，血液灌流進一步下降，微循環(huán)缺氧更趨嚴重，形成惡性循環(huán)；血液濃縮，血粘度進一步增高，促進RBC聚集，致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)4、臨表血壓進行性下降，心腦失去自身調節(jié)和血液重分布的優(yōu)先保證，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無力、心音低鈍、神志淡漠甚至昏迷；腎血流長時間嚴重不足

12、，出現(xiàn)少尿甚至無尿；皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，#可出現(xiàn)花斑休克期微循環(huán)障礙的機制1、乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積，在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌耐受性較差，而微靜脈對酸中毒的耐受性較強而，故引起松弛不明顯，故引起多灌少流2、組胺增多：淤血缺氧可刺激肥大細胞脫顆粒，釋放入血的組胺可擴張毛細血管前阻力（因H2受體興奮）和收縮毛細血管后阻力（因H1受體興奮），從而加重微循環(huán)的淤血狀態(tài)3、激肽增多：由于凝血系統(tǒng)激活，可使激肽釋放酶原轉化為激肽釋放酶，后者促進激肽形成而擴張血管4、腺苷增多：由于缺氧，較多的AMP在5-核苷酸酶的作用下，脫去高能磷酸生成腺苷而發(fā)揮擴血管作用此外

13、如果腸源性細菌和LPS入血，以及補體碎片和THFa等可刺激ICAM形成，可促進白細胞和內皮細胞間的粘附，使血粘度增大(zn d)；目前認為白細胞的粘壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素#失血性休克的病例(bngl)分析應用血管活性藥治療休克(xik)的原則1）擴血管藥的應用：對低血容量型休克早期及低排高阻型感染性休克，由于體內兒茶酚胺增多，微血管痙攣明顯，可應用血管活性藥解除微血管痙攣，提高微循環(huán)血液灌流量；2）縮血管藥的應用：對血管源性休克、過敏性休克、高排低阻型感染性休克可應用縮血管藥。如休克合并有酸中毒，必須在糾酸基礎上合理應用縮血管藥應用細胞保護劑治療休克的病理生理基礎休克過程中細胞

14、的損傷既可繼發(fā)于微循環(huán)障礙，也可由休克動因直接引起。他們都可引起細胞膜和細胞器膜的功能和結構損傷，進而引起細胞器、細胞的損傷甚至細胞死亡。細胞保護劑具有穩(wěn)膜作用或抑制內毒素與細胞膜結合，在穩(wěn)膜水平上對抗內毒素等致病因子的作用，并能提高細胞對缺血缺氧的耐受性DIC：一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程，在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶大量生成，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖溶功能增強，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能衰竭和溶血性貧血等一些列臨床表現(xiàn)纖維蛋白（原）降解產物：指纖維蛋白（原）在纖溶酶作用下生成的

15、具有抗凝作用的多肽碎片DIC出血的臨床特點及發(fā)生機制1、廣泛多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋2、常伴有DIC的其他臨床表現(xiàn)如休克等3、常規(guī)止血藥無效機制：1）凝血物質消耗性減少，由于廣范微血栓形成導致血小板及各種凝血因子消耗，造成血液低凝狀態(tài)2）纖溶系統(tǒng)激活，導致已形成的纖維蛋白凝塊溶解并水解凝血因子，造成血液凝固性進一步降低3）纖維蛋白（原）降解產物形成，具有抗凝血酶、抑制血小板聚集和增加毛細血管通透性的作用DIC造成貧血的特點1）屬于溶血性貧血，由于微循環(huán)沉積的纖維蛋白網(wǎng)割裂紅細胞所致，故具備溶血性貧血的一般特征，嚴重病例還可出現(xiàn)溶血性尿毒癥綜合征；2）血涂片中可見到各種形態(tài)的紅細胞碎片#

16、DIC的病因和發(fā)病機制1）引起DIC的原發(fā)病稱為DIC的病因，DIC可因單一原因或同時由多種原因引起，常見有：1、產科意外：胎盤早剝、宮內死胎滯留、羊水栓塞2、感染性疾?。杭毦?、病毒、螺旋體感染等3、惡性腫瘤、白血病等4、大手術、嚴重創(chuàng)傷、組織壞死、燒傷等5、各種血液病、血管內溶血、毒蛇或有毒動物咬傷、肝臟疾病、心臟和外周血管疾病等2）DIC的發(fā)病機制主要有兩方面：1、凝血系統(tǒng)被激活的機制：1）組織因子釋放：組織因子大量暴露或釋放入血，啟動外源性凝血：嚴重創(chuàng)傷、手術2）血管內皮細胞廣泛損傷及凝血、抗凝功能失調：激活(j hu)凝血因子XII，啟動內源性凝血：如細菌毒素作用、酸中毒3）血小板被激

17、活和血細胞大量(dling)破壞：如異型輸血4）其他(qt)促凝物質入血：如胰蛋白酶（急性胰腺炎）、羊水、蛇毒2、凝血功能失常的變化規(guī)律和機制：DIC發(fā)生發(fā)展過程的共同規(guī)律是血液首先處于高凝狀態(tài)，然后轉入低凝狀態(tài)凝血系統(tǒng)被啟動后，#大量凝血酶生成是DIC發(fā)生發(fā)展的關鍵，循環(huán)血液中出現(xiàn)廣泛微血栓廣泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，加之繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)功能亢進和纖維蛋白降解物形成，使血液進入低凝狀態(tài)，出現(xiàn)多發(fā)出血#DIC的誘發(fā)因素1、單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損2、血液高凝狀態(tài)3、微循環(huán)障礙4、肝功能異常5、酸中毒6、醫(yī)源性因素#DIC引起的功能代謝變化有：出血、貧血、器官功能障礙、休克休克都會發(fā)生

18、DIC嗎？是否DIC一定發(fā)生于休克晚期？感染性與創(chuàng)傷性休克易于發(fā)生DIC，但也不一定發(fā)生于休克晚期。如感染性休克時，內毒素可直接損傷血管內皮細胞引發(fā)DIC，有時可先發(fā)生DIC再發(fā)生休克#休克和DIC互為因果的機制DIC和休克互為因果，形成惡性循環(huán)DIC可引起休克，由于1）急性DIC廣泛微血栓形成，使回心血量減少，心泵功能障礙；2）廣泛出血使血容量減少；3）激肽、補體及纖溶系統(tǒng)激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒張、通透性增高及血管床容量增加；4）受累心肌損傷，心輸出量減少；5）FDP的某些成分可增強組胺、激肽作用，促進微血管舒張。這些均可使全身微循環(huán)障礙，促進休克的發(fā)生、發(fā)展休克也可引起D

19、IC，通過1）休克進入淤血缺氧期后，血液進一步濃縮，血液處于高凝狀態(tài)；2）組織缺氧酸中毒加重；3）感染性休克時病原微生物和毒素可直接或通過單核巨噬細胞系統(tǒng)間接作用引起DIC；4）嚴重的創(chuàng)傷性休克大量TF入血啟動凝血機制；5）搶救時異型輸血引起溶血也可誘發(fā)DICDIC分期特點、機制、防治原則高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血、纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)激活、凝血酶增加、微血栓形成激活凝血系統(tǒng)同時激活纖溶系統(tǒng)；凝血因子和血小板消耗纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產生血液凝固性升高降低降低實驗室檢查凝血時間減少，血小板黏附性增加血小板減少，F(xiàn)g減少，凝血酶原時間延長，凝血時間延長血小板減少，F(xiàn)g減少

20、，F(xiàn)DP增多，3P試驗陽性，凝血時間延長急性DIC高凝期不容易發(fā)現(xiàn)，消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進期可以部分交叉防治：去除原發(fā)病改善微循環(huán)：擴容、解痙重建凝血和纖溶：早期用肝素；恢復期輸新鮮血缺血再灌注損傷：血液再灌注使缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象#自由基：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團或分子氧反常(fnchng)：用低氧溶液灌注組織(zzh)器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織和細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重鈣超載：各種損傷因素作用下細胞內鈣含量異常增多(zn du)，并導致細胞結構和功能代謝損害的過程鈣反常：用無鈣溶液灌注組織器官，再用含鈣溶液進行

21、灌注時，心肌細胞釋放酶釋放增加，肌纖維過度收縮及心肌電信號異常pH反常：缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重細胞的損傷無復流現(xiàn)象：缺血的原因解除后，并沒使缺血區(qū)在再灌注期得到充分血流灌注的反常現(xiàn)象呼吸爆發(fā)：中性粒被激活而進行吞噬活動時攝氧量顯著增加，產生大量氧自由基的過程 缺血再灌注時氧自由基與鈣超載的聯(lián)系1、氧自由基引發(fā)脂質過氧化反應增強，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質微環(huán)境改變，引起膜通透性增加，細胞外鈣離子內流2、細胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細胞內Na+升高，Na+-Ca2+交換增強，使細胞內鈣超負荷3、細胞

22、膜上的Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能將細胞內Ca2+泵出細胞外4、mt膜液態(tài)及流動性改變，從而導致mt功能障礙，ATP生成減少，能量不足使質膜和肌漿膜Ca2+泵出或攝取入肌漿網(wǎng)，致使肌細胞內Ca2+濃度增多自由基的損傷作用1、膜脂質不飽和脂肪酸過氧化增強，損傷生物膜1）膜流動性降低，使膜蛋白（離子通道、泵、受體、載體以及酶）的微環(huán)境改變2）激活磷脂酶C/D，膜磷脂分解產物（PG、TXA、LTs）促進組織損傷3）膜通透性改變，促進鈣超載4）損傷mt，ATP生成減少2、引起蛋白質變性和功能抑制巰基氧化導致S-S形成和氨基酸殘基氧化，膜蛋白、胞漿蛋白、酶交聯(lián)，功能抑制3、破壞核酸和染色體，導

23、致細胞死亡#缺血再灌注損傷的防治原則1、消除缺血原因，盡早恢復血流：1）抵壓低流：避免氧和液體量劇增引起的自由基過量生成和組織水腫2）低溫：降低組織代謝率，減少代謝產物堆積3）低pH：減輕細胞內液堿化，抑制磷脂酶和蛋白酶對細胞的分解，減輕Na+/H+過度交換4）低鈉：減少細胞內鈉積聚，減輕細胞腫脹5）低鈣：減輕鈣超載2、糾正代謝障礙：補充糖酵解底物，給與外源性ATP，磷酸肌酸，細胞色素C等，以利生物膜和線粒體氧化磷酸化功能恢復3、清除自由基：給與低分子自由基清除劑（VitC、VitE、VitA、谷胱甘肽等）；酶性自由基清除劑（過氧化氫酶、過氧化物酶、超氧化物歧化酶等）及其它清除劑（丹參、人參、

24、甘露醇、二甲基亞砜等）4、減輕鈣超載：異搏定等鈣通道阻斷劑5、減輕炎癥反應：給與可穩(wěn)定溶酶體膜的糖皮質激素、特定粘附分子的單抗等#心衰：由于心肌收縮和或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的一種病理過程或綜合征心衰病因：1、心肌(xnj)的原發(fā)性損害1）心肌代謝障礙：嚴重貧血(pnxu)、VitB1缺乏等2）心肌病變：心肌炎、心肌病等2、心臟負荷(fh)過重1）壓力負荷過重左室后負荷過重：高血壓、主動脈瓣狹窄等右室后負荷過重：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等2）容量負荷過重左室前負荷過重：主動脈瓣或二尖瓣關閉不全右室前負荷過重：肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全心衰的誘因：1、全身感染

25、2、酸堿平衡紊亂和電解質代謝紊亂3、心律失常4、妊娠和分娩心衰的發(fā)病機制1、心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱使血循動力不足，心輸出量降低，引起心肌收縮性減弱的機制有：1）心肌收縮相關蛋白質的破壞：細胞壞死凋亡2）心肌能量代謝紊亂：能量生成和利用障礙3）心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙：胞外Ca2+內流障礙；肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙；肌漿網(wǎng)鈣處理能力（攝取、儲存、釋放）障礙4）心肌肥大的不平衡生長：心肌交感神經(jīng)分布密度下降；冠脈微循環(huán)障礙；心肌mt數(shù)量增加不足；肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙；肌球蛋白ATP酶活性下降2、舒張功能異常沒有正常的心室舒張便沒有心室的血液充盈，也就沒有心輸出量，心室舒張對心輸出量的維持

26、同等重要心肌舒張功能障礙的機制包括：1）鈣離子復位延緩；2）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙；3）心室順應性降低；4）心室舒張勢能減少3、心臟各部舒縮活動不協(xié)調各類型的心律失常可使心臟各部舒縮活動的協(xié)調性遭到破壞，導致心輸出量下降心衰的臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)充血、體循環(huán)淤血、心輸出量不足一、肺循環(huán)充血1、呼吸困難：1）勞力性呼吸困難：運動量加大時因回心血量增加加重肺淤血、心肌耗氧量增加加重心衰或缺氧刺激呼吸運動增強而引起的呼吸困難#2）端坐呼吸：心衰病人平臥時因回心血量增加加重肺淤血、膈肌上移使肺擴張受限、身體下半部水腫液吸收入血增多，可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位減輕呼吸困難的狀態(tài)#3）夜間陣發(fā)

27、性呼吸困難：患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，端坐咳喘后緩解，為左心衰的典型表現(xiàn)4）心源性哮喘：心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難時出現(xiàn)氣喘并伴有哮鳴音2、肺水腫：左心衰及缺氧導致肺毛細血管靜壓和通透性增高，肺泡肺間質液體積聚二、體循環(huán)淤血全心衰或右心衰導致體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內臟器官充血、水腫等1、靜脈淤血和靜脈壓升高：頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長(ynchng)、肝頸靜脈返流征（+）等。主要原因是：水鈉潴留、血容擴大，右心房壓力增高導致靜脈回流受阻2、心性水腫：是全心衰特別是右心衰的主要表現(xiàn)之一。可表現(xiàn)為皮下水腫、腹水、胸水等。水鈉潴留和毛細血管靜壓升高(shn o)是心性水腫的主

28、要發(fā)病因素3、肝腫大壓痛和肝功異常：是右心衰的早期表現(xiàn)之一，由于右房壓升高和靜脈淤血，使肝靜脈壓升高，小葉中央?yún)^(qū)充血，肝竇擴張、出血及周圍水腫，導致肝臟腫大。腫大肝臟牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時引起明顯(mngxin)壓痛。肝小葉由于長時間淤血缺氧，肝細胞可變性壞死，導致肝功異常。長期慢性右心衰可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化，肝質地變硬，肝功進一步惡化三、心輸出量不足心衰引起心輸出量不足，外周血液灌流減少的癥狀和體征，嚴重時將發(fā)生心源性休克1、皮膚蒼白或發(fā)紺：輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，皮膚血液灌流減少，出現(xiàn)皮膚蒼白、皮溫降低、出冷汗等。嚴重時患者肢端皮膚呈斑片狀或網(wǎng)狀青

29、紫。原因是血液流速下降，循環(huán)時間延長，組織攝氧過多使靜脈血氧含量下降2、疲乏無力、失眠、嗜睡：心衰時全身各部肌肉供血減少，能量代謝水平降低，不能為肌肉活動提供充足的能量；病情加重時由于CNS缺氧可導致CNS功能紊亂，嚴重者出現(xiàn)嗜睡3、尿量減少：心衰時由于心輸出量降低和交感神經(jīng)興奮使腎動脈收縮，腎血液灌流減少，腎小球濾過率降低，腎小管重吸收功能加強，尿量減少4、心源性休克：心衰失代償或病情急劇時，心輸出量急劇下降，動脈壓降低，組織灌流明顯減少，機體陷入休克狀態(tài)#為什么心衰病人會發(fā)生端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位減輕呼吸困難的狀態(tài)稱端坐呼吸，提示心衰已引起明顯的肺循環(huán)充血

30、。其發(fā)生原因為：1、端坐時部分血液因重力關系轉移到軀體下半部，使肺淤血減輕；2、端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加，特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善；3、平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕#左心衰致肺水腫的機理肺水腫是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)，機制為：1、肺毛細血管靜脈壓增高：當左心衰發(fā)展到一定程度時，肺毛細血管靜壓急劇上升，肺抗水腫代償能力不足以抵抗時，肺水腫即會發(fā)生；2、肺毛細血管通透性增大：1）肺循環(huán)淤血、缺氧使毛細血管通透性增大；2）毛細血管流體靜壓升高，血管內皮細胞間隙增大；3）進入肺泡的

31、水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質，使肺泡表面張力加大，肺泡毛細血管內的液體成分被吸入肺泡中加重肺水腫。后果是肺水腫導致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)#心衰引起下肢明顯水腫的機制此題為綜合應用題，書上無現(xiàn)成答案，但非常簡單，完全考察基礎知識，在此不再詳述，只羅列要點tips：任何水腫都可以歸納為四個主要因素：1、血容量；2、毛細血管靜壓；3、三泵（心泵、呼吸泵、肌肉泵）；4、體位因素此外還有三個次要因素：1、缺氧致毛細血管通透性增加；2、淋巴回流受阻；3、肝功能障礙、胃腸消化不良導致低蛋白血癥涉及水腫的題目只要向這七點上面靠就行學習的技巧也是如此，沒有人能夠背完一整本書，只要前幾年的基

32、礎打好，后面基本都是吃老本，考試的時候抓住要點吹水即可#心衰時心臟(xnzng)的代償反應1、心率加快：是一種快速代償反應(fnyng)，由于交感神經(jīng)興奮，心率加快，一定范圍內可提高心輸出量，對于維持動脈壓和保證對心腦的灌流有積極意義，但這種代償有一定局限性，心率加快，耗氧量增加；心率加快到一定程度（成人180次/min）時心舒期縮短，心室充盈不足導致搏出量明顯減少且會影響冠脈灌流2、心臟(xnzng)擴大1）緊張源性擴張：心衰病人由于心搏出量下降，致心室擴張，舒張末期容積增大，能增強收縮力，提高搏出量2）肌源性擴張：當心腔過度擴張，使肌節(jié)初長度超過Lmax時，收縮力下降，心搏出量減少，這種心

33、肌的拉長不伴收縮力增強，肌源性擴張已喪失代償意義肌節(jié)過度拉長是心臟擴張從代償轉向失代償?shù)年P鍵因素。除此之外，心腔擴大、張力增加、心肌耗氧量增多也是失代償?shù)闹匾蛩?、心肌肥大：1）向心性肥大：長期壓力負荷過大引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常2）離心性肥大：長期容量負荷增加引起心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維變長，心臟明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常心肌肥大可在兩方面發(fā)揮代償作用：一是增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量；二是降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。因此心肌肥大有積極的代償作用，但這個作用

34、也是有限的，當心衰病因不能被及時清除而持續(xù)存在時，心肌肥大將繼續(xù)發(fā)展直至出現(xiàn)功能性缺氧，mt功能受損，能量代謝紊亂，心肌收縮力下降，心輸出量不再維持在代償水平，心衰發(fā)生心衰時的心外代償1、血流重新分布：心衰時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，外周和內臟血管收縮，心腦血管擴張，血液供應增強，有助于保證心腦等重要生命器官的血供和維持動脈血壓2、血容量增加：1）GFR降低：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，腎血流量減少，使GFR降低，水鈉排出減少2）腎小管對水鈉的重吸收增加：a、腎內血流重分布；b、腎小球濾過分數(shù)增加；c、促進水鈉重吸收的激素如醛固酮增多；d、抑制水鈉重吸收的激素如

35、PGE2和利鈉激素合成、分泌減少3、紅細胞增多：血液紅細胞增多，血液攜氧能力增強，有助于改善周圍組織供氧4、組織細胞利用氧的能力增強：心衰時由于血循系統(tǒng)對周圍組織供氧減少，組織細胞通過自身機能、結構、代謝調整加以代償以克服供氧不足帶來的不利影響呼衰：由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于60mmHg伴有或不伴有CO2分壓高于50mmHg的病理過程；#呼衰必定有PaO2的降低，根據(jù)PaCO2是否升高可將呼衰分為低氧血癥型（I型呼衰）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥型（II型呼衰）#限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足，原因有：呼吸肌活動障礙；肺廓順應性降低；肺順應性降低#阻塞性

36、通氣不足：因氣道狹窄阻塞導致肺泡通氣量下降，根據(jù)氣道病變部位可分為中央性和外周性氣道阻塞彌散障礙：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所致的氣體交換障礙死腔樣通氣：部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡血流少而通氣相對過多而不能充分被利用解剖(jipu)分流：生理情況下，一部分靜脈(jngmi)血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流急性呼吸(hx)窘迫綜合征：由急性肺損傷致肺泡-毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭，導致低氧血癥慢性阻塞性肺?。河陕灾夤苎缀头螝饽[引起的慢性氣道阻塞，共同特征

37、是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高肺源性心臟病：肺部慢性病變如慢阻肺引起肺動脈高壓，主要導致右心肥大甚至衰竭的心臟病#后負荷：肌肉收縮過程中所承受的負荷#肺源性心臟病的機制1、呼衰造成缺氧、CO2潴留所致酸中毒可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而加重右心后負荷；2、肺小動脈長期收縮、缺氧致無肌型肺微動脈肌化，形成持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；3、代償性RBC增多可使血粘度增高，增加肺血流阻力和右心負擔；4、有些肺部病變也能成為肺動脈高壓的原因5、缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能6、呼吸困難時用力呼吸可增加心臟舒縮負擔呼衰同樣可以引起左心功能不全：1、低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮性降低；2、胸

38、內壓高低同樣影響左心舒縮功能；3、右心擴大和室內壓增高可降低左室順應性，致左室舒張功能障礙CO2麻醉：CO2潴留致PCO2增加到80mmHg以上時，可引起一系列神經(jīng)精神癥狀和呼吸抑制#肺性腦?。河珊羲ヒ鸬哪X功能障礙#試述肺性腦病的發(fā)病機制由呼衰引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)生機制為：1、酸中毒和缺氧對腦血管的損害：1）缺氧和酸中毒能使腦血管擴張，血管內皮損傷和通透性增高，導致腦間質水腫；2）缺氧使細胞ATP生成減少，影響鈉泵功能，形成腦細胞水腫；3）腦充血水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧，由此形成惡性循環(huán)，嚴重時可致腦疝形成；4）腦血管內皮損傷尚可引起血管內凝血，也是肺性腦病發(fā)

39、病因素之一。2、酸中毒和缺氧對腦細胞的損害：1）神經(jīng)細胞內酸中毒可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使GABA生成增多，導致中樞抑制；2）酸中毒可增強磷脂酶活性，使溶酶體釋放水解酶，引起神經(jīng)細胞和組織損傷。#肺病的病例分析肝功能不全：各種致肝損傷因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能衰竭、腦病等一系列臨床綜合征肝功能衰竭：肝功能不全晚期，臨床表現(xiàn)為肝性腦病和肝腎綜合征#肝性腦病：各種嚴重肝病晚期的臨床表現(xiàn)，是肝解毒功能嚴重障礙導致繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征肝腎綜合癥：真性：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功

40、能性腎功能衰竭；假性：重癥肝炎等伴發(fā)的急性腎小管壞死導致的器質性腎功能衰竭肝性腦病的臨床表現(xiàn)與分期I期（前驅期）：性格行為異常II期(昏迷前期)：精神錯亂、睡眠晝夜節(jié)律顛倒、撲翼樣振顫III期（昏睡期）：昏睡、木僵IV期（昏迷(hnm)期）：昏迷、無撲翼樣振顫肝昏迷是肝性腦病晚期(wnq)的最終表現(xiàn)肝性腦病的發(fā)病(f bng)機制#血氨增高的原因是尿素合成減少，氨清除不足；氨的產生增多#氨中毒學說：慢性肝性腦病的主要發(fā)病機制一、血氨升高的原因1）氨生成增多：1、肝硬化時門脈壓力增高，消化道粘膜淤血水腫，消化吸收障礙，致腸菌活躍，釋放AA氧化酶和尿素酶增多2、合并上消化道出血，腸菌分解血液蛋白產

41、氨3、合并腎功能不良導致氮質血癥，尿素彌散至腸腔增多導致產氨增高4、血氨升高或利尿劑應用不當，抑制腎遠曲小管碳酸酐酶活性，使腎小管上皮細胞內氨經(jīng)尿排泄減少而入血增多5、肌肉振顫收縮，加速腺苷酸分解產氨6、未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，經(jīng)腸菌分解產氨2）氨清除不足：1、肝功能障礙時因ATP生成減少及肝內酶系活性下降，致鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素生成減少2、肝硬化致肝內血流改建，門-腔靜脈側支循環(huán)形成，腸源性氨直接進入體循環(huán)3）氨的吸收情況：降低結腸內pH可抑制氨吸收二、氨對腦的毒性作用1）干擾腦能量代謝：1、氨抑制丙酮酸脫氫酶活性，使乙酰CoA生成減少，阻礙TAC2、氨與a-酮戊二酸結合成谷氨酸，

42、使a-酮戊二酸減少，阻礙TAC3、消耗NADH，影響氧化磷酸化過程4、氨進一步與谷氨酸結合成谷氨酰胺過程中又消耗了大量ATP2）氨影響神經(jīng)遞質間的平衡：1、氨抑制丙酮酸脫氫酶活性，使乙酰CoA生成減少，興奮性神經(jīng)遞質Ach減少2、氨與Glu結合成抑制性遞質Gln，使得興奮性遞質Glu大量消耗，抑制性遞質Gln增多3、氨使抑制性遞質GABA增多三、氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用1）氨與K+競爭細胞膜上的鈉泵使細胞內K+減少2）氨干擾神經(jīng)細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，影響Na+、K+在神經(jīng)細胞膜兩側的正常分布#假神經(jīng)遞質：肝性腦病患者腦內產生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構和真性神

43、經(jīng)遞質NA和DA極為相似，但其生物學作用極低假神經(jīng)遞質學說：急性肝性腦病的主要發(fā)病機制腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的重要作用是維持大腦皮質的興奮性，使機體處于覺醒狀態(tài)。肝性腦病時，腦干網(wǎng)狀結構中NA、DA（正常/真性神經(jīng)遞質）減少，而苯乙醇胺、羥苯乙醇胺（FNT）增多1、嚴重肝病時，腸內苯丙氨酸、酪氨酸代謝產物苯乙胺、酪胺不能正常經(jīng)過肝臟內單胺氧化酶進行分解代謝，通過血循進入CNS，在腦細胞-羥化酶作用下分別生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺2、FNT的腦毒性作用：FNT與真性神經(jīng)遞質化學結構相似但生物活性極低1）阻礙正常神經(jīng)遞質釋放2）阻礙正常神經(jīng)遞質合成如阻礙網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)(xtng)的興奮型遞質

44、NA釋放導致昏迷；阻礙黑質-紋狀體的抑制性遞質DA釋放導致?lián)湟順诱耦澭獫{AA失衡(sh hn)學說支鏈AA（BCAA）：亮、異亮、纈芳香族AA（AAA）：苯丙、酪1、BCAA/AAA比值(bzh)下降的原因1）肝功不全，胰島素滅活障礙，使肌肉攝取BCAA，合成蛋白質增多2）肝功不全使肝轉化、分解AAA能力下降3）肝功不全，胰高血糖素滅活障礙使肌肉、肝釋放AAA增多2、血BCAA/AAA比值下降對腦功能的影響B(tài)CAA與AAA共用同一轉運載體通過BBB，因競爭性抑制作用AAA進入腦內增多1）苯丙氨酸、酪氨酸進入CNS增多，轉化為FNT，阻礙正常神經(jīng)遞質的釋放和合成2）色氨酸進入CNS轉化為抑制性遞

45、質5-HT，抑制上行激動系統(tǒng)的NA釋放導致昏迷GABA學說GABA作用主要是使Cl-通透性增高，Cl-進入突觸后膜細胞內產生超極化阻滯引起突觸后抑制，從突觸前膜細胞內流出產生去極化引起突觸前抑制當肝臟功能嚴重障礙時，由于GABA分解減少或通過側枝循環(huán)繞過肝臟，使其在血中含量增加，特別是如果伴有上消化道出血時，由于血液是細菌形成GABA的良好底物，來自腸道的GABA增多，使血中GABA濃度明顯增多。通過通透性增高的BBB進入腦內，在突觸間隙產生抑制作用，導致CNS功能抑制，產生肝性腦病。#肝性腦病的影響因素1、氮負荷增加：是誘發(fā)肝性腦病的最常見原因。如上消化道出血、過量蛋白飲食、輸血等外源性負荷

46、過度；肝腎綜合征所致氮質血癥、低鉀性堿中毒、呼堿、便秘、感染等內源性氮負荷過重2、BBB通透性增強：有些物質和毒物正常時不能通過BBB，如果BBB通透性增高則可誘發(fā)肝性腦病。目前認為TNF在BBB通透性增高誘發(fā)肝性腦病中有重要作用3、腦敏感性增高：嚴重肝病患者體內各種神經(jīng)毒質增多，在毒性物質作用下腦對藥物和氨等毒性物質敏感性增高，當使用止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉和氯化銨等藥物時易誘發(fā)肝性腦病，感染、缺氧、電解質紊亂也可增強腦對毒性物質的敏感性而誘發(fā)肝性腦病急性腎功能衰竭：各種原因在短期內引起腎泌尿功能急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨表有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代酸。無論少尿型或非少

47、尿型，GFR均顯著降低，故GFR降低被認為是發(fā)生ARF的中心環(huán)節(jié)。#失血性休克病人為什么容易發(fā)生ARF，這種腎衰按病因學分類屬哪一類型？失血性休克早期主要為腎前性ARF：1、失血性休克時有效循環(huán)血量減少，平均動脈壓降低，當動脈血壓低于5070mmHg時，前列腺素系統(tǒng)不足以維持腎血流的自身調節(jié)，腎灌注壓下降，GFR降低；2、交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起腎血管收縮，腎缺血，入球小動脈收縮，GFR降低；3、腎灌注壓下降，刺激近球細胞分泌腎素，兒茶酚胺作用于近球細胞1受體也可刺激腎素分泌，缺血時近曲小管和髓袢受損，重吸收能力減弱，原尿到達遠曲小管致密斑處Na+濃度增高，通過管-球反饋刺激腎素分泌，導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素II增加，引起腎血管收縮，GFR降低。失血性休克晚期可引起腎性ARF：失血性休克狀態(tài)(zhungti)長期存