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文檔簡介

1、衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育1II型糖尿病患者高血壓的治療2糖尿病是胰島素缺乏和/或胰島素生理作用的缺陷引起的體內(nèi)碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂的代謝綜合癥、持續(xù)高血糖為其基本生化特征。3長期高血糖致全身大血管及微血管病變。發(fā)生心肌梗死、腦卒中、下肢壞疽、雙目失明、腎功能衰竭及感覺、運動神經(jīng)障礙4正常 空腹血糖受損/糖耐量低減 糖尿病FPG110 126mg/dL) (126mg/dL)2h PG7.8mM/L2h PG7.8mM/L2h PG 11.1mM/L 140 10%我國II型糖尿病 (25歲) 患病率9占糖尿病患者總數(shù)90%以上起病緩慢,多數(shù)無明顯癥狀,部分病人以血管并發(fā)癥為首發(fā)

2、癥狀發(fā)病前超重或肥胖者約占60%可發(fā)現(xiàn)糖尿病家族史成年女性有巨大兒分娩史予以合理平衡飲食、適當(dāng)運動、減輕體重及正確服用 降糖藥物常能顯效II 型糖尿病的主要臨床特點1070 80% 是心腦血管病變II 型糖尿病的死亡原因11 II 型糖尿病2060%同時患有高血壓因種族、年齡、BMI不同,共患的比例各異II 型糖尿病與高血壓的關(guān)系12 高血壓使糖尿病發(fā)生大血管及微血管并發(fā)癥的危險性顯著增加II 型糖尿病與高血壓的關(guān)系13II型DM高胰島素血癥肥胖鈉潴留心房利鈉肽高血壓1型DM?腎動脈狹窄基因(原發(fā)性)細(xì)動脈硬化癥神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)輸出兒茶酚胺血管反應(yīng)性AII腎素血管緊張素系統(tǒng)鈉潴留-腎?。∕AU

3、)高血壓的發(fā)病機(jī)制: 遺傳與環(huán)境因素共同參與14高血糖對微血管病變發(fā)生的影響葡萄糖濃度增加葡萄糖向細(xì)胞內(nèi)流入增加二脂酰甘油增加(DAG)蛋白激酶e活性增加(PKC)生長因子增加血管通透性增加,血流量減少基底膜合成增加衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育15高濃度葡萄糖促使冠狀動脈的平滑肌細(xì)胞過度增殖高血糖對心血管系統(tǒng)的主要影響 (1)16血管壁膠原蛋白糖基化顯著增多,血管壁增厚,管腔狹窄,糖化膠原蛋白易于捕獲小而密的LDL顆粒高血糖對心血管系統(tǒng)的主要影響 (2)17高血糖激活蛋白激酶C (PKC),使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷高血糖對心血管系統(tǒng)的主要影響 (3)18血循環(huán)中,可溶性細(xì)胞間粘附分子-1 (SI

4、CAM-1)及血漿纖維蛋白溶酶原激活物的抑制物-1 (PAI-1) 水平升高,血液易于凝結(jié)高血糖對心血管系統(tǒng)的主要影響 (4)19細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、過氧化物酶、谷胱甘肽過氧化物酶等清除自由基的酶系統(tǒng)活性顯著降低。過多的自由基使心肌細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷高血糖對心血管系統(tǒng)的主要影響 (5)20多元醇旁路活化、細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積、肌醇減少,細(xì)胞膜上磷脂酰肌醇減少,血管和神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)破損及功能障礙高血糖對心血管系統(tǒng)的主要影響 (6)21高血糖: 二脂酰甘油(DAG),蛋白激酶C活化,內(nèi)皮NS,ECM , 山梨醇高胰島素血癥氧化應(yīng)激: 反應(yīng)性氧化物(ROS);羰基過度負(fù)荷高級糖化終產(chǎn)物(

5、AGE):核因子kB(NFkB)活化;炎癥性細(xì)胞因子產(chǎn)生過多血脂異常:小而密LDL,HDL ,高甘油三酯血癥促凝,抗纖溶狀態(tài):纖維蛋白原,PAI-1 ,血小板功能增強(qiáng)基因異常:過氧化物體增殖激活受體r(PPARr)突變糖尿病血管病變的發(fā)生機(jī)制22收縮期血壓平均降低10mmHg ,則糖尿病并發(fā)癥 12%糖尿病相關(guān)死亡 15%心肌梗死 11%微血管并發(fā)癥 13%UKPDS顯示23積極控制血糖和嚴(yán)格控制血壓對糖尿病遠(yuǎn)期預(yù)后的影響 積極控制血糖 嚴(yán)格控制血壓所有糖尿病有關(guān)終點12%(P=0.029)24%(P=0.0046)糖尿病有關(guān)死亡10%(P=0.34)32%(P=0.019)腦卒中11%(P=

6、0.52)44%(P=0.013)心肌梗塞16%(P=0.052)21%(P=0.13)微血管并發(fā)癥25%(P=0.0099)37%(P=0.0092)24腎實質(zhì)性高血壓:糖尿病腎病,其他腎疾患腎血管性高血壓庫欣綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻性細(xì)胞瘤睡眠呼吸暫停糖尿病患者繼發(fā)性高血壓的原因25糖尿病患者的目標(biāo)血壓 1g/24h,血壓應(yīng)降至 125/75mmHg糖尿病患者高血壓的治療26膳食中,低鹽 (2.5g/d)、低脂 (脂肪占總熱量2025%)適當(dāng)運動肥胖者降體重戒煙高血壓的非藥物治療27血管緊張素II的作用ACEI的應(yīng)用糖尿病高血壓的藥物治療281.使血管收縮2.刺激內(nèi)皮素1分泌3.激發(fā)粘

7、附分子在內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)4.促進(jìn)PAI-1合成5.抑制NO活性血管緊張素II (AII) 真正禍害29在心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展方面具有重要的作用減少或抑制AII 的生成具有治療意義血管緊張素II30高血糖、AIITGF腎小球系膜增生,腎小球硬化血管緊張素II31糖尿病患者中,僅11%血壓可控制在130/85mmHg以下腎功能衰竭的主要原因-糖尿病+高血壓尿白蛋白減少可改善預(yù)后血肌酐2mg/dl 的病人,收縮壓從160mmHg降至130mmHg,則可增加5年生存時間為糖尿病患者降低血壓,可為納稅人節(jié)約25萬美金首選降壓藥-ACEI 第3次美國健康與營養(yǎng)調(diào)查報告32目的 評價ACEI與利尿劑/ 阻滯劑

8、作為一線治療藥物,對高血壓糖尿病患者心血管發(fā)病率及死亡率干預(yù)的效果 芬蘭、瑞典 Diabetes Care 24:2091,2001CAPPP (Captopril Prevention Project)3310985名高血壓患者中,4.9%(572例)同時患 II 型糖尿病作為研究對象。前瞻性、隨機(jī)、開放實驗CAPPP34572例高血壓糖尿病患者年齡2566歲,治療前舒張壓100 mmHg ,兩次入選,分兩組:第1組 服用Captopril最大劑量100mg/日,必要時可加用利尿劑第2組 常規(guī)治療組服用利尿劑或阻滯劑,必要時兩藥聯(lián)合使用或再加鈣拮抗劑目標(biāo)血壓:仰臥位舒張壓90 mmHg 平均

9、隨訪6.1年,3445人-年 CAPPP35572例研究對象均接受飲食控制或/和降糖藥治療CAPPP36Captopril組常規(guī)治療組 n=309 n=263血壓基線值163.6/97.1163.3/97.3觀察期平均血壓155.5/89.0153.5/88.0P=0.091P=0.040CAPPP37Captopril 常規(guī)治療組致死性心梗4 8腦卒中2 3CAPPP38 Captopril組 常規(guī)治療組 P心??倲?shù)12270.002腦卒中總數(shù)23190.96心臟事件54630.029總死亡率0.034CAPPP39(1) ACEI 減少高血壓糖尿病患者 心血管疾病的發(fā)生率和死亡率 不是由于

10、降血壓而取得的CAPPP結(jié)果充分顯示40(2)合并高血壓的糖尿病患者的首選降壓藥ACEI(3)單一降壓藥尚不能使血壓達(dá)標(biāo)(130/80mmHg) 時,應(yīng)聯(lián)合使用鈣拮抗劑、利尿劑或阻滯劑CAPPP結(jié)果充分顯示411. 通過正常血糖鉗夾實驗可觀察 到ACEI 促進(jìn)組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取2.削弱交感神經(jīng)興奮性3.NO合成增加ACEI治療糖尿病患者的高血壓,可以取得降血壓以外的諸多益處:424.改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能5.改善冠脈的血流 動物實驗觀察到直接抑制動脈硬ACEI治療糖尿病患者的高血壓,可以取得降血壓以外的諸多益處:43微量白蛋白尿不僅提示糖尿病早期腎臟病變而且是心血管疾病的獨立危險因素,因此微量白蛋白尿應(yīng)是糖尿病治療目標(biāo)之一ACEI作為降壓藥物使用,同時減少尿白蛋白排泄,而CCB無此作用微量白蛋白尿的臨床意義44糖尿病患者抗高血壓治療的大系列評估研究衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育4545糖尿病患者抗高血壓治療的大系列評估研究衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育4646低 中 高ACE

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