【核醫(yī)學(xué)】《核醫(yī)學(xué)》考試要點總結(jié)_四川大學(xué)華西醫(yī)院學(xué)習(xí).doc

1、核醫(yī)學(xué)總結(jié)一.神經(jīng)系統(tǒng)名解：交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)征：一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減低或缺損，同時對側(cè)小腦放射性分布亦見明顯減低。過度灌注現(xiàn)象：一些缺血性病灶周圍，由于側(cè)枝循環(huán)的建立，缺血區(qū)周圍血管擴(kuò)張和血管反應(yīng)性增強(qiáng)，可見梗死灶周邊出現(xiàn)放射性分布增高區(qū)。1.腦血流灌注顯像（99mTc-ECD、123I-IMP等）原理：a顯像劑能通過血腦屏障，并能停留一段時間；b進(jìn)入腦細(xì)胞的顯像劑量與局部腦血流呈正比關(guān)系；c用SPECT或PET進(jìn)行腦斷層顯像，評價局部腦血流情況；d rCBF一般與局部腦功能代謝平行，故該檢查一定程度反映腦功能狀態(tài)。方法：a靜息狀態(tài)顯像：視聽封閉，光線較暗環(huán)境。b負(fù)荷狀態(tài)顯像：腦血

2、流灌注介入實驗（評價腦儲備功能，常用乙酰唑胺ACZ），正常血管擴(kuò)張rCBF增加，病變血管擴(kuò)張反應(yīng)弱rCBF相對減少。正常圖像：灰質(zhì)放射性明顯高于白質(zhì)，腦室系統(tǒng)分布明顯稀疏。臨床應(yīng)用：a缺血性腦血管疾病：短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；可逆性缺血性腦病（RIND）；腦梗死（交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)征；過度灌注現(xiàn)象）b癡呆c癲癇2.腦脊液間隙顯像原理：藥物不參與代謝；隨腦脊液流動顯像方法：腦池顯像：脊髓蛛網(wǎng)膜下腔注入顯像劑99mTc-DTPA（不能逆流入腦室）腦室顯像：側(cè)腦室穿刺注入顯像劑臨床應(yīng)用：a交通性腦積水：典型圖像：上升緩慢，24-48h大腦凸面不顯影，消退緩慢；顯像劑返流進(jìn)入腦室而使側(cè)腦室顯影（一旦

3、發(fā)現(xiàn)下述表現(xiàn)即可診斷：側(cè)腦室持續(xù)顯影；上矢狀竇不顯影）。b腦脊液漏的定位診斷二.內(nèi)分泌系統(tǒng)名解：甲狀腺冷結(jié)節(jié)：在甲狀腺顯像圖上出現(xiàn)局部放射性稀疏缺損，影像明顯低于周圍甲狀腺組織或接近本底，該處可捫及包塊。甲狀腺熱結(jié)節(jié)：在甲狀腺顯像圖上局部放射性密度增高，影像顯著高于周圍甲狀腺組織，該處可捫及包塊。1.甲狀腺攝131I實驗（甲吸）臨床應(yīng)用：甲亢：甲吸增高，高峰前移（包括GD）地方性甲狀腺腫：甲吸增高，但無高峰前移單純性甲狀腺腫：甲吸可正?；蛟龈?，無高峰前移亞急性甲狀腺炎：甲吸降低，而T3、T4升高（分離現(xiàn)象）橋本甲狀腺炎（慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎）：甲吸降低2.甲狀腺顯像原理：利用甲狀腺組織能攝取

4、放射性131I或99mTcO4-（前者顯示異位、甲癌病灶特異性較高；后者物理性質(zhì)較穩(wěn)定），通過顯像觀察甲狀腺內(nèi)顯像劑的分布，甲狀腺的位置、形態(tài)、大小以及功能狀況。臨床應(yīng)用：甲狀腺結(jié)節(jié)功能的診斷：結(jié)節(jié)類型與鄰近正常甲狀腺組織比較臨床意義熱結(jié)節(jié)放射性增高單發(fā)：功能自主性甲狀腺瘤，極少數(shù)甲狀腺癌多發(fā)：結(jié)節(jié)性甲狀腺腫溫結(jié)節(jié)放射性相似功能正常的甲狀腺瘤，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，橋本甲狀腺炎冷結(jié)節(jié)放射性減低缺損甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤、甲狀腺囊腫、出血、鈣化、局灶性亞急性甲狀腺炎3.分化型甲狀腺癌的全身顯像（DTC）原理：分化好的DTC與正常甲狀腺組織相似，能選擇性攝取和濃聚碘，將131I引入體內(nèi)后行全身顯像，可檢出

5、DTC復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移灶。4.甲狀旁腺顯像（正常不顯影）雙時相法減影法三.呼吸系統(tǒng)名解：肺灌注顯像：即原理1.肺灌注顯像原理：人類雙肺共2000億-3000億條肺泡毛細(xì)血管（內(nèi)經(jīng)8um），當(dāng)靜脈注射大于毛細(xì)血管直徑的放射性蛋白顆粒（99mTc-MAA，直徑10-90um，顆粒數(shù)量10-70萬（受堵血管數(shù)量不足整個肺血管總量0.1%，因此該顯像是安全的）后，顆粒將隨血液循環(huán)到達(dá)肺泡毛細(xì)血管，并隨機(jī)嵌頓在該處，形成肺灌注圖像。因嵌頓的肺毛細(xì)血管量與肺灌注血流量成正比，該圖像可顯示各部位的血流灌注情況以此判斷肺血流受損狀況。注意事項：上下顛倒注射器將99mTc-MAA混勻、緩慢注射、決不允許抽回血（易引起

6、肺栓塞）2.肺通氣現(xiàn)象原理：反復(fù)吸入密閉系統(tǒng)中的放射性惰性氣體（133Xe）或氣溶膠（99mTc-DTPA）,待其充盈氣道肺泡之后，其分布與通氣量呈正比，可顯示肺內(nèi)通氣情況。3.肺V/Q顯像：匹配：灌注影像中顯像劑分布缺損的大小與相對應(yīng)的通氣缺損范圍相同。不匹配：灌注影像出現(xiàn)顯像劑分布缺損，而通氣影像正常；或灌注影像的顯像劑分布缺損范圍大于通氣影像的缺損范圍。4.肺栓塞（PE）診斷標(biāo)準(zhǔn)：正常：無灌注缺損區(qū)低度可能性（20%）：非楔形改變，匹配中度可能性（20%-80%）：一個肺段缺損，不匹配高度可能性（80%）：兩個或兩個以上肺段缺損，不匹配四.骨骼系統(tǒng)名解：三相骨顯像：成人靜脈“彈丸”式注射

7、99mTc-MDP后，即可開始顯像采集。首先以1-3s/幀速度采集1min，獲得“血流相”，然后以1min/幀，獲得“血池相”，2-6h后采集靜態(tài)影像，為“延遲相”。超級骨顯像：是顯像劑異常濃聚的特殊表現(xiàn)。顯像劑在中軸骨和附肢骨近端呈均勻、對稱性異常濃聚，或廣泛多發(fā)異常濃聚，組織本底很低，骨骼顯影異常清晰，腎和膀胱影像常缺失。代謝性骨?。喝魏卧?qū)е碌墓谴x（更新重塑、骨吸收、成骨）異常往往引起全身彌漫性骨骼病變，即代謝性骨病1.骨顯像原理：親骨性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物（99mTc標(biāo)記的磷/膦）引入體內(nèi)，通過交換吸附聚集于骨骼，顯像劑聚集的多少與骨的血流灌注量、代謝活躍程度有關(guān)。顯

8、像劑：99mTc-MDP（主要）顯像方法：動態(tài)現(xiàn)象：血流相、血池相、延遲相靜態(tài)現(xiàn)象：全身骨顯像；局部骨顯像骨斷層顯像異常表現(xiàn)：a異常濃聚（放射性熱區(qū)）：局部血流增加，成骨細(xì)胞活躍導(dǎo)致b異常稀疏或缺損（放射性冷區(qū)）：骨血供減少，溶骨性病變c混合型：病灶中心稀疏缺損，而周圍異常濃聚（中心破骨細(xì)胞活躍致溶骨性破壞，周邊成骨細(xì)胞活躍對骨破壞進(jìn)行修復(fù)）。d超級骨顯像（腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移（中軸骨、肢帶骨，四肢較少累及）或代謝性骨?。衫奂八闹菏秋@像劑異常濃聚的特殊表現(xiàn)。顯像劑在中軸骨和附肢骨近端呈均勻、對稱性異常濃聚，或廣泛多發(fā)異常濃聚，組織本底很低，骨骼顯影異常清晰，腎和膀胱影像常缺失。e閃爍現(xiàn)象：是骨

9、轉(zhuǎn)移患者治療中顯像劑異常濃聚的現(xiàn)象。治療后幾個月內(nèi)出現(xiàn)病灶部位顯像劑濃聚較治療前更明顯，再經(jīng)過一段時間后，顯像劑濃聚消退。一般認(rèn)為是骨愈合和修復(fù)的表現(xiàn)。代謝性骨病特征：骨與非骨的對比度高，骨骼顯像異常清晰附肢骨整體及其關(guān)節(jié)顯像劑攝取明顯增高顱骨、下頜骨顯像劑攝取明顯增高“頭盔征”；胸骨顯影明顯，呈“領(lǐng)帶征”表現(xiàn)；肋骨軟骨連接處有明顯的顯像劑攝取，呈“串珠樣”；腎不顯影骨轉(zhuǎn)移癌核醫(yī)學(xué)表現(xiàn)：常為多發(fā)、不規(guī)則、隨機(jī)分布的異常放射性熱區(qū)少數(shù)為孤立的轉(zhuǎn)移灶，表現(xiàn)為異常放射性濃聚少數(shù)為溶骨性的表現(xiàn)，放射性冷區(qū)超級骨顯像治療后可表現(xiàn)為“閃爍”顯像急性骨髓炎與蜂窩組織炎鑒別：靜脈注射99mTc-MDP，做三相

10、骨顯像。急性骨髓炎：血流相增強(qiáng)，血池相及延遲相軍增強(qiáng)；蜂窩組織炎：血流相增強(qiáng)，血池相可有增強(qiáng)，但延遲相減低。五.消化系統(tǒng)名解：肝血池顯像中的過度填充：肝實質(zhì)顯像顯示的病變區(qū)域在肝血池顯像時放射性分布明顯高于周圍組織。1.胃腸道出血顯像原理：靜脈注射不逸出血管壁的顯像劑（99mTc-RBC或99mTc-硫膠體），該物質(zhì)能較長時間保留于血管內(nèi)。當(dāng)胃腸有出血時，示蹤劑隨血液成分從出血部位溢出血管外，用儀器在體外測定出血的部位，動態(tài)觀察。2.異位胃黏膜顯像（美克爾憩室）原理：異位胃黏膜具有分泌胃酸和胃蛋白酶的功能，與正常胃黏膜一樣對99mTcO4-有攝取和分泌作用，在局部出現(xiàn)放射性異常濃聚，因此可用核

11、醫(yī)學(xué)顯像的方法對異位胃黏膜病作出診斷。如何用核醫(yī)學(xué)方法診斷美克爾憩室？異位胃黏膜具有攝取99mTcO4-的特性。靜脈注射99mTcO4-后，患者仰臥于顯像儀器下，F(xiàn)OV包括整個腹部。可見右下腹有位置相對固定濃聚影，與胃影同步，隨時間延長，該影像增強(qiáng)，后期影像可減淡。臨床高度懷疑而顯影陰性者，可注射五肽胃泌劑或行斷層掃描。3.動態(tài)肝膽顯像原理：靜脈注射肝膽顯像劑后，他們被肝多角細(xì)胞選擇性地攝取，繼而分泌到毛細(xì)膽管、經(jīng)膽道系統(tǒng)排至腸道。應(yīng)用SPECT或照相機(jī)進(jìn)行動態(tài)顯像可觀察顯像劑被肝攝取、分泌、排至膽道和腸道的全過程，獲得系列肝、膽動態(tài)影像，了解肝膽系統(tǒng)的形態(tài)及功能改變。顯像劑：99mTc-ID

12、As為主臨床應(yīng)用：新生兒先天性膽道閉鎖與新生兒肝炎綜合癥的鑒別：A腸道顯影：無論膽囊是否顯影，可以排除先天性膽道閉鎖B腸道24h后不顯影，肝在早期時相顯影良好，多為膽道閉鎖C腸道不顯影，肝攝取不良，小于3個月的嬰兒，新生兒肝炎綜合癥可能性最大。（新生兒肝炎綜合癥：新生兒期以阻塞性黃疸、肝脾腫大、肝功異常為特征的一種癥候群，病因：感染、膽汁排泄障礙、遺傳）4.肝動脈灌注顯像原理：肝血供約75%來自門靜脈。25%來自肝動脈。當(dāng)靜脈“彈丸”式注射99mTc-RBC后，正常情況下肝臟在肝動脈期不顯影，到靜脈相才見到肝臟區(qū)域放射性明顯增高，肝影清晰。惡性腫瘤生長迅速，血供豐富，常直接由肝動脈供血，因此動

13、脈期病灶可見異常放射性濃聚影。5.肝血池顯像原理：靜脈注射99mTc-RBC一定時間后，顯像劑在血循環(huán)中分布達(dá)到平衡，肝血池內(nèi)放射性分布明顯高于周圍或鄰近組織，用于血管瘤的定位診斷。異常圖像：不填充：病灶呈放射性分布稀疏或缺損；填充：病灶放射性分布與周圍正常肝組織相近；過度填充：病灶放射性分布高于鄰近或周圍正常肝組織。六.泌尿系統(tǒng)名解：GRF腎小球濾過率：單位時間內(nèi)經(jīng)腎小球濾過的血漿容量（ml/min）（GRF：40正常；30-40輕度受損；20-30中度受損；45%峰時（Tb）5min半排時間（C1/2）50%）1.心肌灌注顯像（MPI）原理：a 99mTc-MIBI被動擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞與細(xì)胞內(nèi)

14、小分子蛋白結(jié)合滯留于線粒體；局部心肌攝取99mTc-MIBI的量與血流灌注量呈正比。b 201TI再分布：首次攝取：運(yùn)動高峰時靜脈注射，10-20min后心肌攝取達(dá)高峰（采集）此時顯示狹窄冠脈供血區(qū)域“放射性稀疏”；再分布：靜脈注射后2-5h（靜息狀態(tài)下，延遲），原放射性稀疏區(qū)“填充”。c 正常狹窄冠脈梗塞冠脈負(fù)荷擴(kuò)張3-5倍正常血供不能擴(kuò)張缺血（稀疏）不能擴(kuò)張缺血（缺損）靜息正常供血正常供血（填充）缺血（缺損）兩種顯像劑區(qū)別：201TI：有再分布，1次注射顯示運(yùn)動負(fù)荷、靜息2種狀態(tài)的心肌灌注99mTc-MIBI：沒有再分布，需要兩次注射藥物（負(fù)荷、靜息）九.核素腫瘤顯像名解：腫瘤代謝顯像：利

15、用腫瘤細(xì)胞的代謝特點形成的與周圍正常組織的差異，采用11C、13N、15O、18F等正電子發(fā)射體標(biāo)記的葡萄糖、氨基酸、膽堿、胸腺嘧啶等藥物為示蹤劑，經(jīng)PET或PET/CT顯像，顯示機(jī)體及腫瘤組織細(xì)胞的代謝狀況。PET/CT：是融合PET和CT于一體的大型醫(yī)學(xué)影像檢查設(shè)備，兩者共用一個掃描床。肺孤立性結(jié)節(jié)（SPN）：指單個、球形的、直徑3cm的肺內(nèi)實性占位性病變，而且周圍的肺組織正常，不伴肺不張和肺門異常。1.常用示蹤劑：a 葡萄糖代謝（18F-FDG敏感性高，特異性不強(qiáng)）顯像原理（惡性腫瘤高攝取原因）：細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)增加，結(jié)合力增強(qiáng)；細(xì)胞內(nèi)葡萄糖-6-磷酸酶表達(dá)減少，活性降低，而己

16、糖激酶的表達(dá)增加，活性增高，致FDG沉積在細(xì)胞內(nèi)；乏氧，腫瘤細(xì)胞的能量來源主要為無氧酵解，而相同質(zhì)量的葡萄糖在無氧酵解情況下產(chǎn)生的能量僅為有氧代謝的1/8。b 氨基酸代謝（11C-MET）、脂質(zhì)代謝（11C-膽堿、18F-膽堿、11C-乙酸鹽）、核酸代謝（18F-FLT）、乏氧代謝（18F-硝基咪唑）等2.FDG-PET顯像原則：減少正常組織的放射性攝取，保證靶病變的濃聚，提高病變與本底或周圍正常組織之間的對比。3.FDG-PET常見假陽性顯像及產(chǎn)生原因：炎癥良性腫瘤/腫瘤樣病變4.FDG-PET常見假陰性顯像及產(chǎn)生原因：低級別腫瘤含大量粘液的腫瘤高分化型腫瘤或癌5.圖像分析：目測法（正常（高

17、攝取：腦、唾液腺、縱隔血池、肝脾、胃、泌尿系；低攝?。弘p肺）、異常）定量分析：標(biāo)準(zhǔn)化攝取值（SUV）=單位體積病變組織放射性活度/（顯像劑注射劑量/體重）6.臨床應(yīng)用：a 肺癌（惡性放射性攝取濃聚（活動性肺結(jié)核，急性炎癥也可濃聚），絕大多數(shù)良性不攝取或輕度攝?。篵 淋巴瘤（攝取很高）c 結(jié)直腸癌（高攝取，放射性濃聚）十.放射性核素治療（診斷一般用射線，治療常用射線）1.131I治療Graves?。◤浡约谞钕倌[伴甲亢）原理：a I是合成甲狀腺激素的物質(zhì)之一，甲狀腺通過NIS攝取131I；b GD患者NIS過度表達(dá)，對131I攝取明顯高于正常甲狀腺組織；c 131I在甲狀腺內(nèi)停留時間長，釋放的

18、射線占99%，平均射程為0.8mm對周圍正常組織影響小；d 131I射線的“交叉火力”效應(yīng)使甲狀腺中心部位接受的照射劑量大于邊緣部位；e 利用射線電離輻射生物效應(yīng)，對病變組織產(chǎn)生抑制和破壞作用，達(dá)到治療目的。治療方法：a 患者準(zhǔn)備：禁用影響甲狀腺攝取131I的藥物及食物；測定甲狀腺131I攝取率和有效半衰期，甲狀腺激素和TSH水平；進(jìn)行甲狀腺顯像并結(jié)合捫診獲得甲狀腺重量；對癥處理或抗甲亢藥物治療；健康教育及簽署知情同意書。b 131I劑量計算：固定劑量法半固定劑量法（基于甲狀腺重量）計算劑量法=計劃量*甲狀腺重量/甲狀腺最高攝131I率調(diào)整劑量（有效半衰期、甲狀腺質(zhì)地、年齡、病程、藥物治療史等

19、）。c 給藥方法：131I口服d 注意事項：忌碘，注意休息，防止感染，1周內(nèi)避免與嬰幼兒密切接觸，女性患者半年內(nèi)不得懷孕首次治療后3-6月評價療效，根據(jù)有效、痊愈或無效確定是否再次治療；與抗甲狀腺藥物、腎上腺素能受體阻斷劑合用。2.131I治療分化型甲狀腺癌（DTC）分型：甲狀腺乳頭狀癌；甲狀腺濾泡狀癌；混合型131I治療分化型甲狀腺癌包括：用131I去除術(shù)后殘余甲狀腺組織；用131I治療分化型甲狀腺癌復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移病灶原理：a 殘留甲狀腺組織能攝取131I，用131I去除。b 殘留的正常甲狀腺組織完全去除后，因DTC細(xì)胞分化程度較高，部分保留了攝取131I的功能，所以能用131I治療復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的DTC病灶。病人準(zhǔn)備：停服甲狀腺激素制劑3-6周，使TSH升高3.骨腫瘤的放射性核素治療原理：治療轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的放射性藥物都具有趨骨性。骨組織濃聚較多的放射性藥物主要與腫瘤組織的血液供應(yīng)較豐富和腫瘤部位骨組織代謝活性較高有關(guān)，是一種間接濃聚，不是腫瘤組織特異性的攝取。（89Sr臨床療效好，毒副作用?。┻x擇題：1、GD攝碘提前；甲亢2、急性上尿路梗阻的腎圖表現(xiàn)；急劇上升型3、MIBI聚集在細(xì)胞內(nèi)；被動擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞與細(xì)胞內(nèi)小分子蛋白結(jié)合滯留于線粒體；局部心肌攝取99mTc-MIBI的量與血流灌注量呈正比4、18FFDG顯像，腦代謝增強(qiáng)提示？腦轉(zhuǎn)移瘤、癲癇、癡呆、外傷等5、骨