室性心律失常治療對策(2)

1、關于室性心律失常的治療對策 (2)第一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月提綱一、室性早搏和持續(xù)性室速二、單形性持續(xù)性室速三、特發(fā)性室速四、多形性室速第二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、室性早搏和持續(xù)性室速 第三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）基本概念 1、PVBs和NSVT不代表一定有心臟病2、PVBs并不總是代表病情的嚴重程度或危險分層3、所有抗心律失常藥物幾乎都有副作用4、治療的目的一是緩解癥狀，二是減少惡性心律失常和猝死 第四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）治療1、盡可能不用藥，多做解釋，或少量鎮(zhèn)靜劑2、必要時應用-Block或Ca-

2、Block3、少數(shù)合并器質性心臟病，可用胺碘酮，類抗心律失常藥得不償失4、明確起源于右室流出道的，-Block 50%有效，或可行RFCA第五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）預后及意義1、無器質性心臟病，心功能正常，PVBs/NSVT不影響預后2、擴張型心肌病無癥狀的PVBs/NSVT不提示有猝死危險3、肥厚型心肌病有較低的預測意義以上三類心功能正常者均不主張使用抗心律失常藥物第六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月4、冠心病、心功能不全伴復雜性PVBs/NSVT猝死率明顯增加 首先有效處理心肌缺血藥物/介入治療 EF40%不一定作進一步的處理 EF40%作EPS，可誘發(fā)

3、SVT者安裝ICD 胺碘酮是僅有的選擇 -Block和ACEI協(xié)同降低死亡率第七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、單形性持續(xù)性室速第八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）概念持續(xù)時間30s或伴有血液動力學障礙QRS單一形態(tài)，分為器質性與特發(fā)性兩種 第九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）一般治療原則1、基礎心臟病治療：缺血、高血壓、心肌病變、內分泌及代謝異常2、糾正酸堿平衡、水電解質紊亂、改善心功能3、-Block：如無禁忌，盡量都用和合用，可降低交感活性，提高室顫閾4、ACEI間接抑制交感活性，減少心肌肥厚第十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三

4、）終止VT1、電復律：血液動力學不穩(wěn)定者同步電復律，緊急時亦可不同步2、藥物轉復：第十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1）胺碘酮：安全但效果不甚滿意，心功能不全者尤為適用 用法：3mg/kg/10min iv，每1015分鐘可重復1.53mg/kg 負荷量9mg/kg 0.51.5mg/min維持34天 第一天最大劑量12001500mg，速度太快降低心率和血壓 第十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2）利多卡因：1 mg/kg/5min iv，每510分鐘可重復1mg/kg，總量3 mg/kg 超量胃腸道反應，降低心功能第十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3

5、）心律平：心功能正常，無大心臟者用法：1 mg/kg/5min iv，每1015分鐘可重復，總量350mg 1 mg/min維持4h第十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月注意* 兩種抗心律失常藥物無效時，考慮電轉復* 只要靜脈用藥，必須心電監(jiān)測，前后監(jiān)測血壓第十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）預防復發(fā)1、美西律：價廉、副作用少，150mg Tid，最大1000mg/日2、胺碘酮：最常用、最有效第十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月胺碘酮快速負荷期： 總量7g/45d完成，第一天靜脈+口服可達2000mg，其后遞減緩慢負荷期：0.2 Tid710d；0.2

6、Bid710d；0.2qd維持再負荷：維持期VT再發(fā)，必須再負荷，而不單單增加維持量，再負荷量參照上述，到達后維持量適當增加 * 心外副作用多，必須定期檢查甲功、肝功、胸片、眼底和ECG第十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3、索他洛爾：40mg Bid起，逐漸加量達到80160mg Bid * 定期隨訪ECG，謹防Tdp4、奎尼?。?.2 Tid）、達舒平（0.1 Tid）、妥卡胺（0.1 Tid）、心律平（0.15 Tid）、莫雷西嗪（0.150.3 Tid）、氟卡尼（0.1 Bid）、恩卡尼（0.25 Tid）等CAST實驗已經(jīng)證實增加死亡率，現(xiàn)不用第十八張，PPT共五十一頁，

7、創(chuàng)作于2022年6月（五）ICD治療 1、服藥過程中出現(xiàn)不可耐受的低血壓、心功能不全2、致命性室性心律失常3、猝死存活者第十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、特發(fā)性VT第二十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）概念無器質性心臟病證據(jù)（ECG、Holter、ECT、活動平板、胸片、2D-UCG、冠脈造影等）的VT 第二十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）分類及機制 RBBBM+LAD左后分支處折返或觸發(fā) 左室源性 RBBBM+電軸右偏或正常 心尖部、游離壁、前上壁 第二十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 LBBBM+電軸正常或LAD觸發(fā)或自

8、律性增高 右室源性 LBBBM+電軸右偏流入道、游離壁第二十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）治療左后分支源性（RBBBM+LAD）對Ca-Block敏感，發(fā)作期：維拉帕米510mg加入20ml 5%GS iv/10min；右室流出道（LBBBM+電軸正?；騆AD）對Ca-Block、-Block、腺苷敏感，發(fā)作期后者ATP 20mg iv 快速、不稀釋，年邁、竇緩者酌減 心律平、胺碘酮可用 電復律 RFCA第二十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、多形性室速（PVT

9、）第二十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）分類 腎上腺素能依賴型 伴QT延長 長間歇依賴型 混合型 PVT 短聯(lián)律間期 不伴QT延長 冠心病第二十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）特征及治療1腎上腺素能依賴型常染色體顯性遺傳，傳統(tǒng)上稱為Jervell-Nielsen（伴耳聾）和Romano-Ward（不伴耳聾）綜合征。目前已明確與心臟編碼基因突變有關，已確定七型第二十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）機制 左右側交感神經(jīng)活性不平衡，右側原發(fā)性降低，左側相對增強，致心室肌復極不一致及心電不穩(wěn)定性，確切機制尚不完全明了 第三十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)

10、作于2022年6月（2）臨床 暈厥，猝死，與體力活動/情緒激動密切相關 第三十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）ECG QTc延長，T波增寬/電交替，u波明顯，T u融合；Tdp：160-280bpm，節(jié)律不整，QRS極性/振幅交替第三十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）治療 Tdp發(fā)作期 1)電轉復/心臟臨時起搏 2)靜脈給藥： 美托洛爾0.05-0.1mg/kg/次/10分鐘 心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分鐘 利多卡因50mg/次/5分鐘 GIK Mg ivgtt第三十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 預防復發(fā) 首選-Block，心得

11、安最常用，逐漸加達最大量2-3mg/kg/d。左側交感神經(jīng)切除術（LCSD）解除心室肌神經(jīng)支配心臟起搏/ICDLCSD和-Block仍不能控制者 第三十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2長間歇依賴型（后天性，繼發(fā)性）第三十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）病因1）藥源性 抗心律失常藥:A（奎尼丁，普魯卡因酰胺，丙吡胺）B（茚滿丙二胺，美西律）C（英卡胺，氟卡胺） 類（胺碘酮，索他洛爾） 類（芐丙洛Bepridil）第三十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗精神病藥：三環(huán)抗抑郁藥，吩噻嗪等抗微生物藥：金剛胺，氯喹，大環(huán)內酯類抗生素（紅霉素），酒石酸銻鉀血管擴

12、張藥：心可定，利多氯嗪中毒：砷，有機磷，鉀第三十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2）電解質紊亂3）心動過緩和心臟病：二脫，AMI，心肌炎，心衰4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：腦血管意外，顱腦損傷5）低溫，甲低第三十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）機制 上述原因導致QT延長，QTd變大，T波增寬。長間歇（竇緩、竇停、早搏后）加重上述復極異常Tdp具有明顯的頻率依賴性第三十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）治療 去除誘因糾正水、電解質紊亂，酸堿平衡電轉復/心臟臨時起搏異丙腎上腺素靜滴，使HR維持在 90-100bpm密切觀察下，可試用-Block，苯妥英鈉以改善

13、復極第四十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3短聯(lián)律間期PVT惡性度高，年輕人易患，猝死率達30-50%，為常染色體顯性遺傳，與心臟肉桂堿受體基因突變有關 第四十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）機制 腎上腺素過度激動，細胞內鈣超載導致觸發(fā)活動，誘發(fā)PVT第四十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）臨床 無器質性心臟病，年輕人易患，CCB有效。QT正常，室早配對間期短(280-320ms)并誘發(fā)PVT第四十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）治療 電轉復/ICD藥物：首選-Block，其次CCB，胺碘酮 第四十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于20

14、22年6月4冠心病伴短聯(lián)律間期PVT（1）臨床：OMI或心肌缺血；QT正常；無長間歇伴室早現(xiàn)象；起搏治療無效；類藥無效，CCB有良效（2）機制：觸發(fā)活動（3）治療：PTCA/ICD;胺碘酮，-Block 不宜作RFCA 第四十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月五、心衰伴室性心律失常（VA）CHF患者具有VA的易感性，CHF越重，VA的發(fā)生率越高，心衰伴復雜性VA，死亡率高達50%，其中相當一部分為猝死 第四十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）CHF伴發(fā)VA的機制CHF患者交感神經(jīng)和神經(jīng)體液因素（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）過度激化，導致心肌組織電重構和組織重構電重構：ERP，QTd，傳導速度，頻率自適應性，主要與細胞內鈣超載致Ca+、K+ mRNA表達下調有關 第四十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）CHF伴發(fā)VA治療的基本認識*抗VA藥物不作為CHF的常規(guī)用藥（即不預防性用藥）*VA控制，不等于能降低死亡率*AF，non-SVT，SVT，VF存活者，才應用藥物控制第四十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）循證醫(yī)學資料*CAST1、2：（氟卡尼、恩卡尼），死亡率比對照組，提前終止*SPAF：一類藥（奎尼丁、普魯卡因酰胺），死亡率增加2.8倍*ESVEM：三類藥（索他洛