水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人護(hù)理失衡

1、水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人護(hù)理失衡第一章 外科護(hù)理學(xué)總論學(xué) 習(xí) 目 標(biāo)1、掌握外科護(hù)理學(xué)定義。 2、了解外科護(hù)理學(xué)的范疇和進(jìn)展 3、熟悉外科護(hù)理學(xué)學(xué)習(xí)方法。 4、熟悉外科護(hù)士應(yīng)具備的職業(yè)素質(zhì)。 Surgery（英語） Chirurgia（拉丁語） Cheir ergon（希臘） 手 工 外科學(xué)是研究需要手術(shù)治療疾病的臨床及相關(guān)基礎(chǔ)理論的學(xué)科。 第一章 緒論什么是外科學(xué)：外科護(hù)理學(xué)： 是應(yīng)用醫(yī)學(xué)、外科學(xué)和護(hù)理學(xué)的基礎(chǔ)理論和技術(shù),對(duì)因創(chuàng)傷、感染、腫瘤、畸形、功能障礙等原因而接受外科治療的病人提供整體護(hù)理，以達(dá)到去除病灶、預(yù)防殘疾、促進(jìn)康復(fù)的目的。 Surgical Nursing 外科學(xué)與內(nèi)科學(xué)區(qū)別

2、外科學(xué)是以手術(shù)或手法治療為主的疾病為對(duì)象。 內(nèi)科學(xué)則是以藥物治療為主的疾病為對(duì)象。 (一)損傷 (二)感染 (三)腫瘤 (四)畸形 (五)其他性質(zhì)疾病 (六)器官移植 (七)介入治療 外科學(xué)研究的范疇藥物 - 內(nèi)科手術(shù) - 外科外科護(hù)理學(xué)的范疇依據(jù)外科學(xué)的發(fā)展現(xiàn)狀和范疇而定(一)損傷 由暴力或其他致傷因子引起的人體組織破壞；例如內(nèi)臟破裂、骨折、燒傷等，多需要手術(shù)或其他外科處理，以修復(fù)組織和恢復(fù)功能。 (二)感染 致病的微生物或寄生蟲侵襲人體，導(dǎo)致組織、器官的損害、破壞、發(fā)生壞死和膿腫例如壞疽闌尾的切除、肝膿腫等，此類局限性的感染病人多適宜手術(shù)治療，包括切開引流或切除。 絕大多數(shù)的腫瘤需要手術(shù)處

3、理。良性腫瘤切除有良好的療效；對(duì)惡性腫瘤，手術(shù)能達(dá)到根治、延長生存時(shí)間或者緩解癥狀的效果。 (三)腫瘤(四)畸形先天性畸形，例如唇裂腭裂、先天性心臟病、肛管直腸閉鎖等，均需施行手術(shù)治療。后天性畸形，例如燒傷后瘢痕攣縮，也多需手術(shù)整復(fù)，以恢復(fù)功能和改善外觀。 （五）其他性質(zhì)的疾病 器官梗阻如腸梗阻、尿路梗阻等；血液循環(huán)障礙如下肢靜脈曲張、門靜脈高壓癥等；結(jié)石形成如膽石癥、尿路結(jié)石等；內(nèi)分泌功能失常如甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，也常需術(shù)治療予以糾正。 常見的有：(六)器官移植肝臟移植： 目前我國肝移植發(fā)展迅速，已經(jīng)可以開展減體積性肝移植、背馱式肝移植、異位肝移植、親屬活體肝移植、再次肝移植及肝腎聯(lián)合移植等

4、術(shù)式。年報(bào)道國內(nèi)肝臟移植總數(shù)已超過例，最長生存時(shí)間超過年，圍手術(shù)期死亡率低于和受體年生存率超過母親將自己的肝臟捐給兒子續(xù)命大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院器官移植中心病房 胰腺移植目前胰腺移植后患者年和年生存率分別為和；移植胰腺年和年存活率分別為和。目前國內(nèi)共有個(gè)單位開展了胰腺移植，國內(nèi)已有例患者生存時(shí)間超過年。小腸移植和腹部多器官聯(lián)合移植 小腸移植適用于不可逆腸衰竭患者，肝小腸移植目前已成為腸衰竭伴肝臟損害患者行小腸移植的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。國內(nèi)年成功開展了例肝小腸聯(lián)合移植。多器官聯(lián)合移植的實(shí)驗(yàn)及臨床研究也有了較大的進(jìn)展。腹部多器官聯(lián)合移植可以分為全腹器官移植術(shù)和器官簇移植術(shù)。等報(bào)道，對(duì)巨細(xì)胞病毒感染的嚴(yán)重分泌性

5、腹瀉患者行胃、十二指腸、小腸、肝及胰腺的聯(lián)合移植，術(shù)后各器官功能基本上可以滿足生理要求。中山大學(xué)附屬一院成功為一位胰腺癌合并多發(fā)性肝轉(zhuǎn)移的女患者實(shí)施了腹部多器官移植手術(shù)：一次切除病人的肝、膽、脾、胰、胃、十二指腸、大小網(wǎng)膜及部分小腸，換上健康的肝、胰及十二指腸。 (七)介入治療介入治療是應(yīng)用現(xiàn)代高科技手段進(jìn)行的一種微創(chuàng)性治療，也就是在醫(yī)學(xué)影像設(shè)備的引導(dǎo)下，將特制的導(dǎo)管、導(dǎo)絲等精密器械引入人體，對(duì)體內(nèi)病灶進(jìn)行診斷和局部治療。介入療法的多數(shù)項(xiàng)目都是在血管內(nèi)進(jìn)行的，它不用開刀，只需一個(gè)不到米粒大的小口子，把細(xì)管子插入血管內(nèi)即可治療許多過去無法治療、必須手術(shù)治療或內(nèi)科治療療效欠佳的疾病，如冠心病、心律

6、失常、腫瘤、血管瘤、各種出血、腦血管畸形等。介入療法具有不開刀、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、效果好的特點(diǎn)。 外科學(xué)的發(fā)展簡史公元前世紀(jì)商代的甲骨文中就有“疥”“瘡”等字的記載。周代（公元前1066公元前249年），外科已獨(dú)立成為一門，外科醫(yī)師稱為“瘍醫(yī)”。秦漢時(shí)代的醫(yī)學(xué)名著內(nèi)經(jīng)已有“疽篇”的外科專章。漢末，杰出的醫(yī)學(xué)家華佗（141203年）擅長外科技術(shù)，使用麻沸湯為病人進(jìn)行死骨剔除術(shù)、剖腹術(shù)等。南北朝，龔慶宣著劉涓子鬼遺方（483年）是中國最早的外科學(xué)專著，其中有金瘍專論，反映當(dāng)時(shí)處理創(chuàng)傷的情況。中醫(yī)外科學(xué)是具有悠久的歷史和豐富的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn) 指氣血為毒邪所阻滯,而發(fā)于肌肉筋骨間的瘡腫。 yang隋代，巢元方

7、著諸病源候論（610年）中，敘及斷腸縫連、腹疝脫出等手術(shù)采用絲線結(jié)扎血管；并指出單純性甲腺腫的發(fā)生與地區(qū)的水質(zhì)有關(guān)。唐代，孫思邈著千金要方（652年）中，應(yīng)用手法整復(fù)下頜關(guān)節(jié)脫位，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)采用的手法相類似。宋代，王懷隱蓍太平圣惠方（992年）記載用砒劑治療痔核。金元時(shí)代，危亦林著世醫(yī)得效方（1337年）已有正骨經(jīng)驗(yàn)，如在骨折或脫臼的整復(fù)前用烏頭、曼陀羅等藥物先行麻醉；用懸吊復(fù)位法治療脊柱骨折。明代是我國中醫(yī)外科學(xué)的興旺時(shí)代，精通外科的醫(yī)師如薛己、汪機(jī)、王肯堂、申斗垣、陳實(shí)功和孫志宏等，遺留下不少著作。陳實(shí)功著的外科正宗中，記述刎頸切斷氣管應(yīng)急用絲縫合刀口；對(duì)于急性乳房炎（乳癰）和乳癌（乳巖）

8、也有較確切的描述。孫志宏著的簡明醫(yī)彀中，已載有先天性肛管閉鎖的治療方法。清初設(shè)有專治骨折和脫臼者；醫(yī)宗金鑒內(nèi)的正骨心法專篇，總結(jié)了傳統(tǒng)的正骨療法。清末高文晉著外科圖說（1856年），是一本以圖釋為主的中醫(yī)外科學(xué)。 現(xiàn)代外科學(xué)奠基于是19世紀(jì)40年代，先后解決了手術(shù)疼痛、傷口感染和止血、輸血等問題 手術(shù)疼痛曾是妨礙外科發(fā)展的重要因素之一。 1846年美國Morton首先采用了乙醚作為全身麻醉劑，并協(xié)助Warren用乙醚麻醉施行了很多大手術(shù)。自此，乙醚麻醉就被普遍地應(yīng)用于外科。1892年德國Schleich 首先倡用可卡因作局部浸潤麻醉，但由于其毒性高，不久即由普魯卡因所代替，至今普魯卡因仍為安全

9、有效的局部麻醉藥。 傷口化膿是100余年前外科醫(yī)生所面臨的最大困難問題之一 1846年匈牙利Semmelweis首先提出在檢查產(chǎn)婦前用漂白粉水將手洗凈，遂使他所治療的產(chǎn)婦死亡率自10降至1，這是抗菌技術(shù)的開端。1867年英國Lister采用石炭酸溶液沖洗手術(shù)器械，并用石炭酸溶液浸濕的紗布覆蓋傷口，使他所施行的截肢手術(shù)的死亡率自40降至15，從而奠定了抗菌術(shù)的基本原則。1877年德國Bergmann對(duì)15例膝關(guān)節(jié)穿透性損傷傷員，僅進(jìn)行傷口周圍的清潔和消毒后即加以包扎，有12例痊愈并保全了下肢，他認(rèn)為，不能將所有的傷口都視為感染的，而不讓傷口再被沾污更為重要。在這個(gè)基礎(chǔ)上他采用了蒸氣滅菌，并研究了

10、布單、敷料、手術(shù)器械等的滅菌措施，在現(xiàn)代外科學(xué)中建立了無菌術(shù)。1889年德國Furbringer提出了手臂消毒法，1890年美國Halsted倡議戴橡皮手套，這樣就使無菌術(shù)臻于完善。 1929年英國Fleming發(fā)現(xiàn)了青霉素，1935年德國Domagk倡用百浪多息（磺胺類藥），此后各國研制出一系列抗菌藥物，為外科學(xué)的發(fā)展開辟了一個(gè)新時(shí)代。再加以麻醉術(shù)的不斷改進(jìn)，輸血和補(bǔ)液的日益受到重視，這樣就進(jìn)一步擴(kuò)大了外科手術(shù)的范圍，并增加了手術(shù)的的安全性。50年代初期，低溫麻醉和體外循環(huán)的研究成功，為心臟直視手術(shù)開辟了發(fā)展道路。60年代開始，由于顯微外科技術(shù)的進(jìn)展，推動(dòng)了創(chuàng)傷、整形和移植外科的前進(jìn)。 手術(shù)

11、出血也曾是妨礙外科發(fā)展的另一重要因素。 1872年英國Wells介紹止血鉗1873年德國Esmarch在截肢時(shí)倡用止血帶，他們是解決手術(shù)出血的創(chuàng)始者。1901年美國Landsteiner發(fā)現(xiàn)血型，從此可用輸血來補(bǔ)償手術(shù)時(shí)的失血。初期采用直接輸血法，但操作復(fù)雜，輸血量不易控制；1915年德國Lewisohn提出了混加枸櫞酸鈉溶液，使血不凝固的間接輸血法，以后又有血庫的建立，才使輸血簡便易行 12年，出現(xiàn)用套接血管法施行自體、同種和異種的腎移植。年，有學(xué)者首次用血管縫合法施行整個(gè)器官移植的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，創(chuàng)立了真正的現(xiàn)代血管吻合法。年，俄國科學(xué)家首次為尿毒癥患者移植腎。但是由于對(duì)免疫排斥反應(yīng)一無所知而未

12、使用任何免疫抑制措施，因此存活期短。年，移植醫(yī)學(xué)史上首次獲得長期有功能存活的病例同卵雙生兄弟間的腎移植成功。年，美國和法國科學(xué)家各自第一次在異卵雙生同胞間施行了腎移植，兩例受者均接受全身照射作為免疫抑制，腎移植獲得了長期有功能存活。年，美國科學(xué)家施行同種腎移植，改用免疫抑制藥物，首次獲得長期存活。這幾例手術(shù)的成功，標(biāo)志著現(xiàn)代器官移植時(shí)期的開始，人類長期向往的器官移植療法終于得以實(shí)現(xiàn)。移植外科的發(fā)展外科病人護(hù)理的發(fā)展趨勢(shì)1、重視病人的觀點(diǎn)和心理感受2、加強(qiáng)對(duì)老人、慢性病及癌癥病人的護(hù)理3、加強(qiáng)對(duì)瀕死病人的關(guān)心與照護(hù)4、訓(xùn)練臨床專科護(hù)理師 外科護(hù)理的特點(diǎn)病人發(fā)病急 病情變化快 搶救多 病人多存在軀

13、體移動(dòng)障礙 外科護(hù)士的工作范疇協(xié)助病人接受各種診斷性檢查 提供外科疾病的預(yù)防、治療、護(hù)理和營養(yǎng)的咨詢、指導(dǎo)和健康教育 協(xié)助各項(xiàng)手術(shù)和非手術(shù)治療 評(píng)估及滿足病人的基本需要 協(xié)助預(yù)防并發(fā)癥 協(xié)助康復(fù)鍛煉 研究促進(jìn)護(hù)理理論和實(shí)踐的發(fā)展 第二章 水、電解質(zhì)、酸堿代謝失衡病人的護(hù)理學(xué) 習(xí) 目 標(biāo) 1、了解體液的含量、分布和水、電解質(zhì)、酸堿平衡及調(diào)節(jié)。 2、掌握等滲性脫水、低鉀血癥、代謝性酸中毒的病因、病理、臨床表現(xiàn)和治療原則。 3、熟悉高滲性和低滲性脫水、代謝性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則。 4、了解高鉀血癥、呼吸性酸堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則。 患者男，35歲，體重60公斤。腹痛、腹脹、嘔吐

14、10天，近2天上述癥狀加重，嘔吐頻繁，呈反射性，吐出物為胃內(nèi)容，不排氣排便。病來無發(fā)冷、發(fā)熱，口渴不明顯，自覺疲乏無力。2年前曾因膽道結(jié)石行手術(shù)治療，術(shù)后恢復(fù)良好。于3個(gè)月前曾發(fā)生過上述癥狀，未經(jīng)任何治療而緩解。 病例分析體格檢查：體溫，脈搏95次min，呼吸18次min，血壓10.6kPa(10080mmHg)。口唇及舌較干燥，眼窩凹陷，手足濕冷。心、肺檢查未見明顯異常。腹部膨隆，尤以上腹部明顯，可見胃型及蠕動(dòng)波。上腹部有輕度壓痛，無肌緊張及反跳痛，肝脾未觸及。腹部叩診移動(dòng)性濁音陰性，腹部聽診可聽到氣過水聲。輔助檢查：血常規(guī)紅細(xì)胞計(jì)數(shù) L，血紅蛋白(Hb)160g L ，紅細(xì)胞比容。血清鈉1

15、42mmoll，血清鉀I，血清氯99mmolL。X線檢查腹 部平片見多數(shù)液平及氣脹腸袢。參考值：成年男性：Hb 120-160g/L、RBC （）1012/L；紅細(xì)胞比容成年女性：Hb 110-150g/L、RBC （）1012/L；紅細(xì)胞比容；血清CL：95-105mmol/L分析思考： (1)除粘連性腸梗阻外，本病例還伴有何種并發(fā)癥?其診斷依據(jù)是什么? (2)如本病人體液繼續(xù)喪失，臨床上還可出現(xiàn)哪些并發(fā)癥? (3)在治療缺水的過程中應(yīng)補(bǔ)給什么液體? (4)如果本病因病情需要，需補(bǔ)給大量等滲鹽水，應(yīng)注意什么?如何才能避免?第一節(jié) 體液平衡(一)體液量1成年男性占體重的60(因肌肉量多)。2成

16、年女性占體重的5055%(因脂肪量多)。3小兒略多(因脂肪量少)，新生兒可達(dá)體重的80，14歲以上與成人相似。 同等體重的胖人較瘦入水少20-30。水構(gòu)成人體體重的50701細(xì)胞內(nèi)液：在細(xì)胞內(nèi)，尤以骨骼肌中最多，占體液總量的23。(1)男性：占體重的40。(2)女性：占體重的35。 (二)體液分布2細(xì)胞外液 占體液總量的13，占體重的20。它被毛細(xì)血管分為兩部分：(1)組織間液：約占體重的15(2)血漿：約占體重的5第三間液：無功能細(xì)胞外液（10%）功能性細(xì)胞外液（90%） 結(jié)締組織液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等 約占體重的12 組織間液（15%）迅速的和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換取得平衡，在

17、維持體液平衡上有很大作用緩慢的交換和取得平衡，在維持體液平衡上的作用較小體液的量和分布體液（60%）細(xì)胞內(nèi)液（40%)細(xì)胞外液（20%）血漿（5%）組織間液（15%）功能性（90%）非功能性（10%）唾液關(guān)節(jié)液膽汁、胰液蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)液體下列哪些不屬于無功能細(xì)胞外液？無功能細(xì)胞外液：結(jié)締組織液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等 體液組成水電解質(zhì)體液水電解質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液陽離子K+ Mg 2+陰離子磷酸根 蛋白質(zhì)陽離子Na+陰離子CL-HCO3-(三)體液平衡的調(diào)節(jié)1、水平衡2、電解質(zhì)平衡電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)體液中電解質(zhì)量3、滲透壓的平衡4、酸堿平衡體液中電解質(zhì)量細(xì)胞外液血漿 組織間液 細(xì)胞內(nèi)液陽離子總量陰

18、離子總量Na+K+Ca2+Mg2+142 4531541444321531015040200CL-HCO3-蛋白質(zhì)PO42-有機(jī)酸103271635154114301351531046150-約200 1細(xì)胞外液 (1)主要陽離子是Na+。 (2)主要陰離子是Cl- 、HCO3、蛋白質(zhì)。 常將Na+、Cl-作為細(xì)胞外液中主要陽離子和陰離子的代表。 2細(xì)胞內(nèi)液 (1)主要陽離子是K+、Mg2+。 (2)主要陰離子是PO42-、蛋白質(zhì)。 常將K+作為細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子。1)Na+：142mEqL(142mmolL)。(2)K+：L)(3)CL-：103mEqL(103mmolL)。(4)Mg2+：

19、L)血漿中主要電解質(zhì)含量：與維持體液電解質(zhì)平衡相關(guān)的主要電解質(zhì)鈉：610g鉀：34g正常成人對(duì)鈉鉀的日需量滲透壓平衡 晶體滲透壓：電解質(zhì)形成的滲透壓稱。膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)(主要是清蛋白)形成的滲透壓細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液滲透壓是相等290310mmolL。酸堿平衡正常人的體液保持著一定的H 濃度，也即是保持著一定的pH值（動(dòng)脈血漿的pH值為740 005），以維持正常的生理和代謝功能。 人體在代謝過程中，既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，故體液中H濃度經(jīng)常發(fā)生變動(dòng)。人體能過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)的作用，使血液內(nèi)H濃度僅在小范圍內(nèi)變動(dòng)，保持血液的pH值在735745之間。 血液中的HCO3和H2CO3

20、最重要的一對(duì)緩沖物質(zhì)。肺的呼吸就酸堿平衡的調(diào)節(jié)而言，肺的呼吸是排出和調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即調(diào)節(jié)血中的H2CO3。因此，機(jī)體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對(duì)酸堿平衡紊亂的代償。HCO3的正常值平均為24mmol/L，H2CO3平均為12mmol/L，兩者比值HCO3 / H2CO3=24/12201。只要HCO3 / H2CO3的比值保持為201，則血漿的pH值仍能保持為740腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)理：HNa的交換；HCO3的重吸收；分泌NH3與H結(jié)合成NH4排出；尿的酸化而排出H。 第二節(jié) 水、電解質(zhì)失衡重點(diǎn)內(nèi)容： 等滲性缺水、低滲性缺水、高滲性缺水。低鉀血癥

21、的原因、臨床表現(xiàn)、治療。代謝性酸中毒的原因、臨床表現(xiàn)、治療。非重點(diǎn)內(nèi)容： 高鉀血癥的原因、臨床表現(xiàn)、治療。代謝性堿中毒的原因、臨床表現(xiàn)、治療原則。水的代謝成人每日水的攝入量一般應(yīng)為：20002500ml鈉的代謝需要量飲食（食鹽）人體體日需要量4-5g（77mmol）排泄尿排出成人每日從尿中排出的鈉7090mmol，但腎臟有極強(qiáng)的保鈉功能，在鈉攝入不足時(shí)，從尿中排出的鈉可減少汗液排出0.25%NaCl鉀的代謝生理需要量：34g/天主要來源：食物排泄：依靠腎臟調(diào)節(jié)但是，在人體鉀攝入不足時(shí)，腎臟不能明顯的減少鉀的排除，較易引起缺鉀腎臟對(duì)鈉、鉀代謝的功能鈉：多補(bǔ)多排，少補(bǔ)少排，不補(bǔ)不排鉀：多補(bǔ)多排，少

22、補(bǔ)少排，不補(bǔ)也排 體液代謝失調(diào)分類酸中毒(呼吸性、代謝性)堿中毒(呼吸性、代謝性)細(xì)胞外液過多水中毒；細(xì)胞外液缺乏缺水。容積失調(diào)：成分失調(diào)：低血鉀高血鉀；低鈣高鈣；低鎂高鎂。酸堿失調(diào)：水和鈉的調(diào)節(jié) 人體是通過腎臟來維持水和鈉的平衡。使其在小范圍波動(dòng)，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，腎臟的調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌的影響水分喪失細(xì)胞外液滲透壓增高下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)口渴、增加飲水抗利尿激素分泌增高遠(yuǎn)曲腎小管集合管上皮細(xì)胞水分的再吸收尿量減少細(xì)胞外液過多水中毒指機(jī)體的攝水總量超過排水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。較少發(fā)生稀釋性低血鈉運(yùn)動(dòng)后狂飲水易“水中毒”精神緊張、劇痛、各種

23、應(yīng)激狀態(tài)(如創(chuàng)傷、大手術(shù)等)、動(dòng)脈壓下降(如出血、休克、急性嚴(yán)重感染等入藥物刺激(如乙酰膽堿及擬膽堿能藥物、嗎啡、度冷丁、巴比妥類等) 腎功能不全，排尿能力下降；各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；病 因常見于腎功能衰竭的少尿期,慢性腎炎末期、尿道阻塞時(shí),如量大量給水可引起水潴留；頑固性充血性心力衰竭、肝硬化腹水期 機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。細(xì)胞外液量明顯增加血清鈉濃度降低滲透壓下降低于細(xì)胞內(nèi)液的正常滲透壓水分則由細(xì)胞外移向細(xì)胞內(nèi)結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，同時(shí)液體量均增加。另外由于增大的細(xì)胞外液量抑制醛固酮分泌遠(yuǎn)曲小管減少對(duì)Na+的重吸收，Na+從尿中排出增多血清鈉濃度進(jìn)一步

24、降低。病 理 生 理1、發(fā)病急驟2、顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)：如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。3、腦疝：出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)定位體征。 臨 床 表 現(xiàn)急性水中毒慢性水中毒1、易被原發(fā)疾病癥狀掩蓋。2、可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等。3、體重明顯增加、皮膚蒼白而濕潤。4、可有唾液、淚液增多。5、一般無凹陷性水腫1、輕者：限制水入量 2、程度較重者：除禁水外，需用利尿劑。20甘露醇或25山梨醇200mi:靜脈內(nèi)快速滴注(20分鐘內(nèi)滴完)呋塞米( 速尿 )和依他尼酸5高滲氯化鈉溶液：氯化鈉的日補(bǔ)充量不應(yīng)超20g.3、水中毒預(yù)防很重要。 治 療一、細(xì)胞外液缺乏缺水口渴 + + +乏力 +

25、+粘膜干 + +眼窩下陷(囟門) + +皮膚彈性差 + +尿量 少 少尿比重 高 高肢端 涼 涼淺靜脈 充盈差 不充盈脈搏 細(xì) 細(xì)、速 可不清血壓 下降 下降不清 煩躁 + +幻覺 + 譫妄 +昏迷 +程 度失水量(占體重) 輕度24中度46重度6以上缺水多于缺鈉高滲性脫水：血清Na+ 150mmol/L缺鈉多于缺水低滲性脫水 : 血清Na+ 135mmol/L鈉和水按比例丟失等滲性脫水：血清Na+ 無變化 缺水時(shí)，失鈉常同時(shí)存在，由于失水與失鈉不是按相同比例丟失，因此表現(xiàn)也就不同。缺水分類分類等滲性脫水 又稱急性缺水或混合缺水。失水與失鈉相近似，失水后，細(xì)胞外液基本處等滲狀態(tài)，血鈉無明顯變化

26、。外科最常見Isotonic dehydration 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi) ：病因消化液丟失：嘔吐腹瀉消化道瘺(小腸瘺、胰瘺、膽瘺)。大面積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷腸梗阻 急性腹膜炎腹腔內(nèi)或腹膜后感染 病理生理水和鈉成比例地喪失 細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少 腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過率下降所致的遠(yuǎn)曲腎小管液內(nèi)Na+的減少 腎素醛固酮系統(tǒng)的興奮 醛固酮的分泌增加 醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細(xì)胞外液量回升 臨床表現(xiàn)1、尿少、厭食、惡心、 乏力等，但不口渴。2、舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳3、短期內(nèi)體液的喪失達(dá)到

27、體 重的5（即喪失細(xì)胞外液的25）：脈博細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等4、體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的67時(shí)（相當(dāng)喪失細(xì)胞外液的30 35%）：休克的表現(xiàn)更嚴(yán)重。常伴發(fā)代謝性酸中毒。病人喪失的體液主要為胃液：因有CI的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒實(shí)驗(yàn)室檢查 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白質(zhì)量和紅細(xì)胞比容明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na和CI一般無明顯降低。尿比重增高。必要時(shí)作血?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力測(cè)定，以確定有否酸（或堿）中毒。 參考值：成年男性：Hb 120-160g/L、RBC （）1012/L；紅細(xì)胞比容成年女性：Hb 110-150g/L、RBC （）1012/L；紅細(xì)胞比容；血清CL：95-

28、105mmol/L用平衡液或等滲鹽水補(bǔ)充血容量：等滲鹽水易引起高氯血癥，用平衡液比等滲鹽水優(yōu)越；補(bǔ)液的同時(shí)防止發(fā)生低血鉀癥：補(bǔ)充血容量后，尿量達(dá)40mlh后補(bǔ)充氯化鉀。治療等滲鹽水含Na+和CL-各154mmolL，而血清內(nèi)Na+和CL-含量分別為142mmolL和103mmol L ，等滲鹽水內(nèi)C1-的含量比血清Cl-含量高50mmolL。正常腎有保留HC03-、排出Cl-的功能，故Cl-大量進(jìn)入機(jī)體內(nèi)不引起高氯性酸中毒。但在重度缺水和休克時(shí)，腎血流量減少，排氯功能受影響，有導(dǎo)致高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。平衡液中電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，可避免輸入過多的Cl-并對(duì)酸中毒的糾正有一定幫助。補(bǔ)給大量

29、等滲鹽水要注意避免高氯血癥目前常用的平衡鹽溶液有：乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液：186乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1：2碳酸氫鈉和等滲水溶液：125碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2補(bǔ)液量：1、生理需要量：2000-2500ml每日生理需要量的簡易計(jì)算辦法： 體重的第一個(gè)10公斤100ml+ 體重的第二個(gè)10公斤50ml+ 其余體重20ml細(xì)胞外液的喪失量已達(dá)體重的5：靜脈給病人快速滴注上述溶液約3000ml (按體重60kg計(jì)算)，以恢復(fù)血容量 無血量不足的表現(xiàn)：給病人上述用量的12 23，即15002000ml ,補(bǔ)充缺水量，或按紅細(xì)胞壓積來計(jì)算補(bǔ)液量。補(bǔ)等滲鹽水量（L ）紅細(xì)胞壓積上升值紅細(xì)

30、胞壓積正常值體重（kg）020。 2、已喪失量：例：體重60kg男性患者，RBC壓積測(cè)定值為54% 補(bǔ)等滲液量為 （54-48）/48 600.25 = 1875ml 3、繼續(xù)喪失量體溫每升高1度：經(jīng)皮膚喪失低滲液3-5ml/kg成人體溫40度：需多補(bǔ)充6001000ml液體中度出汗：約喪失體液500-1000ml體液（含鈉1。25）出汗?jié)裢敢惶滓卵潱杭s喪失1000ml氣管切開：約喪失800-1200ml(一)低滲性缺水水和鈉同時(shí)缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。 主要的病因 胃腸道消化液持續(xù)性喪失：反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失

31、；大創(chuàng)面慢性滲液；腎排出水和鈉過多：應(yīng)用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉相對(duì)地多于缺水。 病理生理腎素醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，CI和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會(huì)刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時(shí)，將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。 細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)抗利尿激素的分泌減少水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多提高細(xì)胞外液的滲透壓細(xì)胞外液量反更減少組織間液進(jìn)入血液循環(huán)面臨循環(huán)血量的明顯減少，機(jī)體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量：乏力

32、、淡漠 惡心、嘔吐 前述癥狀加重頭暈、手足麻木 脈搏細(xì)弱 血壓下降0不渴 血壓下降 休克淺靜脈萎陷 昏迷視力模糊 木僵直立昏倒尿少失鈉程度及表現(xiàn)程度 輕 中 重丟失鈉(NaCl) (gkg，體重)kg135 130 鈉 水和鈉等量丟失 鈉丟失水 生 細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞內(nèi)外液 細(xì)胞外液 基 減少為主 都明顯減少 減少為主 礎(chǔ) 血容量正常 血容量減少 血容量減少 晚期下降 三種類型缺水的診斷和鑒別 高滲性缺水 等滲性缺水 低滲性缺水 （原發(fā)性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或繼發(fā)性缺水） 缺水癥狀為主 缺水缺鈉癥狀 缺鈉癥狀為主 臨 嚴(yán)重口渴 不口渴 口渴不明顯 床 無惡心嘔吐 惡心嘔吐 惡心嘔吐

33、明顯 表 痙攣性肌痛 偶有肌肉痙攣 乏力 現(xiàn) 直立暈厥不 性抽痛 肌肉痙攣性痛 明顯 直立可暈厥 直立易暈厥 血壓晚期下降 血壓極易下降 血壓不穩(wěn)或下降 三種類型缺水的診斷和鑒別 高滲性缺水 等滲性缺水 低滲性缺水 （原發(fā)性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或繼發(fā)性缺水） 化 尿很少比重高 尿少比重正常 尿量正常比重低 驗(yàn) 尿Cl正常 尿Cl減少不明顯 尿Cl很少或無 檢 血鈉升高 血鈉正常 血鈉減少 查 輕度血濃縮 血濃縮明顯 血濃縮明顯 晚期明顯 三種類型缺水的診斷和鑒別 高滲性缺水 等滲性缺水 低滲性缺水 （原發(fā)性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或繼發(fā)性缺水） 治療 5%葡萄糖液

34、等滲鹽水 5%的高滲鹽水 原則 或0.45%鹽水 或平衡液 低血鉀血清鉀正常值為L，當(dāng)血清K+40mlh或1000ml/日 )。無尿不補(bǔ)鉀。腎功能要正常。(3)靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng) 補(bǔ)鉀過程中，心跳和脈律減慢是血K+升高的標(biāo)志高血鉀血清K+L病因進(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀增多：如口服或靜脈輸入氯化鉀，服用含藥物，組織損傷，以及大量輸入保存期較久的庫血等。腎排泄功能減退：如急性腎功能衰竭，應(yīng)用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶），以及鹽皮質(zhì)激素不足等。經(jīng)細(xì)胞的分布異常：如酸中毒、應(yīng)用琥珀酰膽堿，以及輸注精氨酸等 可有神志淡漠，感覺異常，四肢軟弱；嚴(yán)重者有循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓 心率變慢、

35、心律不齊；典型心電圖改變：血鉀超過7mmol/L時(shí) 臨床表現(xiàn)早期T波高尖，QT間期延長，隨后QRS增寬，PR間期延長治療原則處理原發(fā)病和改善腎功能；防止鉀的攝人；停給一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物 降低血鉀濃度：促使K+轉(zhuǎn)移如細(xì)胞內(nèi)：5碳酸氫鈉或25葡萄糖液100-200ml，每5g糖加1U胰島素；促使K+排泄：陽離子交換樹脂口服液或者保留灌腸透析療法對(duì)抗心律失常：10葡萄糖酸鈣。低鈣血癥急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損。 病因1、容易激動(dòng)2、口周和指810101515臨床癥狀正常濃度治療濃度膝反射消失呼吸抑制心臟傳導(dǎo)缺陷硫酸鎂血中濃度與臨床癥

36、狀鎂過多 腎功能不足時(shí)，遇見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中。早期燒傷、大面積損傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和嚴(yán)重酸中毒也可引起血清鎂增高。 病因疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。血清鎂 濃度有較大的增高時(shí)，心臟傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙，心電圖顯示PR間期延長，QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥時(shí)的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn) 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停 臨床表現(xiàn)靜脈緩慢給255mmol葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，以對(duì)抗鎂對(duì)心 臟和肌肉的抑制同時(shí)要積極糾正酸中毒和缺水，停止給鎂 。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕時(shí)，應(yīng)及早采用透析療法。 治療第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中

37、毒呼吸性堿中毒：最為常見 代謝性酸中毒 減少 增多 代謝性堿中毒 （HCO3-) （H2CO3) 呼吸性酸中毒 增多 減少 呼吸性堿中毒酸堿平衡正常PH值：7.35-7.45 酸中毒：PH7.35 堿中毒：PH7.45 細(xì)胞能夠生存的PH值的范圍在6.8-7.8 酸堿平衡的維持血液緩沖體系：HCO3- 20 H2CO3 1 肺的呼吸作用：揮發(fā)性酸CO2 腎臟排泄：代謝酸如氫離子、銨離子等 代謝性酸中毒體內(nèi)酸性物質(zhì)過多或體內(nèi)HCO3減少引起。(2)腎小管泌H+功能失常。(3)應(yīng)用氯化銨、鹽酸過多。病因(1)堿性物質(zhì)丟失過多，喪失HC03 ：缺氧、碳水化合物氧化不全，產(chǎn)生大量丙酮、乳酸；糖尿病或長

38、期不能進(jìn)食，脂肪分解過多，大量酮體積聚；休克、抽搐、心臟驟停；腹膜炎、及其他嚴(yán)重感染。(4)體內(nèi)有機(jī)酸形成過多腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺；輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后。(5)腎功能不全 不能將H+排出。1 神經(jīng)系統(tǒng): 疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對(duì)稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。 2 呼吸系統(tǒng)： 呼吸深快，帶有酮味。 3 心血管系統(tǒng)： 面潮紅、心率加快、血壓常偏低 4 其他： 常伴嚴(yán)重缺水癥狀，并可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感度，易發(fā)生心率不齊、急性腎功能衰竭和休克。尿呈酸性。臨床表現(xiàn)輕者癥狀常被原發(fā)病掩蓋，重癥有以下表現(xiàn)：1 輕度酸中毒：HCO3- 16-18

39、mmol/L 消除病因、肺腎調(diào)節(jié)、糾正脫水后酸中毒自行糾正，不用堿劑。 2 重度酸中毒：HCO3- 765)用鹽 酸稀釋液糾正。糾正時(shí)不宜過快，不斷監(jiān)測(cè)尿中氯含量。臨床表現(xiàn)一般無明顯癥狀 呼吸系統(tǒng)：時(shí)有呼吸變淺慢； 神經(jīng)系統(tǒng)：譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡等精神方面異常，嚴(yán)重者昏迷；治療原則補(bǔ)酸公式 補(bǔ)酸量(mmol)= 測(cè)得HCO3-(mmol/L)希望達(dá)到HCO3-(mmol/L) 體重 補(bǔ)鹽酸量= Cl-正常值(mmol/L) Cl-測(cè)得值 (mmol/L)總液體量（體重的60%）0.2 第一24小時(shí)補(bǔ)半量，糾堿不宜過于迅速，檢測(cè)尿內(nèi)多量Cl-示已補(bǔ)足。Cl-等滲鹽酸配置方法：12mmol鹽酸20

40、ml,加蒸餾水至1200ml稀釋成濃度，過濾后加等量10%的葡萄糖，制成濃度等滲鹽酸溶液，中心靜脈輸注。肺泡通氣功能減弱，不能充分排除體內(nèi)生成的CO2， 血PCO2升高所致高碳酸血癥。 病因 肺通氣不足： 全麻過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心博驟停、氣胸、氣管痙攣、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?肺部本身疾病，肺換氣功能不足：肺纖維化、肺氣腫等呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis 臨床表現(xiàn) 可呼吸困難、換氣不足、全身乏力； 氣促紫紺、頭痛胸悶； 重者血壓下降、譫妄昏迷； 診斷 病史、臨床表現(xiàn)、血?dú)夥治?急性呼酸：血pH值明顯下降、PCO2升高、 血漿HCO3-正常 慢性呼酸：血pH值下降不明顯、PCO

41、2升高、血 漿HCO3-有增加根本辦法：迅速解除呼吸道梗阻，改善肺換 氣功能，使蓄積的CO2從體內(nèi)排出去。 1 解除呼吸道梗阻： 如氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸、氣管切開等 2 肺不張者： 鼓勵(lì)深吸氣、使肺膨脹，改善換氣功能； 抗感染； 治療 3 呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中樞興奮劑 4 呼酸重者：可給少量碳酸氫鈉 5 給氧問題： 呼酸時(shí)，重要的是改善換氣功能，而不是 單純給高濃度氧，否則可使呼吸中樞感受 器對(duì)缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。 第三節(jié) 補(bǔ) 液 1首先治療造成水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)的病因。 2較準(zhǔn)確的判斷失水、失鹽、酸堿失調(diào)的程度和性質(zhì)，抓住其中主要矛盾，兼顧其他。補(bǔ)液計(jì)劃(一)口服

42、 能口服者，盡量口服。(二)靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液方法1、先快后慢液體療法輸液原則2、先濃后淡3、見尿補(bǔ)鉀4、隨時(shí)調(diào)整(1)輕度缺水，給1000-1500mld(2)中度缺水，給15002000ml/d(3)按Na+上升值(高滲性缺水)： 補(bǔ)液量Na+上升值X體重(kg)X4(男性)，或X3(女性)，或X5(兒童)。(4)按鈉缺少量補(bǔ)鈉(低滲性缺水) 補(bǔ)鈉量見下式： 補(bǔ)液量NaCl(g)=Na 差體重（kg）（男）17（女性）(5)等滲性缺水 喪失量+當(dāng)日需要量補(bǔ)多少？（6） 病人進(jìn)院的第1個(gè)24小時(shí)的輸液量是糾正體液失衡的關(guān)鍵，一般應(yīng)包括3個(gè)部分：日需量：成人20002500ml，兒童則按兒科補(bǔ)液方法

43、，以每公斤體重計(jì)算，失衡量（已喪失量）：根據(jù)病情估計(jì)失水程度，計(jì)算失液量，第一個(gè)24小時(shí)先補(bǔ)；繼續(xù)損失量：以式表示為：日需量+失衡量+繼續(xù)損失量：第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)液總量(m1)。 根據(jù)體液平衡失調(diào)的性質(zhì)，選用電解質(zhì)、非電解質(zhì)、膠體和堿性液。以下常用液體的作用特點(diǎn)：電解質(zhì)溶液包括：5葡萄糖鹽水(5GNS)，氯化鈉，林格氏液，平衡鹽液，其共同特點(diǎn)都是以鈉鹽為主的等滲溶液，用以補(bǔ)充細(xì)胞外液量，但其中以平衡鹽液的成份與細(xì)胞外液最接近，因?yàn)橐陨睇}水為代表的前三者中CL離子含量比細(xì)胞外液含量多1/3，故大量輸入后可引起高氯性酸中毒，而平衡液中以乳酸鈉或碳酸氫鈉代替氯化鈉，故陰離子成份更接近細(xì)胞外液；補(bǔ)什

44、么510葡萄糖液(510GS)，補(bǔ)充水分和熱量，不含電解質(zhì)膠體液：除血、血漿外，常用有旋糖酐，中分子右旋糖酐主要用于擴(kuò)充血容量，低分子右旋糖酐主要用于疏通微循環(huán)；二者作用不同，堿性溶液，常用5%碳酸氫鈉和112乳酸鈉，而以前者最常用。常用溶液的濃度換算10%NaCl： 5%NaHCO3：11.2%NaCL： 1ml=1mmol10%KCl： 怎樣補(bǔ)1、先鹽后糖(高滲性脫水相反)，先晶后膠，先快后慢，見尿補(bǔ)鉀(尿量在30mlh以上，方可用鉀)。2、輸液注意點(diǎn)如下：緊急搶救時(shí)，可建立兩條靜脈通路快速加壓輸液；下列情況必須慢滴：肺功能不佳，靜脈滴注特殊藥物，如鉀鹽、普萘洛爾(心得安)、利多卡因等；術(shù)

45、后禁食病人補(bǔ)給日需量宜在10小時(shí)內(nèi)輸完當(dāng)日量；葡萄糖機(jī)體利用的速度是每小時(shí)kg體重，超過此速度則起利尿作用；觀察治療反應(yīng)：精神狀態(tài)、脫水征象、血容量、心肺體征和輸液反應(yīng)；大量快速輸液，需以CVP，ECG，血生化等監(jiān)測(cè)。液體補(bǔ)足的指征1指端紅潤、溫暖、皮膚指壓時(shí)間正常(表示毛細(xì)血管充盈好)。2尿量 成人不少于3050mlh；兒童不少于20mlh；嬰兒不少于lOmlh。3脈搏容量飽滿，速率在正常范圍。4血壓在正常水平。5神志清楚。6中心靜脈壓在正常范圍。 護(hù)理診斷/問題1、體液不足 與體液大量丟失有關(guān)。 2、活動(dòng)無耐力 與低鉀、低鈣和低血壓有關(guān)。 3、營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量 與攝入減少和分解代謝

46、增加有關(guān)。 4、低效性呼吸型態(tài) 與呼吸肌收縮無力有關(guān)。5、有受傷的危險(xiǎn) 與意識(shí)障礙、低血壓和低鈣有關(guān) 護(hù)理措施（一）維持適當(dāng)?shù)捏w液量 1、體液量不足的護(hù)理 （1）定量（補(bǔ)多少） 生理需要量 已喪失量 脫水程度 繼續(xù)喪失量 （2）定性（補(bǔ)什么） 脫水性質(zhì) 酸堿失衡 電解質(zhì)失衡 （3）定時(shí)（怎么補(bǔ)） 先鹽后糖 先快后慢 先晶后膠 尿暢補(bǔ)鉀（二）維持皮膚和粘膜的完整1、保持皮膚清潔和干燥 2、定時(shí)翻身 3、清潔口腔（三）增強(qiáng)活動(dòng)耐力，減少受傷危險(xiǎn)1、血壓偏低的護(hù)理 2、建立安全的活動(dòng)模式 3、移去環(huán)境中的危險(xiǎn)物品 4、加強(qiáng)保護(hù)措施（四）增強(qiáng)肺部氣體交換功能1、監(jiān)測(cè)呼吸 2、半坐臥位 3、深呼吸和有效

47、咳嗽 4、霧化吸入 5、呼吸機(jī)輔助呼吸（五）預(yù)防營養(yǎng)不良及便秘1、高蛋白、高維生素、多纖維食物。 2、腸內(nèi)外營養(yǎng)支持 3、多活動(dòng) 4、定時(shí)排便 患者男，35歲，體重60公斤。腹痛、腹脹、嘔吐10天，近2天上述癥狀加重，嘔吐頻繁，呈反射性，吐出物為胃內(nèi)容，不排氣排便。病來無發(fā)冷、發(fā)熱，口渴不明顯，自覺疲乏無力。2年前曾因膽道結(jié)石行手術(shù)治療，術(shù)后恢復(fù)良好。于3個(gè)月前曾發(fā)生過上述癥狀，未經(jīng)任何治療而緩解。 體格檢查：體溫，脈搏95次min，呼吸18次min，血壓10.6kPa(10080mmHg)?？诖郊吧噍^干燥，眼窩凹陷，手足濕冷。心、肺檢查未見明顯異常。腹部膨隆，尤以上腹部明顯，可見胃型及蠕動(dòng)波

48、。上腹部有輕度壓痛，無肌緊張及反跳痛，肝脾未觸及。腹部叩診移動(dòng)性濁音陰性，腹部聽診可聽到氣過水聲。 輔助檢查：血常規(guī)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)12L，血紅蛋白(Hb)160g L ，紅細(xì)胞壓積。血清鈉142mmoll，血清鉀I，血清氯99mmolL。X線檢查腹 部平片見多數(shù)液平及氣脹腸袢。 病例分析分析思考： (1)除粘連性腸梗阻外，本病例還伴有何種并發(fā)癥?其診斷依據(jù)是什么? (2)如本病人體液繼續(xù)喪失，臨床上還可出現(xiàn)哪些并發(fā)癥? (3)在治療缺水的過程中應(yīng)補(bǔ)給什么液體? (4)如果本病因病情需要，需補(bǔ)給大量等滲鹽水，應(yīng)注意什么?如何才能避免?參考值：成年男性：Hb 120-160g/L、RBC （）1012/L；紅細(xì)胞比容成年女性：Hb 110-150g/L、RBC （）1012/L；紅細(xì)胞比容；血清CL：95-105mmol/L (1)診斷：等滲性缺水。依據(jù)：因粘連性腸梗阻有頻繁嘔吐，以致消化液的急性喪失。有軟弱無力，口渴不明顯，脈搏細(xì)速，血壓偏低，舌