《醫(yī)學影像診斷學》代謝營養(yǎng)內(nèi)分泌骨病慢性關(guān)節(jié)病脊柱病變軟組織病變課件

1、醫(yī)學影像診斷學骨骼肌肉系統(tǒng)第十一節(jié) 代謝及營養(yǎng)障礙性疾病因先天或后天性因素干擾了骨正常的代謝和生化狀態(tài)，導致骨生化代謝障礙而引起的骨疾患。骨質(zhì)疏松Vit D缺乏癥：骨質(zhì)軟化癥、佝僂病Vit C缺乏癥骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）概述基本病變 or 獨立疾?。慷x：骨的有機成分和無機成分呈等比例減少導致骨微細結(jié)構(gòu)退化，引起骨脆性增加和骨折危險性增大的病變。(有機成分-骨的彈性；無機成分-骨的硬度）臨床與病理骨的有機成分和無機成分同時減少，但比例仍正常。導致骨皮質(zhì)變薄、哈弗管擴大及骨小梁變細、減少甚至消失。臨床上多逐漸發(fā)生，病程相當長，表現(xiàn)輕微或無癥狀。部分患者可腰背痛、駝背、身高明顯縮短

2、及病理性骨折等。影像學表現(xiàn)X線：對早期診斷意義不大，骨量丟失達3050%時才有表現(xiàn)。表現(xiàn)為骨密度降低、骨小梁變細、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)變薄分層；椎體皮質(zhì)變薄，縱向骨小梁相對明顯呈柵欄狀，嚴重者出現(xiàn)雙凹征或壓縮骨折。CT：顯示骨皮質(zhì)及骨小梁細節(jié)優(yōu)于X線片。MRI：增寬的骨小梁間隙被脂肪、造血組織充填，以黃骨髓增多明顯，呈短T1中長T2信號。骨質(zhì)疏松正常正 常骨質(zhì)疏松骨密度降低、骨小梁變細、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)變薄分層；CT骨窗MPR重建（A）及橫斷面（B）示脊椎生理曲度變直，諸椎體邊緣毛糙、變尖，骨紋理稀疏，骨密度彌漫性減低a.腰椎側(cè)位片，椎體彌漫性骨質(zhì)密度減低，胸12、腰1椎體明顯變扁，腰

3、4椎體輕度變扁；bc腰椎SE T1WI和FSE T2WI，椎體骨髓呈不均勻短T1長T2異常信號，胸6、7、11、12和腰1、2、4椎體不同程度變扁；d腰椎CT，椎體密度減低，皮質(zhì)變薄，椎體周邊部骨小梁稀疏診斷及鑒別診斷骨質(zhì)軟化癥：骨小梁及皮質(zhì)變薄，但邊緣模糊不清，常伴骨骼畸形和假骨折線。骨髓瘤：穿鑿樣骨破壞；尿Bence-Jones蛋白；骨髓涂片發(fā)現(xiàn)瘤細胞。轉(zhuǎn)移瘤：椎體壓縮骨折時需鑒別。常伴骨質(zhì)破壞；原發(fā)腫瘤。維生素D缺乏癥（ hypovitaminosis D）維生素D及其活性代謝產(chǎn)物缺乏，導致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著的病癥。在成人（骨骺生長板閉合后）稱骨質(zhì)軟化(osteomalacia)，在兒童

4、稱佝僂?。╮ickets）。臨床與病理成人（成熟骨）：骨內(nèi)鈣鹽沉積減慢、停止或丟失，導致骨樣組織堆積,礦化障礙。兒童（生長骨）：骨骺軟骨和骺板軟骨鈣化不良；肥大帶細胞柱不能進行正常的鈣鹽沉積，軟骨細胞柱(骺板、骺線)增厚、增寬；骨骺、骺板和干骺端未鈣化的類骨堆積。骨質(zhì)軟化癥：成年女性多見，反復腰腿痛，行走困難，胸廓骨盆畸形，手足抽搐等。佝僂病：數(shù)月3歲；神經(jīng)精神癥狀、食欲減退、少動、夜驚、多汗；骨骼改變出現(xiàn)于Vd缺乏數(shù)月后，表現(xiàn)為囟門晚閉、乳牙遲萌、方顱、手鐲樣畸形、串珠肋等。后遺期X或O形腿。血鈣、磷減低，堿性磷酸酶升高。臨床與病理骨質(zhì)軟化癥影像學表現(xiàn)骨密度減低，骨小梁及皮質(zhì)模糊呈毛絨狀。承

5、重骨變形，如膝內(nèi)、外翻，三葉狀骨盆。椎體雙凹呈魚椎狀，椎間隙增寬。假骨折線（Looser帶)常見于恥、坐骨、肋骨、脛骨及股骨等。典型表現(xiàn)為寬約0.5cm的透亮線，部分或全部貫穿骨骼，累及皮質(zhì)并與皮質(zhì)垂直，多雙側(cè)對稱。三葉狀骨盆骨質(zhì)軟化表現(xiàn)為骨質(zhì)密度減低，骨皮質(zhì)邊緣模糊Looser帶X線正、側(cè)位片（A、B）示尺、橈骨骨質(zhì)密度減低、疏松，干骺端骨質(zhì)模糊，呈杯口狀膨大（A，）X線正位片示雙側(cè)脛、腓骨骨密度減低，骨皮質(zhì)薄，結(jié)構(gòu)模糊。骨變形，干骺端膨大、臨時鈣化帶模糊診斷與鑒別診斷影像學檢查主要依靠X線平片，CT和MRI應用較少。與骨質(zhì)疏松癥鑒別：同樣表現(xiàn)為骨小梁稀疏變細，骨皮質(zhì)變薄，但邊緣清晰，病理骨

6、折多見，少骨骼畸形，無假骨折線。佝僂病影像學表現(xiàn)長骨：先期鈣化帶不規(guī)則變薄、模糊、消失；骺板增厚膨出致干骺端寬大展開，中央凹陷呈杯口狀；干骺端骨小梁稀疏、粗糙，呈毛刷狀；骨骺骨化中心出現(xiàn)延遲，邊緣模糊，密度減低；全身骨密度低，皮質(zhì)變薄，小梁模糊，假骨折線。膝內(nèi)外翻畸形；雞胸、串珠肋、方顱、囟門遲閉恢復期：先期鈣化帶增厚致密、邊緣漸清楚規(guī)則，骨化中心出現(xiàn)。佝僂?。ɑ顒悠冢┱φ?佝僂病 Vs 正常X線正側(cè)位片示前臂、腕、手骨密度減低，礦化不足，干骺端膨大、模糊，呈“杯口狀”改變（），腕骨出現(xiàn)遲緩活動期愈合中愈合佝僂病假骨折線佝僂病恢復期佝僂?。ㄏ?nèi)外翻畸形） 診斷與鑒別診斷佝僂病主要依靠X線診

7、斷，活動期X線有特征。骨質(zhì)疏松：表現(xiàn)為骨密度減低。雖骨小梁稀少變細和骨皮質(zhì)變薄，但清晰。雖可有病理骨折，但無假性骨折線。少有骨骼畸形。各種代謝性佝僂?。褐饕揽颗R床表現(xiàn)和實驗室檢查。腎性骨?。╮enal osteopathy)又稱腎性骨營養(yǎng)不良，各種慢性病引起鈣磷代謝障礙致骨骼損害。分腎小球性及腎小管性骨病。腎小球性性骨病慢性腎小球功能衰竭引起。磷潴留，VitD代謝障礙，繼發(fā)性甲旁亢，及酸中毒有關(guān)。水腫、少尿、血壓高。顱骨軟化、腕踝腫大、串珠肋、駝背、雞胸、膝內(nèi)/外翻。影像學表現(xiàn)X線：骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化、佝僂??；繼發(fā)甲旁亢骨膜下骨吸收和纖維囊性骨炎；骨質(zhì)硬化是特征改變之一；股骨近端骨骺滑脫；軟

8、組織鈣化（皮下、血管壁、關(guān)節(jié)周圍、內(nèi)臟）。鑒別診斷：骨質(zhì)疏松、軟化及甲旁亢骨改變，有明確腎病史。腎性骨質(zhì)軟化癥：X線正位片（A）示雙手諸骨骨質(zhì)礦化不足，拇指末節(jié)假性骨折（）。雙下肢正位和右下肢側(cè)位，雙側(cè)股骨、脛骨和腓骨彎曲變形，骨質(zhì)密度減低，骨皮質(zhì)和骨小梁模糊，同時見不規(guī)則排列、粗大硬化的骨小梁a. 骨盆正位：骨盆諸骨密度增高，骨小梁粗疏，骨皮質(zhì)和松質(zhì)界限不清。雙側(cè)髖臼內(nèi)陷 b. 腰椎側(cè)位：椎體骨質(zhì)密度減低，椎體上下緣密度增高，椎體呈“夾心”狀改變 c,d. 左下肢側(cè)位：股骨及脛腓骨密度減低，骨小梁粗疏，骨骼彎曲變形維生素C缺乏癥(vitamin C deficiency)亦稱壞血病(scur

9、vy)。Vit C 是人體正常膠原組織生物合成中的必需物質(zhì)，人體不能合成，需從飲食中攝取。Vit C攝入不足、消耗過度或消化道吸收障礙均可引起Vit C缺乏。臨床與病理主要是膠原組織缺乏引起出血和骨骼變化。(1)血管：毛細血管內(nèi)皮細胞間結(jié)合質(zhì)形成障礙，引起毛細血管脆性和管壁滲透性增加-出血。(2)骨骼：成骨細胞和破骨細胞活性減低；骨基質(zhì)形成障礙，而軟骨鈣化正常先期鈣化帶破骨性骨吸收減少增寬、致密；新骨生成不足骨干皮質(zhì)變薄，骨松質(zhì)稀疏；骨骺周邊-致密鈣化環(huán)。臨床與病理可見任何年齡，多見于6個月-2歲的小兒，尤以人工喂養(yǎng)者多見。（15-16世紀船員多發(fā)）。表現(xiàn)為精神不振、皮膚蒼白、皮膚和粘膜出血及

10、瘀血、牙齦出血、尿血、便血。血清堿性磷酸酶低下，空腹維生素C降低。影像學表現(xiàn)普遍性骨質(zhì)疏松：骨小梁結(jié)構(gòu)消失如磨玻璃樣，骨皮質(zhì)變薄如鉛筆畫線樣。壞血病線：為先期鈣化帶增寬致密，于干骺端形成密度增高不規(guī)則之帶狀影像。壞血病透亮帶：于壞血病線骨干側(cè)與之平行的低密度帶，為新生骨小梁形成障礙所致。骨刺征：由先期鈣化帶向骨干外過度延伸所致。影像學表現(xiàn)骺板骨折變形：表現(xiàn)為先期鈣化帶呈縱行或波浪狀斷裂。角征：骺板與干骺端間出現(xiàn)的邊緣性裂隙。環(huán)狀骨骺：骨骺外周相當于先期鈣化帶區(qū)發(fā)生致密鈣化，而中心部骨質(zhì)疏松。骨膜下出血：四肢長骨多見，早期軟組織腫脹，鈣化時呈線狀高密度影，廣泛鈣化時與骨干平行或梭形高密度影。骨質(zhì)

11、疏松、骨刺征、骨膜下出血、壞血病線：壞血病透亮帶壞血病線骨刺征角征維生素C缺乏癥骨膜下出血，與骨干平行或梭形高密度影。診斷與鑒別診斷影像學檢查主要依據(jù)X線平片。佝僂病：干骺端寬大，中央凹陷呈杯口；先期鈣化帶模糊、消失呈毛刷狀；骨化中心邊緣模糊；骨骼變形。白血病：有骨質(zhì)破壞，無環(huán)狀骨骺、壞血病線。第十二節(jié) 內(nèi)分泌性骨病內(nèi)分泌系統(tǒng)由許多內(nèi)分泌腺組成，包括垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺和性腺等。內(nèi)分泌腺分泌失?？梢鸸巧L發(fā)育異常和骨質(zhì)改變。巨人癥與肢端肥大癥 甲狀旁腺功能亢進巨人癥與肢端肥大癥(giantism and acromegaly)為腺垂體病變引起生長激素過度分泌所致。兒童：骨骺尚未融合

12、，骨骼的縱向生長過度，成為巨人癥。成人：骨骺已融合，骨骼縱向生長停止，而橫向過度生長，則形成肢端肥大癥。臨床與病理垂體嗜酸細胞增生或垂體生長激素腺瘤，引起生長激素過度分泌，骨骼生長過度。巨人癥：全身骨骼普遍增大。自幼發(fā)病，身高臂長、手大腳大。肢端肥大癥：多發(fā)病于20-30歲，前額、顴部及下頜大，舌大，語音不清，四肢粗大而身材一般不高。實驗室檢查：血清生長激素增高。 影像學表現(xiàn)X線表現(xiàn)：巨人癥表現(xiàn)為全身骨骼勻稱增長增粗，骨骺及二次骨化中心出現(xiàn)延遲愈合延遲；肢端肥大癥表現(xiàn)為顱骨增大、顱板增厚，下頜骨增大，升支伸長，下頜角變鈍，體部前突；鼻竇、乳突過度發(fā)育；四肢長骨粗大，以肢端明顯，如末節(jié)指骨遠端增

13、寬，跟墊增厚。二者均有蝶鞍增大。 CT&MRI：主要用于顯示垂體異常。肢端肥大癥：顱骨側(cè)位，顱壁增厚，枕外粗隆增大；下頜突出，齒槽窩加深；蝶鞍增大；a雙手正位，掌指骨骨干肥大，爪粗隆呈叢狀增大，軟組織廣泛增厚，籽骨增大； b跟骨側(cè)位，跟腱及足底腱膜附著處骨化，跟墊明顯增厚。診斷與鑒別診斷X線顯示骨骼改變；CT&MRI顯示垂體病變。影像有特征性，但確診需結(jié)合臨床及生長激素水平。家族性身材高大：發(fā)育勻稱，無內(nèi)分泌異常。巨腦畸形：嬰幼兒期生長超速，5歲后停止。顱骨增大、手足粗大，常伴智障。生長激素正常。甲狀旁腺功能亢進(hyperparathyroidism)甲狀旁腺分泌過多的甲狀旁腺素，引起體內(nèi)鈣

14、、磷代謝失常所致的臨床癥候群。簡稱甲旁亢。原發(fā)性（8090%)：依次為甲狀旁腺腺瘤、甲狀旁腺增生和腺癌。繼發(fā)性：腎臟或其它代謝性疾患引起血鈣、磷異常，刺激甲旁腺引起甲旁亢，多見于慢性腎疾病、佝僂病等。臨床與病理病理：骨吸收-破骨細胞活動增強，伴新骨形成但類骨組織鈣化不足；纖維性囊性骨炎-骨吸收區(qū)被纖維及肉芽組織替代，可繼發(fā)粘液樣變性和出血（棕色瘤）。臨床表現(xiàn): 女多于男，30-50歲多見。廣泛性骨吸收可引起全身性骨關(guān)節(jié)疼痛和病理性骨折。鈣、磷代謝失?？梢鹉蚵方Y(jié)石。實驗室檢查：甲狀旁腺素增高、尿鈣血鈣升高、血磷減低和堿性磷酸酶升高，。影像學表現(xiàn)X線表現(xiàn)：骨骼改變、骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)正常各占 1/3

15、 。骨質(zhì)疏松：以脊椎、肋骨、掌指骨、扁骨明顯。顱骨內(nèi)外板模糊、密度減低呈磨玻璃樣或伴顆粒樣骨吸收區(qū)。骨膜下骨吸收：好發(fā)于中節(jié)指骨橈側(cè)緣或牙槽硬板（齒周白線），花邊狀骨質(zhì)缺損，為特征性表現(xiàn)。軟骨下骨吸收：鎖骨肩峰端及恥骨聯(lián)合軟骨下骨質(zhì)缺損。局限性囊狀骨破壞(棕色瘤)：長骨或下頜骨呈大小不一、邊界清楚的單發(fā)或多發(fā)囊狀透光區(qū)。其它：骨質(zhì)軟/硬化、軟骨及軟組織鈣化、尿路結(jié)石等。CT表現(xiàn)：顯示骨改變同X線。顯示甲狀旁腺腺瘤：檢出率達50-77%,甲狀腺后下方，氣管食管旁溝內(nèi)，呈等密度結(jié)節(jié)，強化明顯。腺瘤也可異位于縱隔內(nèi)。MRI表現(xiàn)：顯示骨改變差，但出現(xiàn)囊狀骨質(zhì)破壞時，呈明顯長T1長T2信號。顯示甲狀旁腺

16、腺瘤：達71-78%。甲旁亢椎體骨質(zhì)疏松顱骨顆粒樣骨質(zhì)吸收顱骨側(cè)位，顱骨內(nèi)外板模糊，出現(xiàn)彌漫性顆粒狀（“椒鹽”征象）及片狀穿鑿樣骨質(zhì)吸收區(qū)；甲旁亢骨膜下骨質(zhì)吸收雙手正位，指骨骨膜下吸收，右手中指近節(jié)指骨橈側(cè)呈囊狀骨質(zhì)吸收；骨盆正位，骨盆及股骨上段普遍性骨質(zhì)疏松，雙股骨上段小轉(zhuǎn)子下示多發(fā)囊變區(qū)，恥骨支囊樣改變并假骨折形成。（纖維性囊性骨炎） 甲狀旁腺功能亢進診斷與鑒別診斷主要靠X線平片，甲狀旁腺腺瘤需CT或MRI增強。骨質(zhì)軟化癥： 妊娠或哺乳期婦女。骨骼彎曲變形，假性骨折，無骨膜下骨吸收。血鈣低。無甲狀旁腺腺瘤。骨纖維異常增殖癥：多骨發(fā)病，病變呈局限性囊狀擴張變形，皮質(zhì)變薄，囊內(nèi)呈磨玻璃或絲瓜瓤

17、樣。腎性骨病：可繼發(fā)甲旁亢。骨骼改變類似但兒童多見。多發(fā)性骨髓瘤： 老年人多見，呈點狀或圓形溶骨性破壞，邊界清楚，無骨膜下骨吸收。尿本-周蛋白陽性。醫(yī)學影像診斷學骨骼肌肉系統(tǒng)湖北醫(yī)藥學院附屬襄陽醫(yī)院醫(yī)學影像教研室王立莎 副教授 1026008644類風濕性關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid arthritis,RA)強直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis,AS)退行性骨關(guān)節(jié)?。―egenerative-osteoarthrosis）髕股關(guān)節(jié)對合關(guān)系異常(Patellofemoral malalignment)滑膜骨軟骨瘤病（Synovial osteochondraomatosi

18、s)痛風（Gout) 第十三節(jié) 慢性關(guān)節(jié)病 類風濕性關(guān)節(jié)炎(RA)概述是以多發(fā)性、對稱性及非特異性慢性關(guān)節(jié)炎癥為主要表現(xiàn)的全身性疾病。以對稱性侵犯手足小關(guān)節(jié)為特征。國人患病率約0.3%，男：女=1：3，4554歲為高發(fā)年齡。臨床與病理病因不明。多認為是在遺傳因素基礎(chǔ)上加環(huán)境因素而致病。環(huán)境因素主要為病毒或細菌感染。基本病理變化為關(guān)節(jié)滑膜非特異性炎癥。初期滲出為主滑膜血管翳形成關(guān)節(jié)軟骨及骨侵蝕。臨床發(fā)病隱匿，以手足小關(guān)節(jié)為主。關(guān)節(jié)梭形腫脹、疼痛、晨僵。類風濕結(jié)節(jié)好發(fā)于肘關(guān)節(jié)附近。晚期關(guān)節(jié)畸形，常伴肌肉萎縮。實驗室檢查：類風濕因子陽性，血沉加快等。影像學表現(xiàn)X線早期手足小關(guān)節(jié)多發(fā)對稱性梭性腫脹，骨

19、質(zhì)疏松為重要特點，軟骨破壞后關(guān)節(jié)間隙變窄，邊緣性骨侵蝕為特征性表現(xiàn)，層狀骨膜增生可見。常有軟骨下骨質(zhì)吸收囊變，呈多發(fā)邊緣不清楚的小透亮區(qū)。晚期關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞，關(guān)節(jié)強直。軟組織梭形腫脹雙手小關(guān)節(jié)多發(fā)對稱性侵蝕性骨質(zhì)破壞髖關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)間隙變窄MRI顯示RA敏感，在侵蝕灶出現(xiàn)前既可出現(xiàn)炎性滑膜的強化。平掃加增強顯示關(guān)節(jié)骨質(zhì)侵蝕，比平片要敏感得多，主要能顯示充填在侵蝕灶內(nèi)的血管翳，呈長T1、長T2信號，有明顯強化，與關(guān)節(jié)內(nèi)血管翳相延續(xù)。手X線正常，MRI示腕關(guān)節(jié)滑膜輕度強化，半年后強化明顯。圖1.2. 腕關(guān)節(jié)滑膜增厚及強化；圖3.4. 月骨鉤骨侵蝕；圖5. 三角骨水腫；圖6. 肌腱炎癥。膝關(guān)節(jié)軟

20、骨及軟骨下骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)滑膜增厚。診斷與鑒別診斷臨床表現(xiàn)、類風濕因子陽性和X線表現(xiàn)為主要診斷依據(jù)；MRI有助于早期診斷。鑒別診斷包括：關(guān)節(jié)結(jié)核：單關(guān)節(jié)發(fā)??；關(guān)節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞發(fā)展相對較快。痛風性關(guān)節(jié)炎：男性多見；高尿酸癥，間歇發(fā)作；長侵犯第1跖趾關(guān)節(jié)；早期關(guān)節(jié)間隙不變窄。強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）概述是一種以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主的全身疾病，原因不明。幾乎全部病例均有骶髂關(guān)節(jié)受累，常導致脊柱韌帶廣泛骨化而致骨性強直。臨床與病理好發(fā)年齡1040歲，以20歲左右高發(fā)，男:女=5:1發(fā)病隱匿，初多為臀部或大腿后側(cè)隱痛，難以準確定位，活動期骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合、棘突

21、、髂嵴及坐骨（脛、跟骨）結(jié)節(jié)疼痛及壓痛。類風濕因子陰性。免疫組化分析漿細胞侵潤以IgG、IgA型為主；而RA則以IgM型為主。X線表現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)最早受累，幾乎100%累及。雙側(cè)對稱為其特征。骨質(zhì)破壞以髂側(cè)為主，關(guān)節(jié)面模糊或侵蝕呈鼠咬狀，邊緣增生硬化，關(guān)節(jié)間隙先寬后窄，最終骨性僵直。上行侵及脊柱，約75%受累。早期侵蝕椎體前緣上下角，呈“方椎”；纖維環(huán)及韌帶鈣化，呈竹節(jié)狀脊柱 。髖關(guān)節(jié)受累約37.9。雙側(cè)對稱，關(guān)節(jié)間隙窄、關(guān)節(jié)面侵蝕、囊變、骨硬化、關(guān)節(jié)邊緣骨贅及骨性強直。肌腱、韌帶及關(guān)節(jié)囊與骨附著部可見于骨面垂直的骨化，呈胡須狀，為附麗病（enthesopathy），約10.7。CT主要行骶髂關(guān)節(jié)

22、掃描。顯示侵蝕灶較平片清晰。MRI骶髂關(guān)節(jié)有典型MRI表現(xiàn)，早期顯示骨質(zhì)水腫，關(guān)節(jié)間隙血管翳呈長T1長T2信號，明顯強化，與侵蝕灶延續(xù)。平掃加增強可以100地診斷出炎癥，據(jù)強化程度判斷病變的活動性，是最敏感的影像學方法。強直性脊柱炎雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)侵蝕破壞，竹節(jié)狀脊柱強直性脊柱炎附麗病雙坐骨結(jié)節(jié)及小轉(zhuǎn)子骨質(zhì)侵蝕呈胡須狀改變雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)破壞MRI表現(xiàn)右骶髂關(guān)節(jié)侵蝕破壞、骨髓水腫 椎體骨髓水腫并強化，椎間盤變性診斷與鑒別診斷臨床病史、體征和X線平片。疑者而平片正常時，選用CT、MRI。主要與類風濕性關(guān)節(jié)炎鑒別：類風濕因子、侵犯部位等可資鑒別。退行性骨關(guān)節(jié)病(degenerative osteoarth

23、ritis)概述也稱骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis, OA)。是以關(guān)節(jié)軟骨退變、關(guān)節(jié)面和其邊緣形成新骨為特征的一組非炎癥性骨關(guān)節(jié)病變。 臨床與病理分為原發(fā)性和繼發(fā)性，前者多見于老年人?；静±恚很浌呛繙p少，表面侵蝕或磨損致軟骨變薄，重者完全破壞而剝脫。軟骨受損致反應性增生形成骨贅，軟骨下囊變。晚期見游離體，為軟骨退變脫落碎片鈣化或骨化。發(fā)病緩慢，關(guān)節(jié)活動不靈便及疼痛。多見于髖、膝、指間關(guān)節(jié)及脊椎等關(guān)節(jié)。影像學表現(xiàn)X線：幾乎侵犯全身任何關(guān)節(jié)，膝關(guān)節(jié)是好發(fā)部位。早期關(guān)節(jié)間隙變窄、軟骨下骨質(zhì)硬化、骨贅形成。后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)失穩(wěn)、畸形、游離體和關(guān)節(jié)面下囊性變等。CT：檢查復雜關(guān)節(jié)（脊柱或髕股

24、關(guān)節(jié)）。MRI：唯一直接清楚顯示關(guān)節(jié)軟骨的方法。膝關(guān)節(jié)退變-骨贅形成，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)內(nèi)游離體正常膝關(guān)節(jié)MRI VS 退變膝關(guān)節(jié)MRI滑膜骨軟骨瘤?。╯ynovial osteochondromatosis）概述主要發(fā)生于滑膜或具有滑膜組織的滑囊和腱鞘，是一種少見的關(guān)節(jié)滑膜化生為軟骨或骨組織為特征的關(guān)節(jié)疾病。以關(guān)節(jié)腔內(nèi)多發(fā)軟骨結(jié)節(jié)為特征。臨床與病理病理過程：I期：滑膜下組織內(nèi)出現(xiàn)多中心軟骨性化生。II期：結(jié)節(jié)突向關(guān)節(jié)腔以蒂與滑膜相連，最后游離至關(guān)節(jié)腔。III期：滑膜吸收軟骨化生灶恢復正常，游離體鈣化或骨化。好發(fā)青壯年。多為單關(guān)節(jié)病變，膝關(guān)節(jié)最常受累。關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、活動受限，或無癥狀。影像學

25、表現(xiàn)X線：關(guān)節(jié)內(nèi)見多個圓形及卵圓形鈣化或骨化結(jié)節(jié)影，大小不一，小鈣化結(jié)節(jié)密度均勻一致，大骨化結(jié)節(jié)周緣密度高，中央低密度為松質(zhì)骨。CT: 更清楚的顯示病灶的分布。MRI：可顯示未鈣化的結(jié)節(jié)，多個結(jié)節(jié)聚集類似軟組織腫塊。診斷及鑒別診斷依靠X線就可診斷。與剝脫性骨軟骨炎、退行性骨關(guān)節(jié)病鑒別。痛風（gout）概述嘌呤代謝紊亂性疾病，以體液、血液中尿酸增加及尿酸鹽沉著于各種間葉組織內(nèi)引起炎性改變?；疾÷孰S年齡增長而增高。急性發(fā)病高峰4060歲，男女比為6：1。原發(fā)性為先天性嘌呤代謝障礙；繼發(fā)性5-10%，核酸分解致血尿酸增高。尿酸鹽沉著于關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨質(zhì)、關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)、腎臟等引起炎癥反應。尿酸鹽沉積

26、及其周圍纖維化形成痛風結(jié)節(jié)（tophi）。主要病變：軟骨變性、滑膜增生和邊緣性骨侵蝕。臨床與病理臨床分期無癥狀期：僅有高尿酸血癥。急性痛風性關(guān)節(jié)炎期：起病急，早期多侵犯單關(guān)節(jié)，以第一跖趾關(guān)節(jié)最為多見，以后發(fā)作愈頻繁，受累關(guān)節(jié)增多。 慢性痛風性關(guān)節(jié)炎期：炎癥不能完全消退，關(guān)節(jié)僵硬畸形。影像學表現(xiàn)X線：早期關(guān)節(jié)軟組織腫脹，始于第一跖趾關(guān)節(jié)；繼之骨皮質(zhì)硬化，波浪狀凹陷，小花邊狀骨膜反應。后期關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)結(jié)節(jié)鈣化影，鄰近骨皮質(zhì)侵蝕破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則或穿鑿樣破壞。MRI：痛風結(jié)節(jié)信號取決于鈣鹽含量，T1WI低，T2WI均勻高信號至等信號。左肘關(guān)節(jié)痛風結(jié)節(jié)鈣化；右足多個跖趾關(guān)節(jié)、趾間關(guān)節(jié)和跗趾關(guān)節(jié)侵蝕

27、性、穿鑿樣骨破壞，伴周圍軟組織腫塊形成。 脊椎退行性變 椎間盤突出 椎管狹窄第十四節(jié) 脊柱病變 脊椎退行性變（degenerative spinal diseases）概述 生理性老化過程。遺傳性、自身免疫性、急性創(chuàng)傷或慢性勞損等原因，可促使脊椎發(fā)生退行性變。臨床與病理包括椎間盤、椎間關(guān)節(jié)、韌帶和椎體退行性變。以下位頸椎及下位腰椎最易累及。椎間盤退變：纖維環(huán)退變；軟骨終板退變；髓核退變椎間關(guān)節(jié)退變：失穩(wěn)-軟骨損傷-增生硬化-間隙變窄。韌帶退變：纖維增生硬化-鈣化/骨化。脊椎改變：骨髓水腫、脂肪沉積及骨質(zhì)增生。繼發(fā)椎管、椎間孔及側(cè)隱窩狹窄，甚至脊椎滑脫。影像學表現(xiàn)X線及CT：脊柱變直、側(cè)彎；椎間

28、隙變窄,椎間盤內(nèi)“真空”征，髓核鈣化，CT顯示椎間盤膨出；椎體邊緣唇樣骨質(zhì)增生、硬化，骨贅形成，重者可連成骨橋；椎間關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)面硬化，關(guān)節(jié)面下方見囊變，脊柱不穩(wěn)；黃韌帶及前、后縱韌帶肥厚、鈣化。 MRI（椎間盤改變首選方法）椎間盤變性表現(xiàn)為椎間隙變窄，T2WI椎間盤呈中低信號。椎間盤內(nèi)積氣和鈣化T1WI、T2WI均低信號。椎間盤膨出顯示低信號纖維環(huán)均勻膨隆。椎體邊緣骨質(zhì)增生或骨贅形成。 L5椎間盤示意圖 L5椎間盤MRI腰椎退行性變腰椎曲度變直；椎體邊緣骨質(zhì)增生；椎間隙變窄；L4-S1椎間隙真空征。頸椎后縱韌帶鈣化；椎體骨質(zhì)增生,骨贅形成,骨橋形成；椎間隙變窄。 椎間盤膨出鈣化及 椎體

29、骨質(zhì)增生，椎間關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生硬化椎間盤退變T1WI T2WIT1WI T2WI T2WI抑脂診斷及鑒別診斷影像具有特異性，不需鑒別診斷。X線顯示椎體整體骨質(zhì)情況，簡單、易行。CT顯示韌帶、椎間關(guān)節(jié)及椎管形態(tài)有優(yōu)勢。MRI顯示椎體骨髓、硬膜囊及脊髓和神經(jīng)根。椎間盤突出（disk protrusion）概述可以發(fā)生脊柱的任何部位，以活動度較大的部位多見，腰椎間盤突出最多見（90%），其次為頸椎間盤，胸椎少見。臨床與病理椎間盤退變?yōu)閮?nèi)因；急慢性損傷造成椎間盤纖維環(huán)破裂及髓核突出為外因。椎間盤后突出依部位不同分為：后正中型、后外側(cè)型、外側(cè)型。上下突稱Schmorl結(jié)節(jié)。多發(fā)生于30-50歲，男多于女;

30、主要為局部刺激癥狀及脊髓、神經(jīng)根的壓迫癥狀。 影像學表現(xiàn) X線：無特異性，以下征象可提示診斷：椎間隙變窄或前窄后寬；椎體后緣唇樣增生，骨橋形成或出現(xiàn)游離骨塊；脊柱生理曲度異?；騻?cè)彎。 CT表現(xiàn)直接征象：椎間盤向周圍局限性膨?。煌怀龅淖甸g盤可有大小、形態(tài)不一的鈣化；髓核游離碎片多于硬膜外，密度高于硬膜囊；間接征象：硬膜外脂肪間隙變窄、移位或消失；硬膜囊前緣或側(cè)方及神經(jīng)根受壓移位；周圍骨結(jié)構(gòu)改變；Schmorl結(jié)節(jié)；真空征象。不同類型椎間盤突出CT表現(xiàn)后正中型：硬膜囊、脊髓或馬尾腹側(cè)受壓移位。后外側(cè)型：壓迫硬膜囊、脊髓及神經(jīng)根。外側(cè)型：壓迫神經(jīng)根或神經(jīng)節(jié)及脊神經(jīng)。韌帶下型：突出椎間盤局限于椎間盤水

31、平。游離型：髓核脫出穿破后縱韌帶，游離于硬膜外。硬膜囊內(nèi)型：少見。MRI表現(xiàn)直接征象：髓核突出: 呈等T1中長T2(短T2)信號。突出與本體之間多由一窄頸相連。髓核游離：突出與本體之間無聯(lián)系。Schmorl結(jié)節(jié)：特殊類型椎間盤突出。間接征象：硬膜囊/脊髓及神經(jīng)根受壓；受壓節(jié)段脊髓內(nèi)水腫或缺血；硬膜外靜脈叢受壓迂曲；相鄰骨結(jié)構(gòu)及骨髓改變。后正中型后外側(cè)型外側(cè)型 MRI椎間盤突出三型 椎間盤膨出和突出并真空征 頸5-6椎間盤突出 L4-5椎間盤游離于L5后方Schmorl結(jié)節(jié)診斷及鑒別診斷主要依靠CT和MRI直接顯示椎間盤突出部位、形態(tài)、程度及硬膜囊和神經(jīng)根受壓情況。第十五節(jié) 軟組織病變 軟組織鈣

32、化與骨化性疾病軟組織炎癥軟組織損傷軟組織腫瘤軟組織鈣化與骨化性疾病局限性骨化性肌炎進行性骨化性肌炎腫瘤樣鈣鹽沉著癥局限性骨化性肌炎(localized myositis ossificans)概述骨化性肌炎是指發(fā)生于肌肉或其他軟組織內(nèi)的異位骨化性疾病。臨床與病理 病因不明，可能與外傷有關(guān)（6075）?；静∽?yōu)槲捶只g葉細胞增生及基質(zhì)變性。中央為不成熟、富血管及增生活躍的纖維組織；中間為類骨組織；外帶為成熟骨組織。好發(fā)于青年男性，多位于易受外傷處。早期局部腫脹、疼痛，可捫及軟包塊，后期腫塊硬實性腫塊。影像學表現(xiàn) X線：本病不同階段有不同表現(xiàn)。軟組織腫塊內(nèi)見鈣化或骨結(jié)構(gòu)，與肌束方向平行。CT:

33、多表現(xiàn)為外周不同程度的環(huán)狀鈣化或骨化，中央部與周圍肌肉相比呈等或低密度。MRI: 應用不多,可確定軟組織異常的范圍。 小腿后部軟組織內(nèi)團塊狀鈣化 左髖關(guān)節(jié)后方鈣化影骨外骨肉瘤：斑片狀瘤骨多位于腫瘤中央?yún)^(qū)，外周較淡或無瘤骨，局部伴軟組織腫塊并逐漸增大。骨外軟骨肉瘤：多有較大軟組織腫塊，界限模糊。鈣化多集中于腫瘤中心區(qū)，呈斑片狀高密度影。皮質(zhì)旁骨肉瘤：好發(fā)于腘窩處，與附著骨間可有透亮間隙，但不完全分開，腫瘤有圍繞骨干生長的傾向，瘤骨呈分層狀，無正常骨結(jié)構(gòu)。 診斷與鑒別診斷進行性骨化性肌炎(progressive myositis ossificans) 概述本病又稱進行性骨化性纖維結(jié)構(gòu)不良，是一種

34、少見的慢性進行性致死性疾病。 屬先天性遺傳病，有家族性發(fā)病趨向，病因不明，可能為中胚層發(fā)生或發(fā)育異常。 臨床與病理主要特點為自幼兒期即出現(xiàn)橫紋肌纖維間、肌腱、腱鞘和筋膜等的進行性骨化。早期為結(jié)節(jié)狀腫脹，后期膠原纖維增生形成纖維結(jié)節(jié)，最后鈣鹽沉著及骨化。10歲以下兒童多見，約10%有家族史。病變?yōu)檫M行性，多始于上背部肌肉，漸蔓延到上肢、脊柱旁及下肢等。常伴先天性指、趾畸形。多發(fā)病后10-15年后死于呼吸肌麻痹或繼發(fā)感染。影像學表現(xiàn)X線：急性期正?；騼H為軟組織腫脹。癥狀消退后出現(xiàn)斑點條或不規(guī)則形鈣鹽沉積，密度漸高，范圍擴大，形成條帶或大片狀致密影，沿肌束、肌腱或韌帶走向分布，骨化后可見到骨小梁樣結(jié)

35、構(gòu)，與周圍軟組織界限清楚。CT：鈣化或骨化沿肌束，肌腱或韌帶方向走行，鈣化由中央向外擴展（與局限性骨化性肌炎鈣化方式不同）MRI：急性期呈炎癥表現(xiàn)；鈣化和骨化在T1WI和T2WI上均呈低信號。 頸后部腋下背部脛腓骨后方沿肌肉方向長梭形鈣化影足部多發(fā)沿肌肉及肌腱方向形態(tài)不一的鈣化影，部分有融合。診斷與鑒別診斷與局限性骨化性肌炎鑒別，后者常外傷史，病變局限，預后好，無進行性加重。鈣化/骨化由內(nèi)向外發(fā)展。腫瘤樣鈣質(zhì)沉積癥（tumoral calcinosis)概述原因不明，目前多認為屬常染色體顯性遺傳，為先天性鈣磷代謝異常。典型表現(xiàn)：大關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)多發(fā)性鈣化性腫塊，與腫瘤相似，極少侵及骨質(zhì)。臨床

36、與病理好發(fā)青壯年，女性多見，家族發(fā)病占1/31/2。病變位于關(guān)節(jié)附近，不累及滑膜，大小515cm。主要為髖、肩、肘等大關(guān)節(jié)附近大而硬實性腫塊，生長緩慢，約2/3呈多發(fā)或?qū)ΨQ性。非活動期呈硬實性腫塊，鈣化物質(zhì)被周圍致密結(jié)締組織包繞；活動期病變內(nèi)見纖維組織分隔的多個囊腫，囊內(nèi)含白堊狀或黃白糊狀鈣化物質(zhì)。多無癥狀，少數(shù)有潰瘍及瘺管并有白堊狀內(nèi)容物排出。影像學表現(xiàn)X線：大關(guān)節(jié)周圍結(jié)節(jié)狀鈣化腫塊，常融合呈巨大菜花狀，其間以透明帶分隔，邊緣銳利。CT：腫塊內(nèi)部多囊狀，囊腔中心低密度，可見液-液平面，下部見分層狀鈣化（沉降征）。囊壁可見薄層鈣化或線樣高密度影。也可為高密度實性結(jié)節(jié)影。鄰近骨多無改變，不累及關(guān)

37、節(jié)。MRI：T1不均勻低信號結(jié)節(jié)，T2混雜信號影。 左髖關(guān)節(jié)內(nèi)下方巨大不規(guī)則鈣化性腫塊，其內(nèi)密度不均勻，見多發(fā)低密度間隔，鄰近骨質(zhì)未受累及。三維容積成像呈不規(guī)則分葉狀。診斷及鑒別診斷大關(guān)節(jié)周圍鈣化性囊性腫塊，囊內(nèi)分層狀鈣化（沉降征）為病變具有活動性的重要標志。CT利于明確病變范圍、內(nèi)部結(jié)構(gòu)及鄰骨關(guān)系。MRI顯示病變炎癥范圍具有優(yōu)勢。鑒別：慢性腎病、尿毒癥、繼發(fā)性甲旁亢等引起軟組織鈣化。軟組織炎癥概述以軟組織膿腫多見，并發(fā)于局部軟組織炎癥，其邊界是否清楚，取決于病原體和炎癥程度或病程。臨床與病理感染途徑：創(chuàng)口直接侵入；血行播散；鄰近感染灶的擴散等。常并骨髓炎。病理為纖維假囊包繞的膿液?？捎谢驘o確

38、切病史和癥狀的軟組織腫塊，1/3為多發(fā)。局限紅、腫、熱、痛。影像學表現(xiàn)X線：可見軟組織腫脹，脂肪層模糊，呈網(wǎng)狀影。若軟組織內(nèi)見氣泡或氣液平，有特異性。CT：腫脹軟組織內(nèi)有圓形或類圓形腫塊，中央壞死區(qū)呈水樣密度影，可見氣體影或液氣平。增強后環(huán)狀強化（肉芽組織形成膿腫壁）。MRI：可清楚顯示膿腫輪廓及邊緣，多呈圓形或類圓形。中央液化壞死呈長T1長T2信號影，可見氣泡或氣-液平面。增強邊緣呈環(huán)狀強化。a 平掃右側(cè)頸部類圓形軟組織密度影。b 增強環(huán)狀強化，內(nèi)見分隔。肩袖撕裂膝關(guān)節(jié)韌帶損傷軟組織損傷臨床與病理肩袖：指肩關(guān)節(jié)囊外肌肉、肌腱和韌帶復合體，主要由岡上/下肌、小圓肌和肩胛下肌四塊肌肉及肌腱構(gòu)成。

39、主要原因：退行性變、創(chuàng)傷。50歲以上，主要為肩關(guān)節(jié)疼痛、活動受限、不能外展。分為部分性和完全性撕裂，部分性多見。部分性為撕裂位于肌腱內(nèi)，與肌腱表面不相通；完全性為撕裂貫穿肩袖全層，致肩峰下-三角肌下滑液囊與肩關(guān)節(jié)腔直接相通。肩袖撕裂（rotator cuff tears）影像學表現(xiàn)X線和CT：診斷價值有限。下列征像提示慢性期肩袖撕裂：肩峰-股骨頭間隙變窄(6mm)；肩峰下緣骨質(zhì)侵蝕；肱骨大結(jié)節(jié)扁平或萎縮；岡上下肌、三角肌等萎縮。MRI：無創(chuàng)性診斷肩袖撕裂的首選方法。急性期：T2肌腱或肌肉呈局限、線樣或彌漫性高信號，肌腱局部連續(xù)性中斷。完全性肌腱斷端回縮，肌腹扭曲呈結(jié)節(jié)狀。肩峰下-三角肌下滑液囊

40、積液。慢性期：肌肉脂肪變性、萎縮，T1呈高信號，體積縮小。岡上肌腱及周圍長T2信號，肩峰下-三角肌下滑液囊少量積液。膝關(guān)節(jié)交叉韌帶損傷臨床與病理前交叉韌帶：限制脛骨前移和輔助限制脛骨內(nèi)旋后交叉韌帶：防止脛骨后移，協(xié)同限制膝關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)運動。臨床：膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、活動受限。常并側(cè)副韌帶、半月板、股骨髁和脛骨平臺損傷影像學表現(xiàn)MRI為交叉韌帶撕裂的首選影像方法。分為完全性和部分性撕裂，常難區(qū)分。主要征像：局灶性或彌漫性增厚、界限不清、輪廓不規(guī)則或扭曲呈波浪狀、連續(xù)性中斷，局灶性或彌漫性高信號及韌帶顯示不清。除外容積效應，韌帶在T1等信號，T2高信號（并或不并連續(xù)性中斷），多提示撕裂。前交叉韌帶增粗，呈不均勻長T1長T2信號影。韌帶近端被高信號代替，扭曲，中部突然成角。后交叉韌帶中斷，局部結(jié)構(gòu)紊亂，呈不均勻長T1長T2信號。韌帶內(nèi)撕裂，信號不均勻增高，韌帶彌漫增粗，外緣清楚。軟組織腫瘤 脂肪瘤(lipoma) 脂肪肉瘤(liposarcoma) 血管瘤(haemangioma) 脂肪瘤(lipoma)概述由成熟脂肪細胞構(gòu)成的良性腫瘤，最常見的間葉組織腫瘤。可發(fā)生于含有脂肪組織的全身任何部位，但多見于頸、肩、臀及肢體的皮下組織及腹膜后。臨床與病理脂肪瘤常有一薄層纖維包膜，內(nèi)有纖維分隔。其內(nèi)可含其他間葉成分，纖維脂肪瘤最常見。