休克的診斷和處理臨床醫(yī)學(xué)10課件1

1、休克的診斷和處理金華市人民醫(yī)院休克的定義休克（Shock）Shock是一個(gè)機(jī)體內(nèi)有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過(guò)程，它是一個(gè)由多種病因（心排量不足或周?chē)鞣植籍惓＃┮鸬木C合癥。通常伴有低血壓和少尿。休克的定義休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體，引起的急性循環(huán)衰竭。其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，重要臟器及組織灌流不足，和細(xì)胞功能代謝障礙。休克的分類(lèi)按發(fā)病的原因分類(lèi)按血流動(dòng)力學(xué)分類(lèi) 休克的分類(lèi)按病因分類(lèi)：低血容量性休克（包括失血性休克）感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過(guò)敏性休克低血容量性休克低血容量性休克見(jiàn)于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血

2、壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。血管源性休克血管源性休克休克時(shí)，由于組織長(zhǎng)期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力低下，加上白細(xì)胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。血管源性休克a、過(guò)敏性休克b、感染性休克高動(dòng)力型休克低動(dòng)力型休克c、神經(jīng)源性休克血管源性休克過(guò)敏性休克：屬于1型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合會(huì)，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細(xì)血管通透性增加。血管源性休克感染性休克：高動(dòng)力型休克：（高排低阻）由于擴(kuò)血管

3、因子作用大于縮血管因子，引起高排低阻的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。低動(dòng)力型休克：（低排高阻）由于縮血管因子作用大于擴(kuò)血管因子，引起低排高阻的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。血管源性休克低排性休克(冷休克)：心排出量-外周阻力高心排性休克（暖休克）：心排出量-外周血管擴(kuò)張-外周阻力血管源性休克神經(jīng)源性休克：由于麻醉或損傷和強(qiáng)烈的疼痛抑制交感神經(jīng)縮血管功能，引起一過(guò)性的血管擴(kuò)張和血壓下降。心源性休克心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動(dòng)力型休克）低排高阻型：是因?yàn)檠獕航档停鲃?dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起外周小動(dòng)脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。低排低

4、阻型：這類(lèi)病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步減少。 按血流動(dòng)力學(xué)分類(lèi)低血容量性休克心源性休克分布性休克（包括感染性休克、神經(jīng)源性休克）梗阻性休克（包括肺梗塞，空氣栓塞，心臟瓣膜狹窄）休克的分期與發(fā)病機(jī)制 1期：缺血缺氧期（代償期） 2期：瘀血缺氧期（可逆性失代償期） 3期：休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期） 休克不同時(shí)期微循環(huán)的變化1、缺血缺氧期（代償期 ） -（少灌少流）2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期） -（多灌少流）3、休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期） -（不灌不流）1、缺血缺氧期（代償

5、期 ）(1)微循環(huán)的變化：毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 。微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。1、缺血缺氧期（代償期 ）(2)、微循環(huán)障礙的機(jī)制：兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過(guò)不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。血管緊張素增多。血管加壓素增多。血栓素增多。內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。 微循環(huán)障礙的代償機(jī)制心排出量-血管擴(kuò)張-兒茶酚胺-微血管收縮1、缺血缺氧期（代償期 ）(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義 自我輸血自我輸液血液重新分布 自我輸血休克時(shí)增加回心

6、血量的“第一道防線(xiàn)”。由于容量血管中的肌性微動(dòng)脈和小靜脈收縮，肝臟儲(chǔ)血庫(kù)收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。自我輸液休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線(xiàn)”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管。血液重新分布由于不同臟器的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管因受體密度低而無(wú)明顯改變，其中冠狀動(dòng)脈可因受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應(yīng)，使心、腦血流增加。2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化 毛細(xì)血管前阻力降

7、低(后阻力降低不明顯），血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象減弱。真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放。微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇 (2)、微循環(huán)障礙的機(jī)制乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無(wú)氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對(duì)酸中毒耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯，故引起多灌少流。組胺增多：可擴(kuò)張毛細(xì)血管前阻力，和收縮毛細(xì)血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。激肽增多。腺苷增多。目前認(rèn)為白細(xì)胞的附壁與嵌塞使毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。微循環(huán)障礙的失代償機(jī)制心排出量-血管擴(kuò)張-失代償血壓補(bǔ)液必須超過(guò)血管容量或?qū)嶋H液體丟失量(3

8、)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊盒妮敵隽康慕档?。?dòng)脈血壓急劇下降。心腦供血減少。 3、休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期） (1)微循環(huán)的變化毛細(xì)血管前后阻力均降低。真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。廣泛的微血栓形成。(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制：血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使學(xué)江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過(guò)此期更為明顯。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時(shí)內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量因子入學(xué)（白細(xì)胞內(nèi)亦含大量因子）而激活外源性凝

9、血系統(tǒng)。血細(xì)胞受損：搶救休克時(shí)，若輸血錯(cuò)誤（50ml），由于紅細(xì)胞大量破壞，釋放出的紅細(xì)胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。(3)微循環(huán)變化的后果：出血。多器官功能衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合癥。重要器官功能衰竭 (1)急性腎功能衰竭休克腎 (2)急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS） (3)心功能障礙(4)腦功能障礙 (5)胃腸道和肝功能障礙 (1)急性腎功能衰竭休克腎功能性腎功能衰竭： 見(jiàn)于休克早期，主要與各種縮血管物質(zhì)增多使腎血管收縮有關(guān)。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復(fù)，腎功能也容易逆轉(zhuǎn)。器質(zhì)性腎功能衰竭： 見(jiàn)于休克期，尤其使休克晚期，由于長(zhǎng)時(shí)間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流

10、恢復(fù)，也較難在較短的實(shí)踐內(nèi)恢復(fù)腎功能。 急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS）肺泡毛細(xì)血管上批通透性增高： 由于休克致病因子的直接作用和多種細(xì)胞因子的間接作用，可使肺泡毛細(xì)血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。肺泡表面活性物質(zhì)減少： 缺血缺氧使肺泡型上皮細(xì)胞受損，以致表面活性物質(zhì)合成減少；同時(shí)肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質(zhì)的分解，結(jié)果是肺泡表面張力增高，肺順應(yīng)性降低引起肺不張。肺內(nèi)DIC： DIC造成肺微血管的機(jī)械阻塞 以及來(lái)自微血栓的炎癥介質(zhì)對(duì)肺血管的收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣。(3)心功能障礙冠脈供血減少：休克時(shí)血壓下降以及心率過(guò)快引起的心室舒張時(shí)限縮短，可使冠脈灌注減少。酸中毒和高鉀血癥使心

11、肌收縮性減弱。心肌抑制因子抑制心肌收縮性。心肌內(nèi)DIC使心肌受損。細(xì)菌毒素，尤其內(nèi)毒素可直接損壞心肌。(4)腦功能障礙休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因DIC而導(dǎo)致昏迷或意識(shí)喪失。 (5)胃腸道和肝功能障礙胃腸功能障礙：休克時(shí)胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動(dòng)減弱，消化功能明顯障礙；持續(xù)的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細(xì)菌的大量繁殖導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征。肝功能障礙：休克時(shí)肝臟缺血、瘀血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來(lái)自腸道的內(nèi)毒素可直接損傷

12、肝細(xì)胞，從而促進(jìn)休克的發(fā)展。臨床表現(xiàn)一期（代償期）興奮狀態(tài) 該期也就是休克早期，表現(xiàn)為過(guò)度興奮、煩躁不安、意識(shí)清楚、面色及皮膚蒼白濕冷、口唇和甲床輕度紫紺、脈搏快而有力、血壓正?；蚱摺⑹鎻垑荷陨摺⒚}壓減小。臨床表現(xiàn)二期（失代償期，休克中期）抑制狀態(tài)，除早期表現(xiàn)外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身無(wú)力，反應(yīng)遲鈍，意識(shí)模糊，脈搏細(xì)速，收縮壓降至10.64kPa（80mmHg）以下，脈壓2.66kPa（20mmHg），淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至20ml/h以下。經(jīng)過(guò)充分代償后不能維持血壓，器官出現(xiàn)功能障礙，代謝紊亂，微循環(huán)淤血。臨床表現(xiàn)三期（不可逆期）該期為休克晚期衰竭狀態(tài)，也就是器官功能衰竭期

13、。長(zhǎng)期組織灌注不足導(dǎo)致細(xì)胞功能損害，微循環(huán)及重要器官功能衰竭。除中期表現(xiàn)繼續(xù)加重外，患者呼吸急促，極度紫紺，意識(shí)障礙甚至昏迷，收縮壓7.89kPa（60mmHg），甚至測(cè)不出，無(wú)尿。此外，患者皮膚粘膜出現(xiàn)大片瘀斑，上消化道出血，腎臟出血（表現(xiàn)為血尿），肺出血，腎上腺出血后導(dǎo)致急性腎上腺功能衰竭。發(fā)生多系統(tǒng)器官衰竭后，患者出現(xiàn)急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、腦功能障礙等。臨床監(jiān)測(cè) 休克是嚴(yán)重的臨床危重癥，加強(qiáng)臨床監(jiān)測(cè)可為搶救提供數(shù)字化依據(jù)，從而更準(zhǔn)確地判斷生理功能紊亂的程度。它的臨床監(jiān)測(cè)分為： （一）觀(guān)察臨床表現(xiàn)（二）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) （三）腎功能監(jiān)測(cè)（四）呼吸功能監(jiān)

14、測(cè) （五）生化指標(biāo)的監(jiān)測(cè) （六）微循環(huán)灌注的監(jiān)測(cè) （一）觀(guān)察臨床表現(xiàn)1. 精神狀態(tài) 精神狀態(tài)能夠反應(yīng)腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應(yīng)體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)局部暫時(shí)蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白而松壓后恢復(fù)紅潤(rùn)緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。3. 脈搏 休克時(shí)脈搏細(xì)速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀(guān)察休克進(jìn)程的指標(biāo)。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無(wú)

15、休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴(yán)重。（二）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀(guān)察指標(biāo)之一。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓11.97kPa（90mmHg），脈壓2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。（二）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)2. 心電監(jiān)測(cè) 心電改變顯示心臟的即時(shí)狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速。 （二）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)3. 中心靜脈壓 對(duì)于需長(zhǎng)時(shí)間治療的休克患者來(lái)說(shuō)，中心靜脈壓測(cè)定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸

16、腔和心包內(nèi)壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.491.18kPa（512mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增加；1.96kPa（20mmH2O）時(shí)，提示充血性心力衰竭。 （二）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)4. 肺動(dòng)脈契壓 肺動(dòng)脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈契壓正常值為0.82kPa（615mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時(shí)，肺動(dòng)脈契壓3.99kPa（30mmHg）。當(dāng)肺動(dòng)脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無(wú)增高，也應(yīng)避免輸液過(guò)多，以防引起肺水

17、腫。 （三）腎功能監(jiān)測(cè) 休克時(shí)，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標(biāo)，同時(shí)也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補(bǔ)液及應(yīng)用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標(biāo)。休克時(shí)應(yīng)留置導(dǎo)尿管，動(dòng)態(tài)觀(guān)察每小時(shí)尿量，抗休克時(shí)尿量應(yīng)大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時(shí)，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。（四）呼吸功能監(jiān)測(cè) 呼吸功能監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)等，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，呼吸機(jī)通氣者根據(jù)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)調(diào)整呼吸機(jī)使用。（五）生化指標(biāo)的監(jiān)測(cè) 休克時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)

18、血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標(biāo)。血清轉(zhuǎn)氨酶升高提示肝細(xì)胞功能受損嚴(yán)重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應(yīng)監(jiān)測(cè)彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標(biāo)。 （六）微循環(huán)灌注的監(jiān)測(cè) 微循環(huán)監(jiān)測(cè)指標(biāo)如下：體表溫度與肛溫。正常時(shí)二者之間相差約0.5C，休克時(shí)增至13C，二者相差值愈大，預(yù)后愈差，紅細(xì)胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細(xì)胞比容大3以上，提示有周?chē)苁湛s，應(yīng)動(dòng)態(tài)觀(guān)察其變化幅度。甲皺微循環(huán)。休克時(shí)甲皺微循環(huán)的變化為小動(dòng)脈痙攣、毛細(xì)血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。 休克的治療一般緊急措施補(bǔ)充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物的應(yīng)用治療DIC改善微循環(huán)皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他藥物

19、的應(yīng)用一般緊急措施控制活動(dòng)性出血休克體位：1、平臥位；2、頭、軀干抬高20-30，下肢抬高15-20保持呼吸道通暢建立靜脈通道保持病人安靜，鎮(zhèn)靜，保暖氧療補(bǔ)充血容量晶體液：平衡液，生理鹽水膠體液：全血，血漿，代漿血?jiǎng)?chuàng)傷性休克的復(fù)蘇嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是主張積極快速?gòu)?fù)蘇，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓，即所謂的積極(正壓)復(fù)蘇或即刻復(fù)蘇。但近年來(lái)隨著休克病理生理研究的不斷深入和對(duì)組織體液和氧代謝的深入研究，這些傳統(tǒng)的休克液體復(fù)蘇概念正受到挑戰(zhàn)。 提出了一些新的復(fù)蘇方法包括限制性（低壓性）液體復(fù)蘇、延遲性液體復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇的概念。 創(chuàng)傷休克早期液體復(fù)蘇原則傳統(tǒng)觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為，創(chuàng)傷休克

20、低血壓應(yīng)立即進(jìn)行液體復(fù)蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓。但近年來(lái)，隨著對(duì)創(chuàng)傷失血性休克病理生理過(guò)程的深入了解，人們對(duì)于液體復(fù)蘇的時(shí)機(jī)和標(biāo)準(zhǔn)也有了新的認(rèn)識(shí)。其要點(diǎn)是把嚴(yán)重創(chuàng)傷休克病程分為三個(gè)階段，根據(jù)各階段的病理生理特點(diǎn)采取不同的復(fù)蘇原則與方案。創(chuàng)傷休克早期液體復(fù)蘇原則第一階段：為活動(dòng)性出血期，從受傷至手術(shù)止血約8小時(shí) 。此期的主要病理生理特點(diǎn)是急性失血、失液。治療原則主要用平衡液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例2.5：1，不主張用高滲溶液(因?yàn)楦邼B溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液和細(xì)胞內(nèi)液降低為代價(jià)的，對(duì)組織細(xì)胞不利)、全血及過(guò)多的膠體溶液復(fù)蘇(是為了防止一些小分子蛋白質(zhì)在第二期進(jìn)入組織間，引起過(guò)多的血管外液體扣押，同時(shí)對(duì)后期恢復(fù)不利)。如病人大量出血，血色素很低，可增加濃縮紅細(xì)胞的輸注量。另外，此期交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血糖水平高，可不給葡萄糖液。創(chuàng)傷休克早期液體復(fù)蘇原則第二階段：為強(qiáng)制性血管外液體扣押期，歷時(shí)大約1-3天。此期的主要病理生理特點(diǎn)是全身毛細(xì)血