免疫學(xué)-第五章-免疫應(yīng)答課件_第1頁
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文檔簡介

1、 第三節(jié) T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答 細胞免疫應(yīng)答 是指由T細胞識別抗原引起的,并由效應(yīng)T細胞、抗原遞呈細胞和細胞因子等參與的免疫應(yīng)答。 它不能通過血清傳遞,但能通過致敏淋巴細胞傳遞,故稱為細胞介導(dǎo)免疫應(yīng)答,簡稱細胞免疫。兩種細胞免疫方式:CD8+TC 細胞介導(dǎo)的對靶細胞的特異性殺傷作用 CD4 + T h1細胞介導(dǎo)的慢性炎癥反應(yīng) 一、抗原的遞呈和識別 抗原:TD-Ag 外源性抗原-MHC-II類分子途徑遞呈給 CD4+ Th cell 內(nèi)源性抗原-MHC-I類分子途徑遞呈給 CD8+ T cell 一、抗原的遞呈和識別 1、對外源性抗原的攝取、加工、處理和遞呈2、對內(nèi)源性抗原的攝取、加工、處理

2、和遞呈3.外源性和內(nèi)源性抗原提呈途徑示意圖蛋白酶體感染細胞合成的病毒蛋白病毒MHC-類分子細菌Ag肽-MHC- 類分子內(nèi)體/溶酶體M C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ag肽-MHC-類分子 TAPMHC-類分子 T 細胞的活化的前提(1)T細胞與APC之間粘附(2)TCR掃描APC表面(3) TCR 識別 MHC/抗原肽 (4)雙信號(5)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)4.T與APC的結(jié)合 T細胞與APC之間粘附TCR識別抗原肽/ MHC,需要T細胞與APC的密切接觸粘附分子的相互作用 識別方式 初始 T細胞TCR與APC表面提呈的MHC-肽復(fù)合物結(jié)合。 識別特點 T細胞識別抗原具有MHC限制性。 CD4+ T細胞識別APC遞呈的MHC

3、II-肽復(fù)合物; CD8+ T細胞識別APC遞呈的MHC I-肽復(fù)合物。 抗原肽抗原肽ab TCRHLA- I CD 8 HLA- II CD 4ab TCRCD4 和 CD8與MHC分子之間的相互作用(MHC限制性)1.T細胞活化的第一信號:抗原識別(輔助受體)TCR識別抗原肽/MHC復(fù)合物獲得活化的第一信號,CD3轉(zhuǎn)導(dǎo)信號。 只有信號1不足以誘導(dǎo)T細胞的活化、增殖和分化。二、T細胞的活化增殖與分化與T細胞活化相關(guān)分子2.T細胞活化的協(xié)同刺激信號三、T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答1、 Tc細胞介導(dǎo)的細胞毒作用(1) Tc細胞活化(2) Tc細胞對靶細胞的殺傷Tc細胞對靶細胞的特異性殺傷作用Tc的殺傷作

4、用具有抗原特異性殺傷過程的觸發(fā)需要雙識別和雙信號Tc細胞可連續(xù)高效率殺傷靶細胞 (2)CTL殺傷靶細胞機制 1)穿孔素/顆粒酶賴性機制: 破壞細胞膜。 CD8CTL特異識別MHC I-肽復(fù)合物(靶細胞 表面)釋放活性溶解顆粒 毒性蛋白質(zhì)(穿孔 素)形成膜孔道 細胞死亡。 顆粒酶(顆粒酶B) 進入靶細胞(通過膜孔 道) 降解DNA。 穿孔素顆粒酶途徑: 2) FasL/Fas途徑 FasL(CTL)與Fas(靶細胞)結(jié)合 Fas的死亡功能區(qū)與效應(yīng)器蛋白FADD結(jié)合 caspases(caspase 8,caspases 3)的級聯(lián)反應(yīng) 降解DNA 誘導(dǎo)細胞凋亡 Fas-FasL介導(dǎo)的凋亡TNF途徑三、T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答2、TD 細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng) 三、細胞免疫的作用(生物學(xué)效應(yīng)) 1、抗感染作用: 胞內(nèi)菌感染,病毒感染 2、遲發(fā)型超敏反應(yīng): MCF、MIF、MAF、LT、SRF等淋巴因子,可引起炎癥反應(yīng)。 3、抗腫瘤作用: CTL,腫瘤壞死因子等 4、移植排斥反應(yīng): CTL,細胞因子等 思考題:1、什么是免疫應(yīng)答?免疫應(yīng)答有哪些基本類型?2、試述

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