藥理學 名詞解釋 歸納-供參考

1、藥理學名詞解釋緒論1藥理學 Pharmacology 研究藥物與機體（含病原體）之間相互作用規(guī)律及其機制的一門科學。2. 藥物diug 能改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，用以預防、治療及診斷疾病的物質。3藥動學 pharmacokinetics 研究機體對藥物的處置過程，即藥物在機體的作用下發(fā)生的動態(tài)變化規(guī)律。4藥效學 Pharmacodynamics 研究藥物對機體的作用及作用機制。即機體在藥物影響下發(fā)生的生理、生化變化及機制。5. 售后調研 postmarketing surveillance 上市后在社會人群大范圍內繼續(xù)進行受試藥物安全性和有效性評價，在廣泛長期使用的條件下考查療效和

2、不良反應，該期對最終確定新藥的臨床價值有重要意義。藥效學1藥物作用 drug action 藥物與組織細胞之間的初始作用。 2藥理效應 drug effect 指繼發(fā)于藥物作用之后的組織細胞原有功能的改變。3. 興奮 excitation 凡能使機體原有生理、生化功能加強的作用。4. 抑制 inhibition 凡能使機體原有生理、生化功能減弱的作用。5. 特異性 specifity 多數(shù)藥物是通過化學反應而產(chǎn)生藥理效應，這種化學反應的專一性使藥物具有特異性。6. 選擇性 selectivity 藥物只對某些組織器官發(fā)生明顯作用，而對其他組織作用很小或無作用。7. 療效 therapeutic

3、 effect 藥物作用的結果有利于改變病人的生理生化功能或病理過程，使患病機體恢復正常。8對因治療 etiological treatment 用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病稱對因治療，或稱治本。9對癥治療 symptomatic treatment 用藥目的在于改善疾病癥狀，減輕疾病的并發(fā)癥稱對癥治療，或稱治標。10不良反應 adverse reaction 凡不符合用藥目的或給病人帶來痛苦與危害的反應稱不良反應。多數(shù)不良反應是藥物固有效應的延伸11副反應 side reaction （副作用 side effect）藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用稱副反應，亦稱副作

4、用。副反應是藥物本身固有的，是因藥物選擇性低而引起的，一般不嚴重，難避免12毒性反應 toxic reaction 藥物在劑量過大、用藥時間過長、機體敏感性過高時對機體發(fā)生的危害性反應稱毒性反應。一般較嚴重，但是可以預知和避免。13后遺效應 residual effect 停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應14. 停藥反應 withdrawal reaction 長期應用某些藥物，突然停藥后原有病情加重現(xiàn)象。又稱回躍反應（rebound reaction）15. 變態(tài)反應 allergic reaction（過敏反應 hypersensitive reaciton） 藥物對過敏特質

5、病人引起的異常免疫反應。16. 特異質反應 idiosyncratic reaction 少數(shù)患者對某些藥物發(fā)生的與往常性質不同的不良良應。是由于遺傳缺陷造成的。17劑量-效應關系 dose-effect relationship 指藥物劑量與效應之間的關系。一般來說，在一定劑量范圍內，藥物效應隨劑量增大而增大，兩者關系呈曲線分布。18量-效曲線 dose-effect curve 以藥物劑量為橫坐標，以藥物效應為縱坐標作圖即可得到反映兩者關系的曲線圖19. 量反應 graded response 效應的強弱呈連續(xù)增減變化，可用具體數(shù)量或最大反應的百分率表示。20 質反應 quantal re

6、sponse 效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應性質的變化。21最小有效量 minimum effective dose（閾劑量 threshold dose） 剛能引起效應的最小劑量。22. 極量 產(chǎn)生療效的最大治療量。23. 最小中毒量 minimum toxic dose 剛能引起中毒反應的最小劑量。24效能 efficacy 藥物所能產(chǎn)生的最大效應，反映藥物內在活性的大小。25效價強度 potency 指引起等效反應時所需的相對劑量。反映藥物與效應器親和力大小。兩藥效價比與等效劑量成反比。26治療指數(shù) therapeutic index藥物半數(shù)致死量與半數(shù)有

7、效量之比。即TI=LD50/ED50，治療指數(shù)越大藥物越安全。27. 半數(shù)有效量 median effective dose ED50 能引起50%實驗動物出現(xiàn)陽性反應的藥物劑量。28. 半數(shù)致死量 median lethal dose LD50 能引起50%實驗動物死亡的藥物劑量。29. 安全指數(shù) safety index LD5/ED9530. 安全界限 safety margin 31. 安全范圍 margin of safety 最小有效量到最小中毒量之間的距離。32受體 receptor 存在于細胞膜、胞漿內、細胞核上的大分子物質，能識別、結合特異性配體（藥物、遞質、激素等），并產(chǎn)生

8、生物放大效應。33激動藥 agonist 既有親和力又有內在活性，能與受體結合，且激動受體產(chǎn)生生物效應的藥物。34拮抗藥 antagonist 有較強的親和力，但缺乏內在活性，不能激動受體而引起效應的藥物稱拮抗藥。35競爭性拮抗藥 能和激動藥可逆性地競爭同一受體，拮抗激動藥的作用，其結合可逆，兩者同時存在時所產(chǎn)生的效應取決于兩者的濃度，在量-效曲線圖上可見曲線平行右移，效能不變。36非競爭性拮抗藥 一類與受體結合非常牢固，其結合不可逆。使量-效曲線右移并變得低平，效能均下降。37部分激動藥 partial agonist 內在活性較小，若沒有同類激動藥存在時，可產(chǎn)生弱的激動效應，若有同類激動藥

9、存在時，表現(xiàn)為拮抗作用。38. 反向激動藥 inverse agonist 藥物與受體結合后引起與激動藥相反的作用。39受體脫敏 receptor desensitization 長期使用激動藥，使受體數(shù)目、親和力、內在活性下降，受體對激動藥的敏感性和反應性下降。分為激動藥特異性脫敏（specific desensitization）和非特異性脫敏（non-specific desensitization）40. 受體增敏 receptor hypersensitization 長期使用拮抗藥，使受體數(shù)目、親和力、內在活性上升，受體對拮抗藥的敏感性和反應性增強。41. 受體上調或下調（rece

10、ptor upregulation or downregulation） 受體脫敏或增敏只涉及受體密度的變化。42. 同種調節(jié) homospecific regulation 配體作用于其特異性受體，使自身受體發(fā)生變化。43. 異種調節(jié) heterospecific regulation 配體作用于其特異性受體，對另一配體的受體產(chǎn)生的調節(jié)作用。藥動學1. 被動轉運 passive transport 藥物依賴膜兩側的濃度差，從高濃度一側向低濃度一側的跨膜轉運，當膜兩側藥物濃度達到平衡時，轉運即停止。2. 主動轉運 active transport 藥物依賴細胞上的特異性載體（如泵），從低濃度一

11、側向高濃度一側的跨膜轉運。3. 易化擴散 facilitated diffusion 一種特殊的被動轉運，藥物通過與生物膜上的特異性載體可逆性地結合而順差擴散，有競爭和飽和現(xiàn)象。4. 濾過 filtration 藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨體液通過細胞膜的水性通道的跨膜轉運。5. 簡單擴散 simple diffusion 脂溶性藥物順濃度差跨細胞膜的轉運方式。6. 膜動轉運 cytosis 大分子物質的轉運伴有膜的運動。7藥物的吸收 absorption 藥物從給藥部位跨膜轉運進入血液循環(huán)的過程。8首關消除 first pass elimination 藥物經(jīng)胃腸吸收時，被胃腸和肝細胞代謝

12、酶部分滅活，使進入體循環(huán)的有效藥量減少。9藥物的分布 distribution 藥物從血液循環(huán)中通過跨膜轉運到組織器官的過程。 10血腦屏障 blood-brain barrier 包括血-腦、血-腦脊液、腦脊液-腦三種屏障，其中以血-腦脊液屏障尤為重要。大分子、高解離度、高蛋白結合率、非脂溶性藥物不易透過此屏障。11. 胎盤屏障 placental barrier 胎盤絨毛和子宮血竇之間的屏障。12. 再分布 redistribution 靜脈注射麻醉藥硫噴妥鈉，首先分布到血流量大的腦組織發(fā)揮作用，隨后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪組織，以致病人迅速蘇醒。這種現(xiàn)象稱為藥物的再分布。13

13、. 代謝 metabolism 生物轉化 biotransformation 藥物在體內發(fā)生的化學結構變化過程。14肝藥酶 hepatic microsomal enzyme 存在于肝細胞微粒體的細胞色素P-450酶系，約有100多種同工酶，是藥物代謝的主要酶系。15藥酶誘導藥 inductor of microsomal enzyme activity 能使藥酶的量及活性增高的藥物。16藥酶抑制藥 inhibitor of microsomal enzyme activity 能使藥酶的量及活性增降低的藥物。17. 滅活 inactivation 由有活性的藥物轉化為無活性的藥物。18. 活

14、化 activation 有無活性或活性較低的藥物轉變?yōu)橛谢钚曰蚧钚詮姷乃幬铩?9. 排泄 secretion 藥物及其代謝產(chǎn)物通過消除器官排出體外的過程。19肝腸循環(huán) hepatoenteral cycle 藥物及代謝產(chǎn)物隨膽汁入腸，部分藥物及代謝產(chǎn)物可經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)。這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱肝腸循環(huán)。20藥-時曲線 concentration time curve 以血藥濃度為縱坐標、時間為橫坐標所繪制的血藥濃度隨時間變化而升降的曲線。21. 房室模型 compartment model 將人體視為一個系統(tǒng)，內部按動力學特性分為若干個假設的房室，以便進行藥動學分

15、析。22開放性一室模型 open one compartment model 該模型將機體視作一個房室。給藥后藥物立即均勻地分布全身體液和組織中。即藥物在全身各組織部位的轉運速率相同或相似，并以一定速率從該室消除。23開放性二室模型 open one compartment model 該模型將機體視作中央室和周邊室組成。藥物吸收后首先分布于血流豐富的組織器官，然后再分布到血流較少的組織器官。血流豐富的組織器官為中央室，分布容積小，血流較少的組織器官為周邊室，分布容積大。24一級消除動力學 first-order elinimination kinetics 指藥物在單位時間內恒定比例消除。即

16、藥物的轉運或消除與血藥濃度成正比。25零級消除動力學 zero-order elinimination kinetics 指藥物在單位時間內恒量消除。即藥物的轉運或消除與血藥濃度成無關。26生物利用度 bioavailability 指藥物吸收進入機體血液循環(huán)的程度和速度，生物利用度100%。27. 生物等效性 bioequivalence 含有同一有效成分、而且劑量、劑型和給藥途徑相同的藥物，產(chǎn)生相等的藥效。28表觀分布容積（Vd） apparent volume of distribution 假定藥物均勻分布于機體所需要的理論容積，即藥物血漿與組織內藥物分布達到平衡時，體內藥物總量（A）

17、與血藥濃度（C）之比。29血漿半衰期t1/2 half time 血漿藥物濃度下降一半所需時間。30. 清除率 clearance 機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積。即單位時間內有多少毫升血漿所含藥物被機體清除。31穩(wěn)態(tài)血藥濃度 steady state plasma concentration Css 恒比消除的藥物在連續(xù)恒速或分次恒量給藥的過程中，血藥濃度會逐漸增高，當給藥速度等于消除速度時，血藥濃度維持一個基本穩(wěn)定的水平。這時的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)血藥濃度。每隔一個t1/2給藥一次，則經(jīng)過5個t1/2后，消除速度與給藥速度相等。32. 負荷劑量 loading dose 為使血藥濃

18、度迅速達到所需的穩(wěn)態(tài)血藥濃度，治療初期給予的較大劑量。影響藥物作用的因素1個體差異 individual variation 同一藥物對不同患者不一定能達到相等的血藥濃度，相等的血藥濃度也不一定達到相同的療效，這種因人而異的藥物反應稱為個體差異。2. 藥物相互作用 drug interaction 兩種或多種藥物合用或先后序貫應用，而引起藥物作用和效應的變化3藥物的協(xié)同作用 synergism 合并用藥作用相加。4藥物的拮抗作用 antagonism 合并用藥作用減弱，兩藥合用的效應小于他們分別作用的總和。5配伍禁忌 incompatibility 在配制時所發(fā)生的物理和化學變化，它使藥物的制

19、劑不能成型或影響其均勻性、穩(wěn)定性等以致不再適合應用。6安慰劑 placebo不含藥物成分、無藥理活性、外觀形似藥品的制劑，7耐受性 tolerance 機體對藥物敏感性的下降，需加大劑量才能維持原有藥效。8耐藥性 resistance 化學治療中，病原體或腫瘤細胞對藥物敏感性降低。9. 快速耐受性 tachyphylaxis 短時間內連續(xù)多次用藥后立即產(chǎn)生耐受性。10. 交叉耐受性 cross tolerance 機體對某藥產(chǎn)生耐受性后，對另一藥的敏感性也下降。 11依賴性 dependence某些藥物與機體相互作用，使機體對這種藥物產(chǎn)生了精神性的或生理性的依賴和需求。12習慣性 habitu

20、ation 精神依賴性 psychological dependence 指用藥后機體產(chǎn)生的一種愉快滿足感，并在精神上產(chǎn)生連續(xù)用藥的欲望，出現(xiàn)“覓藥行為”，停藥對機體不產(chǎn)生嚴重危害。13成癮性 addiction 軀體依賴性 physical dependence 生理依賴性physiological dependence反復用藥機體必須有足量藥物才能維持正常生理活動的一種狀態(tài)，突然停藥出現(xiàn)一類與原有藥理作用大致相反的癥狀，稱戒斷癥狀。膽堿受體阻斷藥 調節(jié)痙攣 毛果蕓香堿激動睫狀肌M受體，睫狀肌收縮，造成懸韌帶松弛，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只能看清近物，難以看清遠物?？鼓憠A酯酶

21、藥和膽堿酯酶復活藥抗膽堿酯酶藥 anticholinesterase agents 與膽堿酯酶結合，但結合牢固，水解較慢，使乙酰膽堿酯酶活性受抑，從而導致膽堿能神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿堆積，產(chǎn)生擬膽堿作用。分為易逆性抗膽堿酯酶藥和難逆性抗膽堿酯酶藥。重癥肌無力 myasthenia gravis 一種自身免疫性疾病，患者血清中存在抗膽堿受體的抗體，從而破壞神經(jīng)-肌肉接頭后膜乙酰膽堿受體，導致受體數(shù)目減少。從而神經(jīng)機頭傳遞障礙，表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞。阿托品化 搶救有機磷中毒時，反復應用大劑量阿托品，機體出現(xiàn)皮膚潮紅、四肢轉暖、瞳孔散大、眼底血管痙攣解除、血壓回升的臨床綜合現(xiàn)象。M受體阻斷藥M膽

22、堿受體阻滯劑 muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能與M受體結合卻不能產(chǎn)生擬膽堿作用，卻妨礙乙酰膽堿激動效應器的M受體，從而拮抗擬膽堿藥物的作用。調節(jié)麻痹 cycloplegia 阿托品阻斷睫狀肌M受體，睫狀肌松弛，造成懸韌帶收縮，晶狀體由于本身彈性變凹，屈光度減少，此時只能看清遠物，難以看清近物。N受體阻斷藥除極化型肌松藥 又稱非競爭性肌松藥，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結合，產(chǎn)生較持久的除極化作用，使神經(jīng)肌肉接頭后膜的N2受體不能對ACh起反應，從而使骨骼肌松弛。非除極化型肌松藥 又稱競爭性肌松藥，能與ACh競爭神經(jīng)肌肉接頭后膜的N2受體，阻斷

23、ACh的除極化作用，其本身不引起突觸后膜的除極化，使骨骼肌松弛。腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素升壓作用的翻轉 使用受體阻斷藥后，可使腎上腺素的收縮血管效應被阻斷，而舒張血管效應2效應占優(yōu)勢，此時給予腎上腺素血壓不但不升，反而下降。內在擬交感活性 intrinsic sympathomimetic activity，ISA 某些受體阻斷藥與受體結合后除能阻斷受體外，對受體還有部分激動作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論神經(jīng)遞質 神經(jīng)末梢釋放的，作用于突觸后膜受體，導致離子通道開放并形成興奮性突觸后電位或抑制性突出后電位的化學物質。神經(jīng)調質 與受體結合后能誘發(fā)緩慢的突觸后電位，并不直接引起突觸后細胞生物學效應，

24、但能調制神經(jīng)遞質在突觸前的釋放及突觸后細胞的興奮性，調制突觸后細胞對遞質的反應。神經(jīng)激素 神經(jīng)末梢釋放的的化學物質，進入血液循環(huán)，在遠隔的靶器官發(fā)揮作用。麻醉藥血氣分布系數(shù) 血中吸入性麻醉藥物濃度與吸入氣體中藥物濃度達到平衡時的比值。復合麻醉 combined anesthesia 同時或先后應用兩種以上的麻醉藥物或其他輔助藥物以達到手術要求的麻醉方法。分離麻醉 dissociative anesthesia 氯胺酮能引起短暫的記憶缺失及滿意的鎮(zhèn)痛效應，但意識未完全消失的一種麻醉現(xiàn)象。局麻藥 local anesthetics 一類能使用藥局部感覺暫時消失，而病人在意識清醒條件下進行無痛手術的

25、藥物。鎮(zhèn)靜催眠藥宿醉反應 服藥次晨出現(xiàn)頭暈、困倦、嗜睡、精神不振及定向障礙等癥狀。稱為宿醉反應。鎮(zhèn)靜藥 sedatives 能緩和或消除病人緊張、不安、激動和煩躁等癥狀的藥物。催眠藥 hyponotics 能誘導促進或維持近似生理性睡眠的藥物。抗精神失常藥人工冬眠 氯丙嗪配合中樞抑制藥（如異丙嗪、哌替啶等）的使用，可使機體進入類似變溫動物“冬眠”的深睡狀態(tài)，稱人工冬眠。治療中樞退行性疾病的藥物開關現(xiàn)象 長期服用左旋多巴而產(chǎn)生的一種不良反應，表現(xiàn)為開時患者活動正?；驇捉＃P時突然出現(xiàn)嚴重的PD癥狀。鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥 analgesics 一類主要作用與中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在不影響意識和其它感覺的情況

26、下選擇性地消除或緩解疼痛的藥物。阿片生物堿 阿片（即罌栗的成熟蒴果被劃破后流出的漿汁的干燥物）中含有的數(shù)種具有鎮(zhèn)痛作用的生物堿。嗎啡受體拮抗藥 與腦內嗎啡受體的親和力大，但無內在活性，可完全阻斷嗎啡和阿片受體的結合，可竟爭性地對抗阿片類藥物的作用。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥阿司匹林哮喘 有些哮喘者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后所誘發(fā)的支氣管哮喘被稱為“阿司匹林哮喘”。水楊酸反應 阿司匹林劑量過大（5g/d）時，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽力減退等癥狀，是水楊酸類中毒的表現(xiàn)。瑞夷綜合征（Reyess syndrome） 兒童患病毒性感染疾病時用阿司匹林退熱，偶可引起急性肝脂肪變性-腦病綜合征，以

27、肝衰竭合并腦病為突出表現(xiàn)，雖少見，但預后惡劣。鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥 calcium channel blockers 選擇性阻滯鈣通道，抑制細胞外鈣離子內流，降低細胞內鈣離子濃度的藥物。抗高血壓藥首劑現(xiàn)象 哌唑嗪首次給藥可致嚴重的體位性低血壓、暈厥、心悸等，稱首劑現(xiàn)象。如將首次用量減為0.5mg，并于臨睡前服用，可避免發(fā)生?？剐穆墒СＫ?. 膜反應性 指膜電位水平與其所激發(fā)的0相最大上升速率之間的關系。一般膜電位負值越大，0相上升速率越快，心肌傳導速度快，即膜反應性越大。 2. 有效不應期 從除極開始到膜電位恢復至60mV這段時間，細胞對任何刺激都不產(chǎn)生可擴布的動作電位即為有效不應期（ER

28、P）。3. 折返 reentry 指沖動沿心肌傳導通路折回原處而反復運行的現(xiàn)象。 4. 金雞納反應 應用奎尼丁出現(xiàn)的胃腸反應及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應，前者包括惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振；后者包括耳鳴、聽力喪失、頭暈、視覺障礙、譫妄等，總稱為金雞納反應。5. 遲后除極 心肌復極化早期發(fā)生的振蕩性去極，多發(fā)生在動作電位2期或3期。6. 早后除極 心肌完全復極化后發(fā)生的振蕩性去極，多發(fā)生在動作電位4期。7. 觸發(fā)活動 如果后除極化的振蕩性去極幅度達到升高達到閾電位水平，即可引起異常沖動的發(fā)放。8. 奎尼丁暈厥 使用奎尼丁時，病人突發(fā)陣發(fā)性室上性心動過速或室顫，使病人神智喪失，四肢抽搐及呼吸停止的反應?？孤?/p>

29、性心功能不全藥正性肌力藥物 能夠加強心肌收縮力，用于充血性心力衰竭的藥物。強心苷 具有正性肌力的苷類。全效量 洋地黃化量 短期內給予充分發(fā)揮療效而又不致中毒的劑量。隱匿傳導 來自心房的沖動傳入房室結后，因遞減傳導不能經(jīng)房室結進入心室而隱沒在房室結中，但留下不應期，阻止了其后沖動的傳遞。利尿藥與脫水藥利尿藥 diuretics 作用于腎臟，能增加電解質和水的排出的藥物。滲透性利尿藥 脫水藥 經(jīng)注射給藥后，可以提高血漿滲透壓，產(chǎn)生組織脫水作用。藥物不易通過毛細血管進入組織，當藥物通過腎小球濾過不易被腎小管再吸收，從而增加水和部分離子的排出，產(chǎn)生滲透性利尿作用。調血脂藥高脂血癥 血漿中VLDL、ID

30、L、LDL及apoB濃度高于正常值。調血脂藥 lipidemic-modulating drugs 能使VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB降低，HDL、apoA升高的藥物。影響自體活性物質的藥物內皮素endothelins 內皮細胞產(chǎn)生的21個氨基酸的多肽，是至今發(fā)現(xiàn)最強的縮血管物質，體內外可產(chǎn)生強而持久的血管收縮作用。主要有三種異型體，ET1、ET2、ET3。ET1主要在內皮細胞表達，ET2主要在腎臟表達，ET3主要在神經(jīng)系統(tǒng)和腎小管上皮細胞表達，自體活性物質 autocoids 通常將前列腺素、組胺、5-羥色胺、白三烯、血管活性肽類及NO和腺苷等稱之為自體活性物質。這些不同種類

31、的物質具有不同結構和藥理學活性 ，廣泛存在于體內許多組織。其共同特征是有其本身作用的靶組織形成的。故又稱之為局部激素。5-羥色胺 又稱血清素。作為自體活性物質，90%合成和分布在腸嗜鉻細胞，通常與ATP等物質一起貯存在細胞顆粒內。在刺激因素作用下，5-HT從顆粒內釋放，彌散到血液，并被血小板攝取和儲存。5-HT作為神經(jīng)遞質，主要分布于松果體和下丘腦，參與痛覺、睡眠、體溫等生理功能的調節(jié)。作用于呼吸系統(tǒng)的藥物抗酸藥 一類弱堿性藥物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，發(fā)揮緩解疼痛和促進潰瘍愈合的作用。瀉藥 能增加腸內水分，促進蠕動，軟化糞便或潤滑腸道促進排便的藥物。性激素類藥并避孕藥同化激素 能

32、明顯促進蛋白質合成的雄激素。抗著床避孕藥 可使子宮內膜發(fā)生各種功能和形態(tài)變化，阻礙孕卵著床的藥物。類早孕反應 少數(shù)用避孕藥的婦女在用藥初期出現(xiàn)類似早孕反應的癥狀。腎上腺皮質激素類藥物醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全 長期大量應用糖皮質激素類藥物可反饋性抑制腺垂體ACTH的分泌，引起腎上腺皮質萎縮，內源性激素分泌減少，當突然停藥或減量過快時，可出現(xiàn)腎上腺皮質功能不全癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌無力、低血糖、低血壓等，稱為醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全癥。醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進癥 大劑量外源性糖皮質激素可引起機體糖、脂肪、蛋白質和水鹽代謝紊亂，出現(xiàn)類似腎上腺皮質功能亢進癥的表現(xiàn)：如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮

33、膚變薄、肌肉萎縮、痤瘡、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿等。允許作用 糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。反跳現(xiàn)象 長期用藥因減量太快或突然停藥所致原病復發(fā)或加重現(xiàn)象。隔日療法 臨床上對需長期用糖皮質激素治療的患者，為使藥物對腎上腺皮質功能的抑制減至最小程度，根據(jù)糖皮質激素分泌的晝夜節(jié)律性，將兩日或一日的總藥量在隔日的清晨一次給予。胰島素及其他降血糖藥胰島素抵抗 分為急性型和慢性型兩種，前者指由于并發(fā)感染、手術、創(chuàng)傷、情緒激動等所致的胰島素的作用銳減，需短時間內增加胰島素劑量達數(shù)百乃至數(shù)千單位；可能與應激狀態(tài)時血中拮抗胰島素作用之物質增多等有關；后者指臨床每

34、日需用胰島素200U以上，且無并發(fā)癥的糖尿病。1型糖尿病 胰島素依賴性糖尿病，是由于自身免疫機制引起的胰島B細胞破壞，胰島素分泌缺乏造成的糖尿病。重組胰島素 通過DNA重組技術生產(chǎn)的與天然人胰島素相同的高純度制劑?？咕幬锔耪摶瘜W治療藥物 抗微生物藥、抗寄生蟲藥和抗惡性腫瘤藥統(tǒng)稱為化學治療藥物抗菌藥 能抑制或殺滅細菌，用于預防和治療細菌性感染的藥物。抗生素 微生物（細菌、真菌、放線菌屬）的代謝產(chǎn)物，低濃度能抑制或殺滅其他病原微生物?？咕V 抗菌藥能抑制或殺滅細菌的范圍。抑菌藥 僅具有抑制細菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物殺菌藥 不但具有抑制細菌生長繁殖作用，而且具有殺滅細菌作用的藥物?？咕钚?藥物能抑制或殺滅細菌的能力。MIC 藥物能抑制培養(yǎng)基內細菌生長的最低濃度。MBC 藥物能殺滅培養(yǎng)基內細菌的最