缺血性胸痛急性心梗診斷治療指南

1、缺血性胸痛急性心梗診斷治療指南One：急診科對疑診患者的診斷程序Two：的診斷Tree：急性缺血性胸痛及疑診患者危險性的評估急診科對疑診患者的診斷程序1、目標：急診科對疑診的患者應爭取在 10min內(nèi)完成臨床檢查 ,描記 18導聯(lián)心電圖并進行分析 ,對有適應證的患者在就診后 30min內(nèi)開始溶栓治療或 9 0min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù) ()。2、缺血性胸痛和疑診患者的篩查：詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫(yī)生迅速篩查心肌缺血和的主要方法 ,對缺血性胸痛和疑診的患者的篩查和處理程序見圖 1。（1）缺血性胸痛史 :疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、頜部、背部或肩部放散 ;

2、有時疼痛部位不典型 ,可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續(xù) 20min以上 ,通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感 ,常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn) ,女性常表現(xiàn)為不典型胸痛 ,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。（2）迅速評價初始 18導聯(lián)心電圖 :應在 10min內(nèi)完成。18導聯(lián)心電圖是急診科診斷的關(guān)鍵。缺血性胸痛患者心電圖段抬高對診斷的特異性為 9 1% ,敏感性為 46%。患者初始的 18導聯(lián)心電圖可用以確定即刻處理方針。對段抬高或新發(fā)左束支傳導阻

3、滯的患應迅速評價溶栓禁忌證 ,開始抗缺血治療 ,并盡快開始再灌注治療 ( 30min內(nèi)開始溶栓或 90min內(nèi)開始球囊擴張 )。入院時作常規(guī)血液檢查 ,包括血脂、血糖、凝血時間和電解質(zhì)等。對非段抬高 ,但心電圖高度懷疑缺血 (段下移、波倒置 )或有左束支傳導阻滯 ,臨床病史高度提示心肌缺血的患者 ,應入院抗缺血治療 ,并作心肌標記物及常規(guī)血液檢查 (同上 )。對心電圖正?；虺史翘卣餍孕碾妶D改變的患者 ,應在急診科繼續(xù)對病情進行評價和治療 ,并進行床旁監(jiān)測 ,包括心電監(jiān)護、迅速測定血清心肌標記物濃度及二維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運動障礙 ,有助于的早期診

4、斷 ,對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價值。床旁監(jiān)測應一直持續(xù)到獲得一系列血清標記物濃度結(jié)果 ,最后評估有無缺血或梗死證據(jù) ,再決定繼續(xù)觀察或入院治療。 的診斷（1）的診斷標準 :必須至少具備下列三條標準中的兩條 :缺血性胸痛的臨床病史 ;心電圖的動態(tài)演變 ;心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)段抬高 ,而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變 ,常見于老年人及有心肌梗死病史的患者 ,因此血清心肌標記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值 (圖 2)。在應用心電圖診斷時應注意到超急性期波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn) ,伴有左

5、束支傳導阻滯時 ,心電圖診斷心肌梗死困難 ,需進一步檢查確立診斷。 缺血性胸痛患者可能的臨床轉(zhuǎn)歸 注 :“ +”血清心肌標記物陽性血清心肌標記物及其檢測時間見表 天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 ()、肌酸激酶 ()、肌酸激酶同工酶 ( )為傳統(tǒng)的診斷的血清標記物 ,但應注意到一些疾病可能導致假陽性 ,如肝臟疾病 (通常 )、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標記物 ,但骨骼肌損傷可能影響其特異性 ,故早期檢出肌紅蛋白后 ,應再測定 、肌鈣蛋白()或肌鈣蛋白 ()等更具心臟特異性的標記物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于

6、其他酶學指標 ,其參考值的范圍必須由每一個實驗室通過特異的定量研究和質(zhì)量控制來確定?？焖俅才栽噭l可用來半定量估計或的濃度.用作快速診斷的參考 ,但陽性結(jié)果應當用傳統(tǒng)的定量測定方法予以確認。-和總作為診斷依據(jù)時 ,其診斷標準值至少應是正常上限值的 2倍。心電圖表現(xiàn)可診斷,在血清標記物檢測結(jié)果報告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現(xiàn)無決定性診斷意義 ,早期血液化驗結(jié)果為陰性 ,但臨床表現(xiàn)高度可疑 ,則應以血清心肌標記物監(jiān)測。推薦于入院即刻、2 4、6 9、12 24采血 ,要求盡早報告結(jié)果 ,或采用快速床旁測定 ,以迅速得到結(jié)果。如臨床疑有再發(fā)心肌梗死 ,則應連續(xù)測定存在時間短的血清心肌標記物 ,

7、例如肌紅蛋白、-及其他心肌標記物 ,以確定再梗死的診斷和發(fā)生時間。急性缺血性胸痛及疑診患者危險性的評估對到達急診科的急性缺血性胸痛及疑診的患者常用初始的 18導聯(lián)心電圖來評估其危險性?；颊卟∷缆孰S段抬高的心電圖導聯(lián)數(shù)的增加而增高。如患者伴有下列任何一項 ,如女性、高齡 ( 70歲 )、既往梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病 ,則屬于高?；颊?。非段抬高的急性冠狀動脈綜合征反映了從慢性穩(wěn)定性心絞痛到段抬高的的一個連續(xù)病理過程。缺血性胸痛表現(xiàn)為非段抬高者 ,包括非波心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛 ,后者也可發(fā)展為段抬高的心肌梗死 ,其診斷程序見圖 2。心電圖正?；驘o法診

8、斷者 ,需要對其病因重新評價 ,疼痛發(fā)作時的心電圖及其動態(tài)變化有助于診斷。血清心肌標記物對評估危險性可提供有價值的信息。血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。非段抬高的不穩(wěn)定性心絞痛患者,約30%或升高 ,可能為非波心肌梗死而屬高?；颊?,即使-正常 ,死亡危險性也增加。肌鈣蛋白水平越高 ,預測的危險性越大。峰值和、濃度可粗略估計梗死面積和患者預后。急性心肌梗死治療 （一）院前急救（一）院前急救盡量識別的高危患者 如有低血壓 ( 100次 /min)或有休克、肺水腫體征 ,直接送至有條件進行冠狀動脈血管重建術(shù)的醫(yī)院。 患者被送達醫(yī)院急診室后 ,醫(yī)生應迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在

9、 10 20內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄 1份 18導聯(lián)心電圖以明確診斷。對段抬高的患者 ,應在 30min內(nèi)收住冠心病監(jiān)護病房 ()開始溶栓 ,或在9 0min內(nèi)開始行急診治療。在典型臨床表現(xiàn)和心電圖段抬高已能確診為時 ,絕不能因等待血清心肌標志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療的時間。（二）段抬高或伴左束支傳導阻滯的的住院治療1、一般治療 患者來院后應立即開始一般治療 ,并與其診斷同時進行 ,重點是監(jiān)測和防治的不良事件或并發(fā)癥。（1）監(jiān)測 ：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測 ,及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。（2）臥床休息 ：可降低心肌耗氧量 ,減少心肌損害。對血流動力學穩(wěn)定且無

10、并發(fā)癥的患者一般臥床休息 1 3 ,對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應適當延長。（3）建立靜脈通道 :保持給藥途徑暢通。（4）鎮(zhèn)痛 ：時,劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮,產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強 ,從而增加心肌耗氧量 ,并易誘發(fā)快速性室性心律失常 ,應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑。可給嗎啡3靜脈注射 ,必要時每 5min重復 1次 ,總量不宜超過15。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制 ,可每隔 3靜脈注射納洛酮0.4(最多3次 )以拮抗之。（5）吸氧 ：患者初起即使無并發(fā)癥,也應給予鼻導管吸氧,以糾正因肺瘀血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。在嚴重左心衰竭、肺水腫

11、和并有機械并發(fā)癥的患者,多伴有嚴重低氧血癥 ,需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。（6）硝酸甘油 ：患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注 24 48 ,然后改用口服硝酸酯制劑。具體用法和劑量參見藥物治療部分。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速 ,嚴重時可產(chǎn)生低血壓和心動過緩 ,加重心肌缺血 ,此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品 ,嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓(收縮壓 9 0)、嚴重心動過緩 ( 100次/)。下壁伴右室梗死時 ,因更易出現(xiàn)低血壓也應慎用。（7）阿司匹林：所有患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林 150300。（

12、8）糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。（9）阿托品：主要用于特別是下壁伴有竇性心動過緩、心室停搏和房、室傳導阻滯患者 ,可給阿托品 0.51.0靜脈注射 ,必要時每 3 5min可重復使用 ,總量應 2.5。阿托品非靜脈注射和用量太小 ( 0.5)可產(chǎn)生矛盾性心動過緩。（10）飲食和通便 :患者需禁食至胸痛消失 ,然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食 ,逐步過渡到普通飲食。所有患者均應使用緩瀉劑 ,以防止便秘時排便用力導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、再灌注治療（1）溶栓治療 :20世紀 80年代以來的研究表明 ,在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上血栓形成 ,使冠狀動脈急性閉塞 ,是導致段抬高的的原因

13、。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗 ,根據(jù)動物實驗研究 ,這一時間窗大約為 6。在該時間窗內(nèi)使冠狀動脈再通 ,可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。此后 ,一系列大規(guī)模隨機雙盲臨床試驗結(jié)果表明 ,溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療 ,降低病死率效果越明顯 ,但對 6 12仍有胸痛及段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治療的適應證 :兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)段抬高(胸導聯(lián) 0.2 ,肢體導聯(lián)0.1) ,或提示病史伴左束支傳導阻滯 (影響段分析 ) ,起病時間 12 ,年齡 75歲 (/指南列為類適應證 )。

14、對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓 100次 /min)患者治療意義更大。段抬高 ,年齡 75歲。對這類患者 ,無論是否溶栓治療 ,死亡的危險性均很大。盡管研究表明 ,對年齡 75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于 75歲以下患者 ,治療相對益處降低 ,但對年齡 75歲的患者溶栓治療每 1000例患者仍可多挽救 10人生命 ,因此 ,慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療(/指南列為II類適應證 )。段抬高 ,發(fā)病時間 12 24 ,溶栓治療收益不大 ,但在有進行性缺血性胸痛和廣泛段抬高并經(jīng)過選擇的患者 ,仍可考慮溶栓治療 (/指南列為II類適應證 )。高危心肌梗死 ,就診時收縮壓 180和(或 )舒張

15、壓 110,這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大 ,應認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓 (如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等 ) ,將血壓降至 150/9 0時再行溶栓治療 ,但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接或支架置入術(shù) (/指南列為II類適應證 )。雖有段抬高 ,但起病時間24,缺血性胸痛已消失者或僅有段壓低者不主張溶栓治療(/指南列為III類適應證 )。溶栓治療的禁忌證及注意事項 :既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中 ,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件 ;顱內(nèi)腫瘤 ;近期 ( 24周)活動性內(nèi)臟出血 (月經(jīng)除外 )

16、;可疑主動脈夾層 ;入院時嚴重且未控制的高血壓 ( 180/110 )或慢性嚴重高血壓病史 ;目前正在使用治療劑量的抗凝藥 國際標準化比率() 23,已知的出血傾向 ;近期 ( 2 4周 )創(chuàng)傷史 ,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間 ( 10 min)的心肺復蘇 ;近期( 3周 )外科大手術(shù) ;近期 ( 2周 )在不能壓迫部位的大血管穿刺 ;曾使用鏈激酶(尤其 52年內(nèi)使用者)或?qū)ζ溥^敏的患者,不能重復使用鏈激酶; 妊娠;活動性消化性潰瘍?nèi)芩▌┑氖褂梅椒?:尿激酶 :為我國應用最廣的溶栓劑 ,根據(jù)我國的幾項大規(guī)模臨床試驗結(jié)果 ,目前建議劑量為 150萬左右于 30 min內(nèi)靜脈滴注 ,配

17、合肝素皮下注射7500 10000 ,每 12一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。鏈激酶或重組鏈激酶 :根據(jù)國際上進行的幾組大規(guī)模臨床試驗及國內(nèi)的研究 ,建議 150萬于1內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素皮下注射 750010000 ,每 12一次 ,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。重組組織型纖溶酶原激活劑 (-) :國外較為普遍的用法為加速給藥方案 (即方案 ) ,首先靜脈注射 15,繼之在 30 min內(nèi)靜脈滴注0.75/(不超過 50) ,再在 60 min內(nèi)靜脈滴注0.5/(不超過 35)。給藥前靜脈注射肝素5 000 ,繼之以 1000/的速率靜脈滴注 ,以結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量

18、,使維持在 60 80。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異以及我國腦出血發(fā)生率高于西方人群 ,我國進行的(中國-與尿激酶對比研究)臨床試驗 ,應用 50-( 8靜脈注射 ,42在 9 0 min內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素靜脈應用 ,方法同上 ) ,也取得較好療效 ,其 9 0 min冠狀動脈造影通暢率明顯高于尿激酶 ( 79.3% 53.0% , =0.001) ,出血需要輸血及腦出血發(fā)生率與尿激酶差異無顯著。（2）介入治療 :直接 :直接與溶栓治療比較 ,梗死相關(guān)血管 (IRA)再通率高 ,達到心肌梗死溶栓試驗 (TIMI) 3級血流者明顯多 ,再閉塞率低 ,缺血復發(fā)少 ,且出血 (尤其腦出血

19、)的危險性低。根據(jù)Weaver等對 10個直接與溶栓治療的隨機對照試驗(共 26 06例患者 )的匯總分析 ,其30病死率在直接組顯著低于溶栓治療組 ( 4.4%11.9 % , 0.01) ,直接明顯減少腦卒中總發(fā)生率 ( 0.7%2 0% , =0.007)及出血性腦卒中發(fā)生率( 0.1%1.1% , 0.001)。該匯總分析資料表明 ,如果的成功率達到臨床試驗的高水平 ,直接對的療效優(yōu)于溶栓治療。最近發(fā)表的(Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?在心源性休克時我們應該緊急使

20、閉塞冠狀動脈再通嗎？)試驗的資料表明 ,對并發(fā)心原性休克患者 ,直接與初始內(nèi)科治療組 (包括主動脈內(nèi)球囊反搏和溶栓治療 )比較 ,可明顯降低 6個月病死率( 50.3%63.1% ,=0.027) ;亞組分析顯示年齡30例 /年。導管室標準 : 100例 /年 ,有心外科條件。操作標準 :直接成功率在 9 0%以上 ;無急診冠狀動脈旁路移植術(shù) ()、腦卒中或死亡 ;在所有送到導管室的患者中 ,實際完成者達 85%以上。 .急性段抬高 /波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的并發(fā)心原性休克患者,年齡 100次 /) ,下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用。(2)抗血小板治療 :冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)

21、局部血栓形成是導致的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用 ,抗血小板治療已成為的常規(guī)治療 ,溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 (clopidogrel)是目前臨床上常用的抗血小板藥物。 阿司匹林 :阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血栓烷2(血栓素2,2)合成減少,達到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生 ,而當新生血小板占到整體的10%時 ,血小板功能即可恢復正常 ,所以阿司匹林需每日維持服用。阿司匹林口服的生物利用度為 70%左右 ,12內(nèi)血漿濃度達高峰 ,半衰期隨劑量增加而延長。急性期 ,阿司匹林使用劑量應

22、在 150300/之間 ,首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。 3后改為小劑量 50150/維持。 噻氯匹定和氯吡格雷 (clopidogrel) :噻氯匹定作用機制不同于阿司匹林 ,主要抑制誘導的血小板聚集?？诜?2448起作用 ,35達高峰。開始服用的劑量為250,每日2次 ,1 2周后改為 250,每日 1次維持。該藥起作用慢 ,不適合急需抗血小板治療的臨床情況 (如溶栓前 ) ,多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的患者。該藥的主要副反應是中性粒細胞及血小板減少 ,應用時需注意經(jīng)常檢查血象 ,一旦出現(xiàn)上述副作用應立即停藥。氯

23、吡格雷是新型受體拮抗劑 ,其化學結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似 ,與后者不同的是口服后起效快 ,副反應明顯低于噻氯匹定 ,現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量 300,以后劑量 75/維持。 (3) 抗凝治療 :凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié) ,因此抑制凝血酶至關(guān)重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接滅活已形成的凝血酶。目前認為抑制前者較后者在預防血栓形成方面更有效。 普通肝素 :肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍 ,對于段抬高的,肝素作為溶栓治療的輔助用藥 ,對于非段抬高的,靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000沖擊量 ,繼之以 1000/

24、維持靜脈滴注 ,每 4 6測定 1次或 ,以便于及時調(diào)整肝素劑量 ,保持其凝血時間延長至對照的 1.5 2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為 48 72,以后可改用皮下注射 7500每 12一次 ,注射 2 3。如果存在體循環(huán)血栓形成的傾向 ,如左心室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者 ,靜脈肝素治療時間可適當延長或改口服抗凝藥物。肝素作為溶栓治療的輔助治療 ,隨溶栓制劑不同用法亦有不同。-為選擇性溶栓劑 ,半衰期短 ,對全身纖維蛋白原影響較小 ,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能 ,故需要與充分抗凝治療相結(jié)合。溶栓前先靜脈注射肝素 5000沖擊量 ,繼之以1000/維持靜脈滴注 48

25、 ,根據(jù)或調(diào)整肝素劑量 (方法同上 )。 48后改用皮下肝素 7500每日 2次 ,治療 2 3。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑 ,對全身凝血系統(tǒng)影響很大 ,包括消耗因子和VIII,大量降解纖維蛋白原 ,因此溶栓期間不需要充分抗凝治療 ,溶栓后 6開始測定或 ,待恢復到對照時間 2倍以內(nèi)時 (約 70)開始給予皮下肝素治療。對于因就診晚已失去溶栓治療機會 ,臨床未顯示有自發(fā)再通情況 ,或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者 ,肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù) ,相反對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。 低分子量肝素 :低分子

26、量肝素為普通肝素的一個片段 ,平均分子量約在 40006500之間 ,其抗因子的作用是普通肝素的 24倍 ,但抗II的作用弱于后者。由于倍增效應 ,1個分子因子可以激活產(chǎn)生數(shù)十個分子的凝血酶 ,故從預防血栓形成的總效應方面低分子量肝素應優(yōu)于普通肝素。國際多中心隨機臨床試驗研究(Efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non Q wave coronary envent,非Q波冠狀動脈事件皮下注射依諾肝素的有效性及安全性)、TIMI 11和(Fraxiparin in ischemic syndrome,那曲肝素在缺血綜合征應用)研究已

27、證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。鑒于前者較后者有應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點 ,建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同 ,其抗凝療效亦有差異 ,因此應強調(diào)個體化 ,不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。 (4)受體阻滯劑 受體阻滯劑通過減慢心率 ,降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量 ,對改善缺血區(qū)的氧供需失衡 ,縮小心肌梗死面積 ,降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應及早常規(guī)應用。常用的受體阻滯劑為美托洛爾、阿替洛爾 ,前者常用劑量為 255

28、0 ,每日 2次或 3次 ,后者為 6.2525,每日2次。用藥需嚴密觀察 ,使用劑量必須個體化。在較急的情況下 ,如前壁伴劇烈胸痛或高血壓者,受體阻滯劑亦可靜脈使用 ,美托洛爾靜脈注射劑量為 5/次 ,間隔 5后可再給予 12次 ,繼口服劑量維持。有關(guān)國人靜脈注射 受體阻滯劑治療療效及安全性的大規(guī)模臨床試驗正在進行中。受體阻滯劑治療的禁忌證為 :心率 60次 /min;動脈收縮壓 0.24;嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 ;末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為 :哮喘病史 ;周圍血管疾病 ;胰島素依賴性糖尿病。 (5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ()主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少

29、充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。幾個大規(guī)模臨床隨機試驗如ISIS-4(International study of infarct survival-4,心肌梗死存活者國際研究4)、GISSI-3（Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasinell infarto milcardico-3,意大利鏈激酶治療急性心肌梗死研究3）、SMILE（Survival of myocardial infarction longterm evaluation,心肌梗死存活者長期評價）和CCS-1（China cardiac study-1,中國心臟研

30、究1）研究已確定早期使用能降低死亡率 ,尤其是前 6周的死亡率降低最顯著 ,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下 ,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用。使用的劑量和時限應視患者情況而定 ,一般來說 ,早期應從低劑量開始逐漸增加劑量 ,例如初始給予卡托普利 6.25作為試驗劑量 ,一天內(nèi)可加至 12.5或 25,次日加至 12.5 25 ,每日 2次或每日 3次。對于 4 6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的患者 ,可停服制劑 ;若特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全 ,治療期應延長。的禁忌證 :急性期動脈收縮壓 265/) ;有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者 ;對制劑過敏者 ;妊娠

31、、哺乳婦女等。 （6）鈣拮抗劑 鈣拮抗劑在治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示 ,無論是早期或晚期、波或非波心肌梗死、是否合用受體阻滯劑 ,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率 ,對部分患者甚至有害 ,這可能與該藥反射性增加心率 ,抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此 ,在常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。 地爾硫卓 :對于無左心衰竭臨床表現(xiàn)的非波患者 ,服用地爾硫卓可以降低再梗死發(fā)生率 ,有一定的臨床益處。并發(fā)心房顫動伴快速心室率 ,且無嚴重左心功能障礙的患者,可使用靜脈地爾硫卓,緩慢注射10( 5內(nèi) ) ,隨之515- 1min- 1維持靜脈滴注,靜脈滴注過程中需密切觀察心率、

32、血壓的變化,如心率低于 55次 / ,應減少劑量或停用 ,靜脈滴注時間不宜超過48 ,后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對 受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于合并左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓( 9 0)者 ,該藥為禁忌。 維拉帕米 :在降低的死亡率方面無益處 ,但對于不適合使用受體阻滯劑者 ,若左心室功能尚好 ,無左心衰竭的證據(jù) ,在數(shù)天后開始服用此藥 ,可降低此類患者的死亡和再梗死復合終點的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。 (7) 洋地黃制劑24之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑 ,對于合并左心衰竭的患者 24后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為 ,恢復期在

33、和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者 ,可使用地高辛。對于左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者,使用洋地黃制劑較為適合,可首次靜脈注射西地蘭 0.4,此后根據(jù)情況追加 0.20.4,然后口服地高辛維持。(8)其他 鎂 :早期補充鎂治療是否有益 ,目前仍無定論 ,匯總分析 19 84年 19 9 1年發(fā)表的 7個隨機試驗顯示 ,鎂能明顯降低死亡率。但 19 9 1年 4大規(guī)模試驗結(jié)果是否定的 ,該研究結(jié)果提示鎂對降低死亡率無益 ,甚至有害 ,因此目前不主張常規(guī)補鎂治療。以下臨床情況補充鎂治療可能有效 :發(fā)生前使用利尿劑 ,有低鎂、低鉀的患者;早期出現(xiàn)與間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。

34、葡萄糖 -胰島素 -鉀溶液靜脈滴注 () :的代謝調(diào)整治療最早于 19 62年提出 ,晚近一項小規(guī)模的臨床試驗(glucose insulin potassium pilot trial,葡萄糖胰島素鉀預試驗 )顯示使用大劑量靜脈滴注( 25%葡萄糖 +胰島素 50/ +氯化鉀 80/ ,以 1.5- 1- 1速率滴注 24)或低劑量靜脈滴注( 10%葡萄糖 +胰島素 20/+氯化鉀 50/ ,以 1- 1- 1速率滴注 )治療均可降低復合心臟事件的發(fā)生率。研究結(jié)果提示 ,在早期用靜脈滴注及進行代謝調(diào)整治療是可行的。然而最終結(jié)論仍有待適當規(guī)模的臨床試驗進一步證實。 4、并發(fā)癥及處理:時左心功能

35、不全由于病理生理改變的程度不同 ,臨床表現(xiàn)差異很大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺瘀血 ,或因每搏量 ()和心排血量 ()下降、左室充盈壓升高而發(fā)生肺水腫 ,當血壓下降、嚴重組織低灌注時則發(fā)生心原性休克。合并左心功能不全時臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。血流動力學監(jiān)測可為左心功能的評價提供可靠指征。當肺毛細血管楔壓 () 18、心臟指數(shù) () 18、2 .2- 1- 2、收縮壓 80時為心原性休克。當存在典型心原性休克時 ,20。合并左心功能不全者必須迅速采集病史 ,完成體格檢查、心電圖、血氣分析、線胸片及有關(guān)生化檢查 ,必要時作床旁超聲心動圖及漂浮導管血流動力學測定。漂浮導管血流動力學

36、監(jiān)測適應證 :嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫 ;心原性休克或進行性低血壓 ;可疑的機械并發(fā)癥 ,如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞 ;低血壓而無肺瘀血 ,擴容治療無效。血流動力學監(jiān)測目的 :了解血流動力學改變 ,指導治療及監(jiān)測治療效果。血流動力學監(jiān)測指標 :、和動脈血壓 (常用無創(chuàng)性血壓測定 ,危重患者監(jiān)測動脈內(nèi)血壓 )。（1）左心功能不全 急性左心衰竭 :臨床上表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難 ,嚴重者可端坐呼吸 ,咯粉紅色泡沫痰。急性左心衰竭的處理 :適量利尿劑,Killip III級 (肺水腫 )時靜脈注射速尿 20;靜脈滴注硝酸甘油 ,由 10/min開始 ,逐漸加量 ,直到收縮壓下降10

37、% 15% ,但不低于 9 0;盡早口服,急性期以短效為宜 ,小劑量開始 ,根據(jù)耐受情況逐漸加量 ;肺水腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量 ( 10/min)開始 ,根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量 ;洋地黃制劑在發(fā)病 24內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險 ,故不主張使用。在合并快速心房顫動時 ,可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全 ,每搏量下降時 ,心率宜維持在 9 0 110次 /min,以維持適當?shù)男呐叛?;急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。 心原性休克 :伴心原性休克時有嚴重低血壓 ,收縮壓 80,有組織器官低灌注表現(xiàn) ,如四肢涼、少尿或神

38、智模糊等。伴肺瘀血時有呼吸困難。心原性休克可突然發(fā)生 ,為發(fā)病時的主要表現(xiàn) ,也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)的心原性休克發(fā)生慢 ,在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù) ,如竇性心動過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等 ,必須引起注意。臨床上當肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心原性休克。時心原性休克 85%由于左心衰竭所致 ,但應與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或嚴重機械性并發(fā)癥 ,如嚴重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導致的心原性休克鑒別。合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療 ,均可引起前負荷減低而發(fā)生低血壓 ,但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)

39、,這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。下壁合并右室心肌梗死時常見低血壓 ,擴容治療是關(guān)鍵 ,若補液 12后心排血量仍不增加 ,應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺 ( 3 5kg- 1min- 1)。心原性休克的處理 :在嚴重低血壓時 ,應靜脈滴注多巴胺 515- 1min- 1,一旦血壓升至9 0以上 ,則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺 ( 310- 1min- 1) ,以減少多巴胺用量。如血壓不升 ,應使用大劑量多巴胺 ( 15- 1min- 1)。大劑量多巴胺刺激1受體引起動脈收縮 ,可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時 ,也可靜脈滴注去甲腎上腺素 2 8/mi

40、n。輕度低血壓時 ,可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。合并心原性休克時藥物治療不能改善預后 ,應使用主動脈內(nèi)球囊反搏 ()。一項大規(guī)模非隨機研究證明 ,心原性休克升壓治療無反應的患者 ,可有效逆轉(zhuǎn)器官低灌注 ,然而 ,若無冠狀動脈再灌注和血管重建治療 ,死亡率仍高達 83%。對支持患者接受冠狀動脈造影、或均可起到重要作用。在升壓藥和治療的基礎上 ,謹慎、少量應用血管擴張劑 (如硝普鈉 )以減輕心臟前后負荷可能有用。迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通 ,恢復血流至關(guān)重要 ,這與住院期間的存活率密切相關(guān)。然而 ,溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無休克者 ,而且住院生存率僅 20% 50% ,故合并

41、心原性休克提倡機械再灌注治療。近期非隨機回顧性研究表明 ,或再灌注治療可提高合并心原性休克的生存率 ,再灌注成功者住院生存率高達 70%。合并心原性休克若失敗或不適用者 (如多支病變或左主干病變) ,應急診。無條件行血管重建術(shù)的醫(yī)院可溶栓治療 ,同時積極升壓 ,然后轉(zhuǎn)送到有條件的醫(yī)院進一步治療。主動脈內(nèi)球囊反搏適應證 :心原性休克藥物治療難以恢復時,作為冠狀動脈造影和急診血管重建術(shù)前的一項穩(wěn)定措施 ;并發(fā)機械性并發(fā)癥 ,如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時 ,作為冠狀動脈造影和修補手術(shù)及血管重建術(shù)前的一項穩(wěn)定性治療手段 ;頑固性室性心動過速反復發(fā)作伴血流動力學不穩(wěn)定 ;后頑固性心絞痛在冠狀動脈造影和血管

42、重建術(shù)前的一種治療措施。 (2) 右室梗死和功能不全 :急性下壁心肌梗死中 ,近一半存在右室梗死 ,但有明確血流動力學改變的僅 10% 15% ,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸導聯(lián) (尤為4)段抬高0.1是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現(xiàn)低血壓、無肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征 (吸氣時頸靜脈充盈 )是右室梗死的典型三聯(lián)征。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征 ,主要表現(xiàn)為低血壓。維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心肌梗死合并低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑 ,需積極擴容治療 ,若補液 1 2血壓仍不回升 ,應靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺。在合并高度房室傳導阻滯、

43、對阿托品無反應時 ,應予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心原性休克 ,處理同左室梗死時的心原性休克。 (3)并發(fā)心律失常的處理 :急性心肌梗死由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室性早搏、室性心動過速、心室顫動或加速性心室自主心律 ;由于泵衰竭或過度交感興奮可引起竇性心動過速、房性早搏、心房顫動、心房撲動或室上性心動過速 ;由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢性心律失常 (如竇性心動過緩、房室傳導阻滯 )。首先應加強針對急性心肌梗死、心肌缺血的治療。溶栓、血管重建術(shù) (急診、)、受體阻滯劑、主動脈內(nèi)球囊反搏、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預防或減少心律失常發(fā)生。 并發(fā)室上性快速心律失常的治

44、療 房性早搏 :與交感興奮或心功能不全有關(guān) ,本身不需特殊治療。 陣發(fā)性室上性心動過速 :伴快速心室率 ,必須積極處理。 維拉帕米、硫氮酮或美多心安靜脈用藥。 合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效 ,但起效時間較慢。 心房撲動 :少見且多為暫時性。 心房顫動 :常見且與預后有關(guān) ,治療如下 : 血流動力學不穩(wěn)定的患者 ,如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足、心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電復律。 血流動力學穩(wěn)定的患者 ,以減慢心室率為首要治療。無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導阻滯者 ,可靜脈使用 受體阻滯劑如美多心安 2 .55在 5內(nèi)靜脈注入 ,必要時可重復 ,15mi

45、n內(nèi)總量不超過 15。同時監(jiān)測心率、血壓及心電圖 ,如收縮壓 100或心率 60次 /min,終止治療。也可使用洋地黃制劑 ,如西地蘭靜脈注入 ,其起效時間較受體阻滯劑靜脈注射慢 ,但 1 2內(nèi)可見心率減慢。心功能不全者應首選洋地黃制劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者 ,可靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮。維拉帕米 5 10( 0 .0750 .75/)緩慢靜脈注射 ,必要時 30min可重復 ;硫氮卓酮靜脈緩慢注入 ,然后靜脈滴注 ,用法見前述。以上藥物靜脈注射時必須同時觀察血壓及心率。 胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復律后維持竇性心律均有價值 ,可靜脈用藥并隨后口服治療。 并發(fā)室性快速心律

46、失常的治療 :中出現(xiàn)的所謂“警告性心律失?！?如頻發(fā)、多形、成對或類室性早搏 ) ,多項研究均未能證明其在預示嚴重室性心律失常中的價值。有 14項關(guān)于應用利多卡因的隨機對照臨床試驗 ,共 9 063例 ,證明利多卡因可降低心室顫動的發(fā)生 ,但總死亡率并不降低 ,相反較對照組為高。鑒于的住院治療使心室顫動發(fā)生率已顯著降低 ,在監(jiān)護下可及時發(fā)現(xiàn)心室顫動并迅速進行電復律治療 ,且無證據(jù)說明利多卡因預防應用可降低死亡率 ,因此 ,在有良好監(jiān)護條件的病房不主張常規(guī)用利多卡因預防性治療 (在無監(jiān)護條件的病房或患者轉(zhuǎn)運途中可酌情應用 )。有關(guān)治療建議如下 :心室顫動、持續(xù)性多形室性心動過速 ,立即非同步直流

47、電復律 ,起始電能量 200,如不成功可給予 300重復。持續(xù)性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓 ( 9 0) ,應予同步直流電復律 ,電能量同上。持續(xù)性單形室性心動過速不伴上述情況 ,可首先給予藥物治療。如利多卡因 50靜脈注射 ,需要時每 15 20min可重復 ,最大負荷劑量 150,然后 24/min維持靜脈滴注 ,時間不宜超過 24 ;或胺碘酮 150于 10min內(nèi)靜脈注入 ,必要時可重復,然后1/min靜脈滴注 6,再 0 .5/min維持滴注。頻發(fā)室性早搏、成對室性早搏、非持續(xù)性室速可嚴密觀察或利多卡因治療 (使用不超過 24)。偶發(fā)室性早搏、加速的心室自主心律可嚴密觀

48、察 ,不作特殊處理。、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速 ,酷似尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速 ,但間期正常 ,可能與缺血引起的多環(huán)路折返機制有關(guān) ,治療方法同上 ,如利多卡因、胺碘酮等。 緩慢性心律失常的治療 竇性心動過緩見于3 0% 40%的患者中 ,尤其是下壁心肌梗死或右冠狀動脈再灌注 (Bezold Jarish反射 )時。心臟傳導阻滯可見于 6%14%患者 ,常與住院死亡率增高相關(guān)。處理原則如下 : 無癥狀竇性心動過緩 ,可暫作觀察 ,不予特殊處理。 癥狀性竇性心動過緩、二度型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄波逸搏心律 ,患者常有低血壓、頭暈、心功能障礙、心動緩慢 3)對阿托品治療無反應

49、者。 通常選擇單導聯(lián)的心室起搏 ,因其安裝容易且可靠 ,但少數(shù)患者可能需要采用房室順序起搏治療。 (4) 機械性并發(fā)癥機械性并發(fā)癥為心臟破裂 ,包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發(fā)生在發(fā)病第一周 ,多發(fā)生在第一次及波心肌梗死患者。溶栓治療年代 ,心臟破裂并發(fā)癥發(fā)生率降低 ,但發(fā)生時間前移。臨床表現(xiàn)為突然或進行性血流動力學惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。藥物治療死亡率高。 游離壁破裂 :左室游離壁破裂引起急性心包填塞時可突然死亡 ,臨床表現(xiàn)為電 機械分離或停搏。亞急性心臟破裂在短時間內(nèi)破口被血塊封住 ,可發(fā)展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤。癥狀和心電圖不特異 ,心臟超聲可

50、明確診斷。對亞急性心臟破裂者應爭取冠狀動脈造影后行手術(shù)修補及血管重建術(shù)。 室間隔穿孔 :病情惡化的同時 ,在胸骨左緣第 3、4肋間聞及全收縮期雜音 ,粗糙、響亮 ,50%伴震顫。二維超聲心動圖一般可顯示室間隔破口 ,彩色多普勒可見經(jīng)室間隔破口左向右分流的射流束。室間隔穿孔伴血流動力學失代償者提倡在血管擴張劑和利尿劑治療及支持下 ,早期或急診手術(shù)治療。如室間隔穿孔較小 ,無充血性心力衰竭 ,血流動力學穩(wěn)定 ,可保守治療 ,6周后擇期手術(shù)。 急性二尖瓣關(guān)閉不全 :乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關(guān)閉不全時在心尖部出現(xiàn)全收縮期反流性雜音 ,但在心排血量降低時 ,雜音不一定可靠。二尖瓣反流還可能由于

51、乳頭肌功能不全或左室擴大所致相對性二尖瓣關(guān)閉不全所引起。超聲心動圖和彩色多普勒是明確診斷并確定二尖瓣反流機制及程度的最佳方法。急性乳頭肌斷裂時突然發(fā)生左心衰竭和 (或 )低血壓 ,主張血管擴張劑、利尿劑及治療 ,在血流動力學穩(wěn)定的情況下急診手術(shù)。因左室擴大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣反流 ,應積極藥物治療心力衰竭 ,改善心肌缺血并主張行血管重建術(shù)以改善心臟功能和二尖瓣反流。 (三)非段抬高的的危險性分層及處理1、非段抬高的的危險性分層 非段抬高的多表現(xiàn)為非波性,與段抬高的相比 ,梗死相關(guān)血管完全閉塞的發(fā)生率較低 ( 20% 40% ) ,但多支病變和陳舊性心肌梗死發(fā)生率比段抬高者多見。在臨床病

52、史方面兩者比較 ,糖尿病、高血壓、心力衰竭和外周血管疾病在非段抬高的患者中更常見。因此在住院病死率和遠期預后方面兩者差異并無顯著性。非段抬高的較段抬高有更寬的臨床譜 ,不同的臨床背景與其近、遠期預后有密切的關(guān)系 ,對其進行危險性分層的主要目的是為臨床醫(yī)生迅速作出治療決策提供依據(jù)。臨床上主要根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖以及血流動力學指標對其進行危險性分層。（1） 低危險組 :無合并癥、血流動力學穩(wěn)定、不伴有反復缺血發(fā)作的患者。（2） 中危險組 :伴有持續(xù)性胸痛或反復發(fā)作心絞痛的患者。不伴有心電圖改變或段壓低1 ;段壓低 1。（3） 高危險組 :并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。 (二 )非

53、段抬高的的藥物治療臨床資料顯示 ,約一半的患者有心肌壞死酶學證據(jù) ,但心電圖上表現(xiàn)為段壓低而非抬高?；颊叩淖畛跛幬镏委煶吮苊獯髣┝咳芩ㄖ委熗?,其他治療與段抬高的患者相同。冠狀動脈內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)在非段抬高的急性冠狀動脈綜合征()的患者中 ,梗死相關(guān)血管新鮮血栓檢出率高達 80% 90%。血栓以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓為主 ,紅血栓所占比例較少。TIMI IIIB等研究采用溶栓方法治療上述患者并無益處 ,反而有增加發(fā)生率的傾向 ,故應避免使用。 （1）血小板膜糖蛋白 ()II/III受體拮抗劑 :當血小板被活化后 ,血小板膜II/III受體改變其構(gòu)型與纖維蛋白原二聚體的一端結(jié)合完成

54、血小板聚集。所以II/III受體被認為是血小板聚集的最后共同途徑。目前臨床使用的血小板II/III受體拮抗劑有以下 3種 :阿昔單抗 (abciximab,ReoPro)是一種血小板II/III受體的單克隆抗體的片段。依替非巴肽 (eptifibatide,integrilin)是一種環(huán)狀七肽。替羅非班 (tirofiban)是一種小分子非肽化合物。臨床研究如(Evaluation of 7E3 for the prevention of ischemic complications, 73預防缺血并發(fā)癥的評價 )、-II (Integrilin to minimize platelet ag

55、gregation and thrombosis II,依替非巴肽減少血小板聚集和血栓形成研究 ) , (73 fab antiplatelet therapy in unstable refractory angina ,頑固不穩(wěn)定性心絞痛73抗血小板治療 )和(Randomized efficacy study of tirofiban for outcome and restenosis,替羅非班對結(jié)果及再狹窄有效性的隨機對照研究 )等顯示以上 3種藥物的靜脈制劑在接受介入治療的患者均有肯定的療效 ,在非介入治療的患者中療效不能肯定。、II(Sibrafiban vs aspirin t

56、o yield maximum prorection from ischemic heart events post acute coroary syndromes、II,昔拉非班與阿司匹林對后心臟缺血事件產(chǎn)生最大保護作用研究、II)研究結(jié)果表明口服制劑在治療非段抬高的患者中療效不優(yōu)于阿司匹林。 (2)低分子量肝素 :臨床試驗研究 (、和)顯示在非段抬高的患者中使用低分子量肝素在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。由于其使用方便 ,不需監(jiān)測凝血時間 ,不會產(chǎn)生普通肝素引起的血小板減少癥的情況 ,故已主張用低分子量肝素替代普通肝素治療非段抬高的急性冠狀動脈綜合征患者。 3、介入治療 對

57、非段抬高的緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療 ,現(xiàn)尚無充分證據(jù)。由于多支嚴重狹窄病變、陳舊性心肌梗死以及合并高血壓、糖尿病在非段抬高的患者中更常見 ,緊急介入治療的風險反而大于段抬高的患者。因此較為穩(wěn)妥的策略應是首先對非段抬高的患者進行危險性分層 ,低危險度的患者可擇期行冠狀動脈造影和介入治療 ,對于中危險度和高危險度的患者緊急介入治療應為首選 ,而高危險度患者合并心原性休克時應先插入,盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。 四、恢復期預后評價及處理1、無創(chuàng)檢查評價 對恢復期無明顯心肌缺血癥狀、血流動力學穩(wěn)定、無心力衰竭及嚴重室性心律失常者 ,在有條件的單位應行下列無創(chuàng)檢查與評價 :（1）心肌缺血的評價 :

58、 運動心電圖試驗 :患者可于出院前 (心肌梗死后 10 14)行癥狀限制性負荷心電圖試驗或于出院后早期 (心肌梗死后 1021)進行運動心電圖試驗評價。運動試驗示心電圖段壓低者較無段壓低者 1年的死亡率高。運動試驗持續(xù)時間也是重要的預后預測因素 ,能完成至少 5個代謝當量()而不出現(xiàn)早期段壓低 ,且運動中收縮期血壓正常上升 ,具有重要的陰性預測價值。 心電圖監(jiān)測心肌缺血 :據(jù)長期隨訪研究報道 ,若心肌梗死后動態(tài)心電圖檢查有缺血存在 ,則提示心血管事件增加 ,預后不良。動態(tài)心電圖尚可獲取其他預后的資料。動態(tài)心電圖檢測可能有助于預測患者的心肌缺血發(fā)作 ,并可將其初步分為高危或低危人群。盡管如此,動

59、態(tài)心電圖在所有心肌梗死患者的預后評價中的價值仍有待進一步研究確定。 心肌缺血或梗死范圍的測量 :處于缺血危險的心肌范圍是決定梗死面積最終大小的主要因素 ,但由于再灌注治療、自發(fā)性再灌注及側(cè)支循環(huán)的作用 ,使最終梗死范圍小于缺血危險區(qū)域。臨床研究顯示 ,最終梗死范圍的大小是患者生存和生活質(zhì)量的重要決定因素。201或99 心肌灌注顯像可用以評價梗死范圍的大小 ,對心肌梗死患者的預后有一定預測價值。 若靜息心電圖有異常 ,如束支傳導阻滯、-異常、預激綜合征或使用洋地黃、受體阻滯劑治療者 ,則應考慮選擇運動核素心肌灌注顯像或負荷超聲心動圖 ()檢查 ;對不能運動的患者可以藥物負荷心肌灌注顯像或檢查。（

60、2）存活心肌的評價研究表明 ,心肌缺血后部分心肌細胞因為緩慢低流量的血流可使心功能下降 ,即所謂心肌冬眠 ;另一種情況是心肌梗死后雖恢復充分的再灌注血流 ,但心功能恢復延遲 ,即所謂心肌頓抑。冬眠心肌和頓抑心肌均是存活心肌 ,但心功能下降 ,采用鉈顯像、正電子發(fā)射斷層攝像()以及小劑量多巴酚丁胺負荷超聲心動圖均可檢測出心肌梗死后的存活心肌 ,其中檢測的敏感性最高 ,但價格昂貴 ,多巴酚丁胺負荷超聲心動圖亦有較高的陽性預測準確性。臨床評價顯示 ,部分因心肌缺血導致左心室功能障礙的患者 ,可通過存活心肌的檢測與相應的血管重建術(shù)而得到改善。（3）心功能評價研究證實心肌梗死后左心室功能是未來心血管事件